口腔扁平苔藓患者外周血IFN-γ、IL-4和IL-17的表达及意义

目的：探讨Th1、Th2、Th17代表性细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17在口腔扁平苔藓（OLP）发病中的作用及意义。方法：采用ELISA法测定60例OLP患者（糜烂型30例,非糜烂型30例）及25例健康人血清中IFN-γ、IL-4、IL-17表达水平,并分析其与OLP临床特征相关性。结果：IFN-γ表达水平在非糜烂型及糜烂型OLP组均低于对照组（P＜0．01）;IL-4表达水平在非糜烂型及糜烂型OLP组均高于对照组（P＜0．01）;IFN-γ／IL-4比值水平在非糜烂型和糜烂型OLP组均低于正常对照组（P＜0．01）。IL-17表达水平在糜烂型OLP组高于对照组（P＜0．05）;非糜烂型OLP组与对照组差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：IFN-γ表达降低和IL-4表达增高导致IFN-γ／IL-4比值降低是OLP的免疫病因学因素之一,IL-17蛋白表达增高主要与糜烂型OLP炎症过程有关。     

白介素-17对破骨前体细胞RAW264.7增殖分化的影响

探讨白细胞介素-17对破骨前体细胞RAW264.7增殖分化功能的影响。方法：采用RANKL和M-CSF刺激破骨前体细胞系RAW264.7培养24小时后,将IL-17干预细胞培养。采用CCK-8试剂盒,及实时荧光定量PCR,分别评价破骨前体细胞增殖和特征性基因的表达差异。 结果：IL-17A促进小鼠RAW264.7细胞增殖,且呈时间、浓度依赖性;IL-17A浓度在50mg/ml时,特征性基因CathK,RANK和NAFTC1 mRNA表达升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论：IL-17A促进RAW264.7细胞增殖,促进破骨前体细胞分化。     

白细胞介素-17在破骨细胞凋亡中的作用研究进展

［摘要］Ｔh17 细胞在炎症状态下特征性分泌白细胞介素-17（IL-17）,在不同机体环境下表现不同生物学特征。IL-17协同多种细胞因子通过上调Fas/FasL,参与细胞凋亡。本文就IL-17细胞因子与破骨细胞凋亡相关关系的研究进展进行综述。     

牙齿移动过程中Piezo1对压力侧牙周组织内IL-1β、IL-6及IL-17的影响

目的:通过大鼠正畸牙齿移动模型,探究Piezo1在压力侧牙周组织内的表达变化及其对IL-1β、IL-6、L-17表达的影响,进一步了解正畸过程中Piezo1在牙周组织改建中的作用。方法:选用60只6～8周龄雄性SD大鼠,随机分为A组(对照组)、B组(加力组)、C组(加力+抑制剂组),另按1、3、5、7、14 d分为5个亚组。B组、C组大鼠构建牙齿移动模型,C组局部注射Piezo1抑制剂。在规定时间点处死大鼠,测量牙齿移动距离,HE染色观察压力侧牙周组织形态学变化,免疫组织化学染色观察压力侧牙周组织内Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达情况。结果:B组和C组的牙齿移动距离随时间而增加,牙周组织形态变化明显,B组的Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达均较对照组明显(P<0.05),C组与B组相比,除Piezo1表达无明显差异外(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-17的表达水平在3、5、7 d均较低(P<0.05),但仍高于对照组水平(P<0.05)。结论:Piezo1参与正畸牙移动过程,影响炎性因子的表达水平,参与正畸牙移动过程...     

IL-6体外诱导成年大鼠骨髓破骨细胞形成的实验观察

目的 :探讨IL - 6对成年大鼠骨髓破骨细胞生成诱导的影响。方法 :采用 12周龄SD大鼠无菌条件下取出股骨 ,剪去两骺端 ,以α -MEM将骨髓细胞冲出 ,然后将细胞悬液接种于预置盖玻片或牙本质片的 2 4孔培养板内 ,次日实验组换含IL - 6 (10U/ml)的α -MEM培养液继续培养 2周 ,对照组培养液不含IL - 6。结果 :培养一周左右光镜下观察实验组可见明显单核细胞融合成多核细胞现象 ,多核细胞数量增多。经TRAP染色呈阳性反应 ,电镜下可观察到典型的破骨细胞骨吸收现象。结论 :IL - 6 (10U/ml)可明显诱导成年大鼠骨髓破骨细胞的形成     

牙周炎患者外周血Th1、Th2、Th17表达及与牙龈组织IL-17、IFN-γ水平的相关性研究

目的 观察牙周炎患者外周血辅助性T1(Th1)、辅助性T2(Th2)、辅助性T17(Th17)和牙龈组织白细胞介素(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)表达水平,分析其相关性.方法 选择我院口腔科2017年7月～2019年12月97例牙周炎患者作为研究对象,根据炎症严重程度分别纳入轻度组(n=29)、中度组(n=35...     

人白细胞介素-10质粒转染抑制RANKL诱导的小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分化形成破骨细胞

目的:探讨人白细胞介素-10(human interlenkin-10,hIL-10)质粒转染后的表达产物对RANKL诱导的破骨细胞形成的影响。方法:将hIL-10及相应的空载体质粒在脂质体介导下转染293T细胞,获取含hIL-10蛋白的培养液;通过TRAP染色及骨吸收实验观察转染产物对RANKL诱导的小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分化形成破骨细胞的影响。结果:hIL-10质粒脂质体法瞬时转染293T及RAW264.7细胞获得成功,部分细胞发出绿色荧光,ELISA检测表明目的基因获得表达,RAW264.7细胞在RANKL诱导下可形成破骨细胞样细胞,在该培养体系中加入含hIL-10蛋白的培养液上清,TRAP染色阳性细胞及骨吸收陷窝面积显著减少(P<0.05)。结论:本实验所采用的hIL-10质粒可以成功转染293T及RAW264.7细胞,产生的hIL-10蛋白在体外具有抑制破骨细胞形成和骨吸收的生物学功能。     

慢性牙周炎患者IL-17mRNA的表达及意义

目的：观察TL-17mRNA基因在慢性牙刷炎和健康牙龈组织中的表达水平变化,探讨TL-17在慢性牙周炎发生发展巾的作用。方法：选择慢性牙周炎患者23例,正常对照组15例,记录才周临床指标,采用Real—time PCR方法定量检测TL-17mRNA在牙龈组织中的表达。结果：慢性牙周炎组TL-17mRNA相对表达晕（0．00147＋0．00055）显著高于正常牙龈组（O．00047±0．00019）（P〈0．01）,并且慢性牙周炎组TL-17mRNA表达水平与牙龈指数（r=0．58,P〈0．01）、牙周袋探诊深度（r=0．57,P〈0．01）、附着丧失水平（r=0．49,P〈0．05）呈正相关。结论：Th17相关细胞凶子IL—17呵能住慢性牙周炎发病机制中发挥致炎作用。     

牙周治疗对血清IFN-γ及IL-4水平的影响

目的:探讨牙周基础治疗对牙周炎患者血清干扰素-γ(IFN-γ)及白细胞介素-4(IL-4)水平的影响。方法:检测慢性牙周炎患者牙周基础治疗前和治疗后4～6周内,牙龈探诊深度、出血指数;采用双抗体夹心ELISA法,通过绘制标准曲线求出标本中IFN-γ和IL-4的浓度,对检测结果进行t检验。结果:慢性牙周炎患者血清IFN-γ、IL-4显著高于对照组(P<0.01);慢性牙周炎患者经牙周基础治疗后,其探诊深度、出血指数、血清IFN-γ浓度均显著降低(P<0.01),血清IL-4浓度无显著变化(P>0.05)。结论:IFN-γ、IL-4与牙周组织炎症的发病有关,控制牙龈炎症可降低血清IFN-γ水平,但IL-4浓度不因牙龈炎症的控制而下降。     

IFN-γ+874 A/T位点和IL-2-330 T/G位点的单核苷酸多态性与复发性口腔溃疡易感性的关系

目的：：研究IFN-γ+874A/T位点与IL-2-330T/G位点的单核苷酸多态性( SNP)与复发性口腔溃疡( RAU)易感性的关系。方法：采用ELISA方法检测138例RAU组患者和124例正常对照组中IFN-γ及IL-2的血清含量,并用SSP-PCR和RFLP-PCR对全血进行IFN-γ+874位点与IL-2-330位点的单核苷酸多态性的检测分析。结果：RAU组患者血清中IFN-γ及IL-2水平均显著低于正常对照组(P<0.05)。 IFN-γ+874位点在基因型频率与等位基因频率的分布2组间差异有显著性(P<0.05)。 IFN-γ+874位点基因型AA的OR值=9.964为易感基因型,A等位基因为易感等位基因, OR值=3.801。 IL-2-330位点在基因型频率与等位基因频率的分布2组间差异无显著性(P>0.05)。 IFN-γ+874位点中,携带A等位基因患者患复发性口腔溃疡的风险是携带T等位基因者的3.801倍。结论：IFN-γ+874位点中携带A的等位基因与RAU易感性相关,IL-2-330位点与RAU的易感性无关。     

Effect of ProRoot MTA on pulp cell apoptosis and proliferation in vitro

ProRoot Mineral Trioxide Aggregate (MTA) has been indicated as a pulp capping material. The purpose of this study was to evaluate the effect of tooth-colored (white) MTA on pulp cell apoptosis and cell cycle. Mouse odontoblast-like cells (MDPC-23) and undifferentiated pulp cells (OD-21) were exposed to 0 to 100 mg MTA for 24 h. Propidium iodide staining followed by flow cytometry demonstrated that MTA did not induce apoptosis of MDPC-23 or OD-21 (p > 0.05). Cell cycle analysis showed that MTA induced a modest (but significant) increase in the percentage of MDPC-23 in the S and G2 phases, and OD-21 in the S phase of cell cycle, as compared to untreated controls (p 相似文献   

他米巴罗汀对牙龈卟啉单胞菌抗原刺激RAW264.7细胞的影响

目的 探讨他米巴罗汀（Tamibarotene,Am80）对经牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）抗原刺激后的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的影响。方法 采用P.gingivalis抗原刺激RAW264.7细胞,分别用不同浓度的Am80进行干预;相差显微镜下观察各组细胞生长情况;MTS法检测不同浓度Am80对抗原刺激RAW264.7细胞的增殖情况;酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清中抗炎因子IL-10的含量。结果 10 nmol/L Am80能够显著抑制P.gingivalis抗原刺激RAW264.7细胞的增殖分化（P<0.001）;Am80（10 nmol/L）致抗原刺激的细胞IL-10的分泌量显著增加（P<0.05）;倒置相差显微镜下观察显示Am80抑制抗原刺激细胞的增殖分化。结论 Am80（10 nmol/L）时可显著促进P.gingivalis抗原诱导小鼠巨噬细胞分泌抗炎因子IL-10,并可能由此抑制P.gingivalis抗原诱导的炎症反应。     

压应力对小鼠单核细胞RAW264.7 DNAX活化蛋白12、抗酒石酸酸性磷酸酶表达的影响

目的 探讨压应力对小鼠单核细胞RAW264.7 DNAX活化蛋白12（DAP12）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）表达的影响。方法 以小鼠单核细胞RAW264.7为研究对象,采用四点弯曲体外细胞加载装置加载压应力0、3、6、12 h,分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹法检测DAP12、TRAP mRNA和DAP12蛋白的表达情况。结果 小鼠单核细胞RAW264.7经破骨细胞培养液培养后,体积变大,核数目增多,TRAP染色阳性。受压应力刺激后,DAP12、TRAP mRNA及DAP12蛋白表达随加力时间延长而增加（P<0.05）。结论 小鼠单核细胞RAW264.7经破骨细胞培养液培养后成功向破骨细胞转化,转化细胞受压应力刺激活化过程中存在DAP12高表达。     

大蒜素联合5⁃氟尿嘧啶对黏液表皮样癌MEC⁃1细胞增殖与凋亡的作用及机制

目的探讨大蒜素联合5⁃氟尿嘧啶(5⁃fluorouracil,5⁃FU)对黏液表皮样癌MEC⁃1细胞增殖抑制和凋亡的作用及机制,为临床药物应用提供相应基础。方法取对数生长期的MEC⁃1细胞,随机分成对照组和实验组,对照组为含有0.1%DMSO的PBS组,实验组为大蒜素组、5⁃FU组、联合用药组(大蒜素联合5⁃FU组)。用CCK8法检测不同浓度(0、25、50、75 mg/L)大蒜素、5⁃FU及大蒜素联合5⁃FU作用于MEC⁃1细胞24 h后细胞增殖抑制率并计算作用24 h后大蒜素及5⁃FU IC50值。用流式细胞仪检测不同浓度(0、25、50、75 mg/L)大蒜素、5⁃FU及大蒜素联合5⁃FU作用于MEC⁃1细胞24 h后细胞凋亡率。使用Western blot检测IC50浓度的大蒜素、5⁃FU单独及联合作用于MEC⁃1细胞24 h后Bax、Bcl⁃2蛋白表达量。结果联合用药组对MEC⁃1的增殖抑制率及凋亡率均强于大蒜素组和5⁃FU单独用药组(P<0.01)。大蒜素与5⁃FU单独及联合使用均可以下调Bcl⁃2蛋白和上调Bax蛋白表达量,且联合用药组Bax/Bcl⁃2比值最大(P<0.05)。结论大蒜素和5⁃FU单独及联合使用均对MEC⁃1细胞具有增殖抑制作用和诱导凋亡作用,且大蒜素增强了5⁃FU对MEC⁃1细胞的凋亡作用,其诱导MEC⁃1凋亡机制可能与Bax/Bcl⁃2信号通路相关。     

姜黄素对涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83增殖和凋亡的影响

目的体外研究姜黄素对涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83增殖和凋亡的影响。方法用终浓度为2.5、5、10、15、20mg/L的姜黄素处理SACC-83。应用MTT比色试验,倒置显微镜,Giemsa染色,Annexin-V-FITC和PI双标记活细胞后流式细胞仪和透射电镜检测和观察SACC-83的生长抑制率和细胞凋亡情况。结果姜黄素对SACC-83的生长抑制率与药物浓度和作用时间具有明显的正相关性（P〈0.01）。用药组细胞明显凋亡,凋亡率随处理时间延长和药物浓度增加而上升,各组间有显著差异（P〈0.01）。结论姜黄素具有抑制涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83增殖和诱导其凋亡的作用,且具有浓度和时间依赖性。     

Notch信号促进核因子κB受体活化因子配体诱导的破骨细胞分化的体外研究

目的 探讨Notch信号抑制对核因子κB受体活化因子配体（RANKL）诱导的小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响。方法 建立RANKL诱导的小鼠RAW264.7细胞体外分化模型,实时定量聚合酶链反应（real-time PCR）检测Notch信号成分（Notch1、Notch2、Delta1、Jagged1）、下游靶基因Hes1以及破骨细胞标志基因抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和Cathepsin K在诱导前后mRNA的表达。在诱导体系中加入不同浓度的γ分泌酶抑制剂（GSI）,抑制Notch受体的表达,TRAP染色检测破骨细胞分化的变化情况。结果 50 ng•mL-1 RANKL诱导小鼠RAW264.7细胞3 d,Notch1、Notch2、Delta1、Jagged1及Hes1的mRNA表达均有不同程度的提高,其中以Notch2、Jagged1增高最明显;破骨细胞标志基因表达显著增高。在RANKL诱导的同时加入不同浓度GSI,抑制Notch的表达,可致Notch下游靶基因Hes1表达下降,同时TRAP阳性细胞计数显著减少,且呈剂量依赖性。结论 Notch信号可促进RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化。