冠状动脉支架置入术后患者基质金属蛋白酶变化对再狭窄的影响

目的探讨急性冠状动脉综合征患者支架置入术后基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9及基质金属蛋白组织抑制剂(TIMP-1)水平变化及其对术后再狭窄的影响。方法选择急性冠状动脉综合征患者255例(治疗组)支架置入术前、术后即刻、术后8、48 h和术后1周的股动脉血标本,采用ELISA法检测标本中MMP-3、MMP-9和TIMI-1水平;其中99例患者随访5～9个月后行冠状动脉造影术,根据冠状动脉造影术结果分为再狭窄患者20例,非再狭窄患者79例;另选同期行冠状动脉造影术结果完全正常者50例为对照组。结果与对照组比较,治疗组患者术前MMP-3和MMP-9水平升高(P<0.01),而TIMP-1水平差异无统计学意义。与术前比较,治疗组患者MMP-3和MMP-9水平明显升高,48 h达高峰,1周时仍明显升高,TIMP-1水平也具有类似的变化,但升高时间延迟。与非再狭窄患者比较,再狭窄患者随访时MMP-3和MMP-9均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MMP-3和MMP-9水平升高参与急性冠状动脉综合征患者支架置入术后的病理生理过程,并可能是术后再狭窄的预测因素。     

血清金属蛋白酶-9水平对冠心病患者PCI术后再狭窄的影响

目的探讨血清金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与冠心病经皮冠状动脉介入(PCI)术后再狭窄的关系。方法选择2012年1月至2013年8月因冠心病首次行PCI治疗的患者200例,其中男性133例,女性67例,年龄50~75(64.5±12.6)岁。检测患者术前和术后24h血清MMP-9水平。依据冠状动脉造影复查结果将患者分为再狭窄组及无再狭窄组。比较两组患者术前及术后MMP-9水平。结果再狭窄组17例,无再狭窄组183例。两组患者临床资料、造影和PCI结果及术前MMP-9水平差异无统计学意义,再狭窄组术后MMP-9抗原、MMP-9活性[(1 135.26±402.53)、(55.23±27.12)ng/ml]均高于无再狭窄组[(698.12±220.24)、(24.73±12.36)ng/ml],差异均有统计学意义(t=4.468、5.532,均P<0.05)。结论 PCI术后支架再狭窄患者术后血清MMP-9水平升高。     

Toll样受体4在不同类型冠心病患者中的表达及与经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄的危险因素的相关性

目的分析Toll样受体4(TLR4)在不同类型冠心病患者中的表达,并探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄的危险因素及与TLR4的相关性。方法连续选取因胸痛接受冠状动脉造影的患者342例,根据造影结果分为对照组44例和冠心病组298例,包括稳定性心绞痛(SAP组)48例和急性冠状动脉综合征(ACS组)250例,比较TLR4在SAP组和ACS组间的表达差异;再进一步将ACS组分为不稳定性心绞痛(UA组)68例、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI组)85例和ST段抬高型心肌梗死(STEMI组)97例,比较TLR4在3组间的表达差异。术后随访,根据PCI术后是否出现支架内再狭窄分为再狭窄组和未狭窄组,分析影响术后支架内再狭窄的危险因素及与TLR4的相关性。结果对照组与不同类型冠心病组在性别、年龄、病程、吸烟史、高血压、血糖、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)方面均存在显著差异(均为P<0.05)。ACS组TLR4水平明显高于SAP组[(137.88±12.43)ng/ml比(97.34±9.78)ng/ml,t=2.35,P=0.02];NSTEMI组和STEMI组的TLR4水平均明显高于UA组[(147.78±15.32)ng/ml和(152.12±13.77)ng/ml比(112.37±11.38)ng/ml,t=2.23,P=0.03;t=2.74,P<0.01]。PCI术后共有18例(11.4%)患者出现支架内再狭窄,再狭窄组的TLR4水平明显高于未狭窄组[(149.94±11.43)ng/ml比(95.45±10.78)ng/ml,t=7.13,P<0.01]。Logistic回归分析发现,血糖>11.1 mmol/L(OR=2.67,95%CI:1.22～3.93,P=0.022)、术后吸烟(OR=8.65,95%CI:4.39～14.71,P=0.020)、术后停用阿司匹林>1年(OR=10.12,95%CI:6.34～16.28,P=0.016)和LDL-C>4.14 mmol/L(OR=19.35,95%CI:13.46～28.39,P=0.005)为PCI术后支架内再狭窄的危险因素,且TLR4与血糖、停用阿司匹林时间和LDL-C均呈正相关(r=0.685,P=0.02;r=0.557,P=0.03;r=0.473,P=0.04)。结论 TLR4在ACS患者中的表达,不同类型冠心病较SAP患者明显升高,NSTEMI和STEMI又较UA患者明显升高;血糖>11.1 mmol/L、术后吸烟、停用阿司匹林时间>1年和LDL-C>4.14 mmol/L与PCI术后支架内再狭窄相关,且血糖、停用阿司匹林时间和LDL-C水平与TLR4均呈正相关。     

64层螺旋CT联合炎症因子检测急性冠状动脉综合征患者易损斑块的相关研究

目的 评价64层螺旋CT联合炎症因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者易损斑块的临床价值.方法 入选72例冠心病患者,其中ACS组43例,稳定型心绞痛(SAP)组29例,进行64层螺旋CT冠状动脉成像,根据CT值将ACS组、SAP组犯罪血管处斑块分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块.同时检测患者血清hs-CRP及血浆MMP-9浓度,并进行选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变部位及性质.对照组25例.结果 (1)ACS组软斑块发生率较SAP组明显高,差异有统计学意义(24/43比4/29,P=0.001);(2)与对照组比较,SAP、ACS组hs-CRP(4.12±2.82 mg/L比6.11±2.60 mg/L比11.26±3.03 mg/L)、MMP-9(54.87±47.73 ng/mL比91.69±55.72 ng/mL 比187.86±64.73ng/mL)浓度明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05);且ACS组较SAP组升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05);(3)冠心病的软斑块亚组与纤维斑块、钙化斑块亚组比较hs-CRP(12.69±2.41 mg/L比7.47±2.52 mg/L比6.39±2.87 mg/L)、MMP-9(211.67±57.87ng/mL比121.48±55.86ng/mL比95.99±62.29 ng/mL)浓度明显升高,筹异有统计学意义(P均<0.05);(4)冠心病患者冠状动脉斑块CT值与hs-CRP、MMP-9浓度呈负相关结论联合检测炎症因子hs-CRP及MMP-9,能够提高64层螺旋CT检测ACS患者冠状动脉斑块性质的准确性,并提示斑块稳定性,提高对ACS的诊断率.     

基质金属蛋白酶-9及其抑制物在急性冠状动脉综合征中的意义

目的测定急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9) 和组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor metalloproteinase-1,TIMP-1)的变化,探讨MMP-9和TIMP-1 在急性冠状动脉综合征中的作用。方法急性冠状动脉综合征患者30例,稳定型心绞痛患者29例,正常对照17例,用酶联免疫法测定MMP-9和TIMP-1的血浆水平,血脂水平用比浊法测定。结果急性冠状动脉综合征组MMP．9(13±10)μg／L,TIMP-1(1．4±0．2)μg／L,MMP-9／TIMP-1(10±7);稳定型心绞痛组MMP-9 (2．2±0．5)μg／L,TIMP-1(0．7±0．4)μg／L和MMP-9／TIMP-1(3．2±2．0);正常对照组MMP-9(1．7±1．3)μg／L、 TIMP-1(0．6±0．4)μg／L和MMP-9／TIMP-1(5．2±0．9),急性冠状动脉综合征组与稳定型心绞痛组及对照组差异有统计学意义(P<0．01)。三组血脂水平差异无统计学意义。结论 MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1 在急性冠状动脉综合征患者中显著升高,他们有可能成为ACS患者易损斑块的预测指标。     

生长分化因子-15和基质金属蛋白酶-9在单纯冠状动脉扩张中的作用

目的 探讨血清生长分化因子-15(GDF-15)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化与单纯冠状动脉扩张(CAE)的关系.方法 筛选24例单纯CAE患者以及30例冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者和30例冠状动脉正常(NCA)对照,检测3组人血清MMP-9、金属蛋白酶组织抑制剂-1 (TIMP-1)及GDF-15水平,并进一步研究单纯CAE患者血清MMP-9与GDF-15水平的相互关系.结果 与CAD患者和NCA对照相比,CAE患者血清MMP-9(P值分别为P=0.017和P=0.002)和GDF-15(P值分别为P＜0.001和P=0.005)水平明显增高.CAE患者TIMP-1/MMP-9比例显著低于CAD组(P =0.025)和NCA组(P =0.008).在CAE患者的分组研究中,扩张病变血管数量和冠状动脉慢血流均与血清MMP-9和GDF-15无关联.在冠状动脉正常的成年人参考组中,GDF15的上限为400 ng/L,而在CAE患者中,当GDF-15 ＜400 ng/L时,MMP-9随GDF-15升高而递增,当GDF-15 ＞400 ng/L时,MMP-9随GDF-15升高而递减,GDF-15与400 ng/L差值的绝对值与MMP-9负相关(r=-0.057,P=0.005).结论 MMP-9和GDF-15在单纯CAE疾病发展中可能存在一定的关系.     

急性心肌梗塞患者PCI术前后血清MMP-9与BNP的变化及意义

目的:探讨血清基质金属蛋白酶(MMP)-9与B型脑利钠肽(BNP)在急性心肌梗塞(AMI)患者急诊介入治疗前、后含量的变化及其临床意义。方法:选择行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术的AMI患者60例为PCI组,冠状动脉造影正常者30例为正常对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测AMI患者术前及术后第1d血浆MMP-9及BNP的含量,并与对照组检测值进行比较。结果:AMI患者PCI术前MMP-9[(711±169)μg/L∶(216±49)μg/L]及BNP[(329±85)ng/L)∶(29±10)ng/L]水平均较正常对照组明显升高(P均0.01),且BNP与MMP-9水平呈正相关(r=0.38,P0.05)。与术前比较,PCI术后血浆BNP明显下降[(329±85)ng/L∶(278±82)ng/L],MMP-9水平明显升高[(711±169)μg/L∶(763±189)μg/L]。结论:MMP-9水平增加可能是心肌缺血再灌注损伤的机制之一,可能与缺血再灌注后的炎症损伤有关。而术前B型脑利钠肽水平升高与炎症损伤有关。     

急性冠脉综合征患者血浆sCD40L与血清基质金属蛋白酶水平的变化及其意义

目的：观察急性冠脉综合征（ACS）患者可溶性CD40配体（sCD40L）及血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血清组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）水平变化及其相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定70例冠心病患者[ACS患者35例、稳定型心绞痛（SAP）患者35例]、35例非冠心病患者（正常对照组）sCD40L、MMP-9、TIMP-1的水平。结果：与正常对照组及SAP组比较,ACS组sCD40L[（2.73±0.92）μg/ml比（3.05±0.98）μg/ml比（4.72±1.15）μg/ml]、MMP-9[（152.38±54.22）ng/ml比（341.12±69.96）ng/ml比（574.2±139.20）ng/ml]水平明显升高（P均〈0.01）,而TIMP-1[（415.92±13.96）ng/ml比（249.32±36.80）ng/ml比（172.20±40.10）ng/ml]水平明显降低（P〈0.01）;且MMP-9与sCD40L呈正相关（r=0.42,P〈0.05）。结论：急性冠脉综合征患者可溶性CD40配体、血清基质金属蛋白酶-9水平升高,血清组织金属蛋白酶抑制物-1水平下降提示这两指标与粥样斑块不稳定相关,可作为判断粥样斑块不稳定的血清学指标。     

骨桥蛋白和基质金属蛋白酶-9对经皮冠状动脉介入治疗后支架内再狭窄的诊断价值

目的 :探讨血清骨桥蛋白(OPN)及金属基质蛋白酶-9(MMP-9)水平变化对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的诊断价值。方法 :选择142例于我院接受PCI后复查冠状动脉造影检查的患者,根据冠状动脉造影结果分为再狭窄组(n=21)和无再狭窄组(n=121),复查冠状动脉造影时检测两组患者血清OPN、MMP-9等生化指标,比较两组患者临床资料、OPN及MMP-9等临床生化指标水平。结果:再狭窄组患者血清OPN及MMP-9水平显著高于无再狭窄组,差异有显著统计学意义(P0.001);Logistic多因素回归分析显示,OPN及MMP-9升高均是PCI后ISR发生的独立危险因素[优势比(OR)=3.034及OR=2.861,P0.01];在OPN及MMP-9预测ISR能力的受试者工作曲线(ROC)中,其曲线下面积为0.821及0.887,P0.001;当OPN及MMP-9分别取3.68 ng/ml和415.24 ng/ml时,联合检测可增加检测的敏感性(90.48%)和阴性预测价值(98.06%)。结论:PCI后患者血清OPN及MMP-9水平与ISR密切相关,联合检测血清OPN及MMP-9水平对ISR的发生具有一定的预测价值,尤其是其阴性预测价值。     

法舒地尔对急性冠脉综合征患者相关血浆因子水平的影响

目的探讨法舒地尔对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血浆hsCRP、ET-1、MMP-2和MMP-9水平的影响,了解法舒地尔对ACS患者粥样斑块的稳定作用。方法选择山东省济宁市第一人民医院收治的未接受冠状动脉介入治疗的ACS患者56例(ACS组),其中给予常规药物治疗28例(常规治疗组),给予法舒地尔治疗28例(法舒地尔组)。另择同期在院因不明原因胸痛行常规检查无异,并经冠状动脉造影检查无冠状动脉病变者22例作为正常对照组。常规治疗组和法舒地尔治疗组均应用相似剂量的阿司匹林、阿托伐他汀钙、单硝酸异山梨酯片及低分子肝素钙等治疗;法舒地尔组在此基础上再加行盐酸法舒地尔注射液(30 mg盐酸法舒地尔与100 ml 0.9%氯化钠溶液混合)静滴,2次/d。两组患者均治疗10 d。所有观察对象均采血检测高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血清基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9水平,并作各组间及治疗前后的比较。两组间及组内治疗前后hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平的比较均采用t检验。结果 ACS组治疗前hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平分别为(12.6±2.4)mg/L、(129±6)pg/ml、(66±13)ng/ml、(578±93)ng/ml,均显著高于正常对照组[(1.8±1.0)mg/L、(95±5)pg/ml、(21±9)ng/ml、(277±52)ng/ml],差异均有统计学意义(t=4.56、4.12、5.69、6.14,均P0.01)。法舒地尔组及常规治疗组治疗后血浆hsCRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平分别为(4.0±2.3)mg/L、(107±8)pg/ml、(30±12)ng/ml、(197±43)ng/ml及(5.8±1.7)mg/L、(120±6)pg/ml、(39±9)ng/ml、(275±46)ng/ml,均显著低于治疗前[分别为(11.4±2.1)mg/L、(130±7)pg/ml、(63±12)ng/ml、(579±50)ng/ml及(11.7±2.2)mg/L、(132±7)pg/ml、(64±10)ng/ml、(574±85)ng/ml],差异均有统计学意义(t=6.28、4.17、5.43、6.85,5.63、4.88、5.16、6.37;均P0.01)。治疗前两组hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平的差异均无统计学意义(t=0.65、0.43、0.29、0.76,均P0.05);治疗后法舒地尔组血浆hs-CRP、ET-1、MMP-2、MMP-9水平均较常规治疗组显著降低,差异均有统计学意义(t=4.16、4.02、3.97、5.45,均P0.01)。结论法舒地尔能降低ACS患者血浆hs-CRP、ET-1、MMP-2和MMP-9的水平,发挥稳定粥样斑块的作用。     

急性冠状动脉综合征患者巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ及炎症相关因子的变化

目的 探讨急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ核因子κB、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的变化及其间的关系.方法 选取急性冠状动脉综合征患者48例、稳定型心绞痛患者22例为研究对象,抽取外周动脉血20 mL,分离单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得单核细胞源性巨噬细胞;用CD40配体刺激后,酶联免疫吸附法测定上清液中基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度,逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA表达,免疫组织化学法检测核因子κ亚单位P65表达.结果 急性冠状动脉综合征组过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达低于稳定型心绞痛组(0.24±0.04比0.39±0.06,P<0.001),核因子κ P65表达高于稳定型心绞痛组(0.42±0.06比0.27±0.02,P<0.001),基质金属蛋白酶9在上清液中的浓度及其mRNA表达明显高于稳定型心绞痛组(231.11±51.47μg/L比126.02±13.26μg/L和0.674±0.11比0.24±0.05,P<0.001),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1在上清液中的浓度及其mRNA表达强度高于稳定型心绞痛组(139.80±31.54μg/L比112.25±12.68μg/L和0.42±0.09比0.33±0.06,P<0.05).过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达与核因子κ P65和基质金属蛋白酶9的表达强度呈负相关(P<0.001),与组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度不相关(P>0.05);核因子κ P65与基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度呈正相关(P<0.001).结论 急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达下调,核因子κ活性增强,基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达上调;过氧化体增殖物激活型受体γ可能通过调节核因子κ活性而调节基质金属蛋白酶9基因转录;但组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达可能不受过氧化体增殖物激活型受体γ调节.     

冠状动脉介入治疗对肿瘤坏死因子a和基质金属蛋白酶-9水平的影响

目的观察经冠状动脉介入治疗（PCI）治疗对肿瘤坏死因子α（TNF-α）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法纳入存在单支病变经PCI治疗的冠心病患者60例,同期经冠状动脉造影证实冠状动脉正常者30例作为对照组。分析两组冠心病危险因素的合并比例,采用酶联免疫吸附法分别检测入选患者冠状动脉介入治疗前后TNF-α和MMP-9水平并进行组间比较。结果①有冠状动脉狭窄需行PCI治疗患者存在冠心病危险因素的比例高于对照组;②PCI组患者术后血浆TNF-α显著高于术前[（19.89±5.41）ng/mLvs.（15.78±5.34）ng/ml,P〈0.01],对照组冠状动脉造影术后TNF-α与术前相比差异无统计学意义[（13.76±5.54）ng/mLvs.（12.48±5.12）ng/mL,P〉0.05];③PCI组患者术后血浆MMP-9显著高于术前[（21.97±5.93）mg/Lvs.（18.65±5.72）mg/L,P〈0.01],对照组冠脉造影术后MMP-9与术前相比差异无统计学意义[（16.21±5.33）mg/Lvs.（15.31±5.21）mg/L,P〉0.05]。结论需PCI治疗的患者冠心病危险因素高于无冠脉狭窄者,冠脉介入治疗较冠脉造影可造成冠心病患者血浆TNF-α及MMP-9水平明显升高,可能与术后支架再狭窄有关。     

急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性

目的研究急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性。方法采用高分辨率超声，测定30例急性冠状动脉综合征患者、29例稳定型心绞痛患者和17例正常对照者的颈动脉内膜中膜厚度及斑块积分，同时采用夹心酶联免疫分析法测定血浆基质金属蛋白酶9和组织型金属蛋白酶抑制因子1的变化。结果三组间的年龄、性别、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无显著性差异。急性冠状动脉综合征组血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组。基质金属蛋白酶9与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关（r=0．468，P〈0．01；r=0．592，P〈0．01；r=0．677，P〈0．01）；组织型金属蛋白酶抑制剂与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分、硬斑块积分呈正相关（r=0．449，P〈0．01；r=0．493，P〈0．01；r=0．435，P〈0．01；r=0．227，P〈0.05）；基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关（r=0．253，P〈0．05；r=0．431，P〈0．01；r=0．547，P〈0．01）。去除年龄因素后，偏相关分析显示颈动脉内膜中膜厚度与基质金属蛋白酶9（r=0．461，P〈0．001）、组织型金属蛋白酶抑制剂1（r=0．441，P〈0.001）、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1（r=0．241，P〈0．01）呈正相关关系。结论急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛患者和正常对照。血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关关系。     

心理应激与急性冠状动脉综合征

目的 分析心理应激与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系,探讨心理应激是否为诱发ACS发生的危险因素.方法 100例经冠状动脉造影检查及临床表现确诊为冠心病的中青年男性患者,分为ACS组(67例)和稳定性心绞痛(SA)组(33例),进行社会心理应激调查,测定其血清白介素(IL)-6、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1及C-反应蛋白(CRP)的水平,并对其结果进行对照性分析.结果 (1)心理应激组52例,ACS患者和SA患者分别占78.8%(41例)和21.2%(11例,P=0.009);ACS组有心理应激者明显高于SA组[61.2%(41/67)比33.3%(11/33),P=0.009].(2)心理应激组的血清CRP[(14.82±5.07)g/L比(8.78±4.34)g/L]、IL-6[(101.7±22.2)ng/L比(71.1±23.5)ng/L]及sICAM-1[1(1.41±0.47)mg/L比(0.82±0.37)mg/L]明显高于非心理应激组(均P＜0.01);ACS组血清CRP[(18.91±3.12)g/L比(6.20±2.46)g/L]、IL-6[(114.6±15.2)ng/L比(56.4±15.8)ng/L]及sICAM-1[(1.67±0.39)mg/L比(0.63±0.28)mg/L]水平明显高于SA组(P＜0.01).结论 心理应激可使体内炎症因子分泌增加,从而使动脉粥样硬化斑块由稳定变成不稳定,并通过炎症反应参与了ACS发生、发展.     

代谢综合征、基质金属蛋白酶-9活性与老年人轻度认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨老年患者代谢综合征(MS)与轻度认知功能障碍(MCI)的相关性及基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性的作用.方法 采用简明智力状态量表(MMSE)对135例MS患者及75例健康老年人(对照组)进行认知功能评定;通过测定MMP-9和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的血清浓度,计算MMP-9∶TIMP-1比值作为MMP-9的活性指标.结果 MS组MCI的发生率显著高于对照组(22.2% vs 9.33%,P＜0.05);MS组的MMSE评分显著低于对照组[(26.12±1.15) vs (29.37±0.58),P＜0.05];MS组的MMP-9活性则显著高于对照组[(0.81±0.35)vs(0.59±0.27),P＜0.05],在MS组内MMP-9活性与MMSE呈显著性负相关(r=-0.519,P＜0.05);文化程度高是MCI的保护性因素(OR=0.615,P=0.023),而MS、糖尿病和MMP-9活性是MCI发生的独立危险因素(OR1=6.981,P1=0.011;OR2=6.250,P2=0.017;OR3=3.262,P3=0.031).结论 MS是MCI的独立危险因素,MS患者的MMP-9活性水平与其认知功能损伤的程度呈正相关.     

急性冠脉综合征患者血浆IL-6、MMP水平及瑞舒伐他汀的干预作用

目的 探讨急性冠脉综合征（ACS）患者体内血浆白细胞介素-6（IL-6）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的变化以及瑞舒伐他汀对二者的干预作用.方法 纳入2011年3月～2011年11月邯郸市第一医院行冠脉造影确诊ACS患者55例（ACS组）,同期纳入胸痛行冠脉造影但结果正常者30例（对照组）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有受试者IL-6和MMP-9水平,比较两组差异;ACS组患者口服瑞舒伐他汀（10mg/d）4周后再次检测IL-6和MMP-9血浆水平,比较治疗前、后的差异.结果 与对照组相比,ACS组IL-6和MMP-9水平均较高[分别为：（23.76±5.78）ng/ml vs.（17.56±5.34）ng/ml和（19.87±5.68）mg/L vs.（16.59±5.13）mg/L],差异有统计学意义（P＜0.01）,ACS组患者服用瑞舒伐他汀4周后血浆IL-6和MMP-9水平明显下降（P＜0.05）.结论 炎症反应可能参与ACS的发病过程,瑞舒伐他汀具有抑制炎症反应的作用.     

冠心病支架内再狭窄患者血浆脂联素水平的观察

目的 观察冠心病患者支架置入术后再狭窄与血浆脂联素水平之间的关系.方法 对65例支架置入术后9～12个月无支架内再狭窄(A组)和54例存在支架内再狭窄≥50%(B组)的冠心病患者进行研究,复查冠状动脉造影当天取空腹12 h以上的股动脉血,采用ELISA法测定血浆脂联素水平;同时对支架置入前、置入术后即刻及9～12个月后的冠状动脉造影结果进行QCA评价.结果 A、B两组的靶血管病变部位及病变的复杂程度均相似,使用金属裸支架分别为8例(12.31%)和6例(11.11%);使用紫杉醇药物洗脱支架分别为11例(16.92%)和10例(18.52%);使用雷帕霉素药物洗脱支架分别为46例(70.77%)和38例(70.37%),术后用药两组之间无明显差异.A组脂联素水平明显高于B组[(15.16±5.02)mg/L比(10.01±4.93)ms/L,P<0.05];两组的病变长度相似[(15.82±6.67)mm比(13.40±4.20)mm,P>0.05];术前及术后即刻的最小管腔直径(MLD)、狭窄程度两组差异无统计学意义(P>0.05),但9～12个月时的QCA显示:A组的MLD为(2.55±0.53)mm,平均狭窄程度为(24.21±11.23)%,B组的MLD为(0.57±0.60)mm,平均狭窄程度为(81.00±19.11)%,P<0.01;即刻获得的管腔直径两组间比较无统计学意义[(1.48±0.65)mm 比(1.19±0.37)mm,P>0.05];A组的晚期丢失明显小于B组[(0.50±0.34)mm比(1.60±0.54)mm,P<0.01].结论 血浆脂联素水平降低可能是支架术后再狭窄的原因之一.     

外源性组织金属蛋白酶抑制剂-1对基质金属蛋白酶-9高表达大鼠皮肤成纤维细胞生物学行为的影响

目的观察外源性组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）高表达大鼠皮肤成纤维细胞生物学行为的影响,为寻找治疗糖尿病足的新方法提供实验依据。方法应用sD大鼠皮肤成纤维细胞株CRL-1213用高糖（22mmol／L）＋高同型半胱氨酸（100μmol／L）联合培养建立体外MMP-9高表达皮肤成纤维细胞模型,用外源性TIMP-1（100μg／iJ）抑制MMP-9的活性,采用实时PCR法和ELISA法检测MMP．9基因及蛋白表达量,用明胶酶谱法检测MMP-9蛋白活性,采用流式细胞术检测细胞增殖功能、CCK-8检测细胞活力、ELISA法检测细胞胶原（羟脯氨酸）分泌能力、划痕实验评价细胞横向迁移能力、Transwell法评价细胞纵向迁移能力。采用单因素方差分析进行统计学分析。结果TIMP-1干预组大鼠皮肤成纤维细胞MMP-9mRNA和蛋白的表达量与MMP-9高表达组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但MMP-9蛋白活性受到明显抑制（1．47±0．13VS0．434-0．13,t=12．495,P〈0．01）。与对照组比较,MMP-9高表达组大鼠皮肤成纤维细胞S期的比例[（9．31±0．24）％VS（6．54±0．29）％]、增殖指数[（13．8±0．5）％VS（11．3±0．6）％]、细胞活力（1．76±0．13V81．35±0．12）、胶原（羟脯氨酸）分泌量[（1126-1-63）vs（353±61）μg／L]、6h横向迁移率[（38．7±2．6）％VS（21．3±2．1）％]和纵向迁移细胞数（91±4vs71±4）均明显减少（t=16．433、7．328、5．113、19．847、11．529、8．124,均P〈0．05）;TIMP-1干预后,大鼠皮肤成纤维细胞S期的比例[（6．54±0．29）％VS（7．75±0．27）％]、增殖指数[（11．3±0．6）％vs（12．5±0．5）％]、细胞活力（1．35±0．12VS1．64±0．14）、胶原（羟脯氨酸）分泌量[（3534-61）vs（829±59）仙g／L]、6h横向迁移率[（21．3±2．1）％VS（31．5±2．7）％]和纵向迁移细胞数（71±4vs85±4）与MMP-9高表达组比较得到明显改善[t=6．881、3．292、3．615、12．590、6．644、6．015,均P〈0．05]。结论MMP-9高表达大鼠皮肤成纤维细胞的生物学行为受到抑制,外源性TIMP-1能够减缓这种抑制作用。     

胺碘酮联合厄贝沙坦对心衰并心律失常的疗效

目的:研究胺碘酮联合厄贝沙坦治疗心力衰竭合并心律失常患者的疗效。方法:本院2015年3月~2018年5月间收治的110例心力衰竭合并心律失常患者被随机均分为胺碘酮组和联合治疗组(在胺碘酮组基础上加用厄贝沙坦),两组均接受常规治疗疗程6个月。观察比较两组治疗前后心输出量(CO)、LVEF、左室收缩末内径(LVESd)、左室舒张末内径(LVEDd)、血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、血浆脑钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)和血管紧张素II(AngII)水平,疗效和不良反应。结果:两组治疗总有效率无显著差异,P=0.435。与胺碘酮组比较,治疗后联合治疗组CO[(4.21±0.29)L/min比(4.41±0.32)L/min]、LVEF[(45.58±0.98)%比(46.12±1.16)%]均显著升高,LVESd[(55.03±3.02)mm比(53.46±3.14)mm]、LVEDd[(59.12±3.36)mm比(57.65±2.97)mm]、血清MMP-9[(163.96±17.83)μg/L比(154.69±16.72)μg/L]、血浆BNP[(821.84±216.42)pg/ml比(736.37±209.35)pg/ml]、ALD[(416.79±17.94)pg/ml比(408.96±16.87)pg/ml]和AngII[(165.72±19.81)pg/ml比(156.95±18.42)pg/ml]水平均显著降低,P<0.05或<0.01。治疗6个月,两组不良反应发生率无显著差异,P=0.340。结论:胺碘酮与厄贝沙坦联合治疗心衰并心律失常疗效显著,能够显著改善患者心功能,降低BNP、MMP-9水平,值得推广。