围手术期用药对气管平滑肌张力的影响及作用机制

围手术期用药对气管平滑肌的影响对气道高反应患者来说至关重要 ,本文就近 10年来数 10种药物对气管平滑肌的影响及其作用机制作一综述。气道平滑肌张力调节主要作用机制　气道平滑肌收缩的胞内信号传导主要有ＩＰ3 /Ｃａ 信号传导系统和ＤＡＧ/ＰＫＣ信号传导系统 ,激动剂如乙     

氯胺酮舒张气道平滑肌作用机制的研究进展

氯胺酮 (ｋｅｔａｍｉｎｅ ,Ｋｅｔ)自 196 5年Ｄｏｍｉｎｏ引入临床后 ,因其良好的镇痛作用和对呼吸循环抑制作用较弱而得到广泛应用。临床剂量Ｋｅｔ即能使气道平滑肌舒张 ,不仅适用于气道高反应性病人的麻醉 ,而且也可用于成人或儿童的急性哮喘发作或哮喘持续状态的治疗[1] 。气道平滑肌的收缩机制气道平滑肌的张力主要取决于细胞内Ｃａ2 + 浓度([Ｃａ2 + ]ｉ)。引起气道平滑肌收缩的Ｃａ2 + 动员机制 ,主要是经ＩＰ3 /Ｃａ2 + 和ＤＡＧ/ＰＫＣ双信号传导系统。当细胞膜上受体兴奋作用于特异的Ｇ蛋白 ,Ｇ蛋白激活磷酯酶Ｃ ,使细胞膜上的…     

近年对吸入麻醉药舒张气管平滑肌作用的研究

众所周知,吸入麻醉药在临床浓度范围内就具有非常明显地舒张气管平滑肌的作用。因此吸入麻醉药在围术期支气管痉挛的治疗和预防中占有重要地位。近几年来对其作用机制的研究也从不同的层次、不同的角度逐渐加深,涉及到对钙通道的影响、对细胞膜电位的影响及对各种递质传递的影响等。电压依赖性钙通道(VDC)的开放导致细胞内钙离子浓度的升高是气管平滑肌张力增加的主要原因,而细胞膜的去极化又是导致VDC开放的主要原因,细胞膜的去极化又依赖于各种刺激因子和其受体的结合,因此气管平滑肌收缩的作用机制是多层次的,吸入麻醉药舒张气管平滑肌的作用机制也是多层次的,多方面的。本文就近五年来这些方面的研究进展作一综述,以供临床参考,     

异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用

目的 探讨异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用及其作用机制。方法 48只健康豚鼠随机分为哮喘组(n=28)和正常组(n=20),卵蛋白致敏法建立哮喘豚鼠模型,每只豚鼠制备5-7个气管平滑肌环,依据悬挂平滑肌环的营养液中处理因素不同将气管平滑肌环随机分为control亚组、10％Intralipid亚组、10、30、100、300μmol/L Propofol亚组,通过与气管环相连的力-位移换能器记录其张力变化,采用悬挂平滑肌环的营养液中无Ca2+的方法测定异丙酚对Ryanodine受体介导的细胞内Ca2+释放的影响。结果 (1)100μmol/L异丙酚显著舒张哮喘豚鼠静息气管平滑肌。四种浓度异丙酚对乙酰胆碱所致气管平滑肌收缩呈剂量依赖的舒张作用。(2)四种浓度异丙酚预适应可剂量依赖性抑制乙酰胆碱所致气管平滑肌收缩。哮喘组30μmol/L异丙酚预适应使乙酰胆碱所致的气管平滑肌依内钙性收缩由(37.7±2.8)％降为(27.7±1.9)％,依外钙性收缩由(62.3±4.5)％降为(51.5±3.5)％,与control亚组比较差异有显著性(P<0.01)。(3)四种浓度异丙酚抑制乙酰胆碱所致气管平滑肌依内钙性收缩作用,与无Ryanodine作用组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论临床相关浓度异丙酚预适应显著抑制乙酰胆碱收缩哮喘豚鼠离体气管平滑肌的作用,其作用机制与Rvanodine受体介导     

平滑肌收缩机制及其与勃起功能障碍的关系

阴茎勃起功能障碍(ED)与平滑肌细胞的收缩与舒张失衡相关。ED发生过程中,除舒张功能减弱外,另一重要原因为平滑肌细胞的收缩功能上调。其中,收缩相关性信号通路、胞膜离子通道、平滑肌细胞表型都参与了平滑肌细胞收缩的调节,其功能变化可引起多种平滑肌细胞相关疾病。收缩相关性信号通路Raf/MEK/ERK1/2与Rho A/Rock通路之间存在交互作用,抑制Rho A蛋白表达或降低Rock2磷酸化水平都可能成为ED的治疗途径。电压依赖性钙通道(VDCCs)、瞬时受体电位(TRP)通道功能失调是高血压、糖尿病ED发病的主要原因之一,多种病理因素上调Ca V1.2、TRPC1及TRPC4表达可使平滑肌收缩功能加强,进而导致ED的发生;阴茎海绵体表型转化也与ED的发生发展有关。本文就近年平滑肌收缩机制与ED关系研究的进展加以综述。     

吸入麻醉药对气道高反应性的抑制作用及机制研究进展

吸入麻醉药直接作用于气管平滑肌.在临床使用浓度范围内就有直接舒张作用,有很强的临床实用价值.吸入麻醉药舒张气管平滑肌作用机制主要与抑制电压依赖性钙通道、降低肌浆网钙池中钙离子的浓度、抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化效应和促进气管平滑肌细胞膜超极化等作用有关[1].近年来,对吸入麻醉药舒张气管平滑肌的作用及机制又有了新的进展,这可以使我们从更多的角度,更深的层次去理解吸入麻醉药对气道的影响.     

不同浓度的咪唑安定对兔离体气管平滑肌收缩的影响

目的研究不同浓度的咪唑安定对离体气管平滑肌的舒张作用,以明确咪唑安定在10-5mol/L浓度时是否能够产生较为明显的舒张作用。方法用高浓度氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发兔离体气管平滑肌收缩,并观察三种不同浓度的咪唑安定对其的影响。结果1.5×10-5mol/L的咪唑安定对三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩不产生明显抑制作用;1.5×10-4mol/L和3.0×10-4mol/L的咪唑安定可显著抑制上述三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05或P<0.01),普萘洛尔和中枢性苯二氮卓艹类受体阻断药氟马西尼不能拮抗咪唑安定对气管平滑肌的舒张作用。结论咪唑安定在10-5mol/L左右的浓度时对兔离体气管平滑肌收缩不能产生明显的抑制作用。     

瑞芬太尼对离体兔气管平滑肌张力的影响

气管平滑肌张力升高是气道高反应性的特征性病理生理变化，不同的阿片类药对气管平滑肌张力的影响各异，瑞芬太尼为新型的超短效将异性“阿片受体激活剂，镇痛作用较强，起效迅速、代谢快、长时间输注后体内无蓄积，在临床麻醉中应用日益广泛。本研究拟观察瑞芬太尼对离体兔气管平滑肌张力的影响，为临床应用瑞芬太尼提供参考。     

氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流的影响

氯胺酮是常用的强效静脉麻醉药，具有很强的气管舒张作用，其舒张气管平滑肌的机制与抑制迷走神经神经反射、促进内源性儿茶酚胺释放、激动气管平滑肌细胞β受体及抑制气管平滑肌细胞L-型钙通道，降低细胞内钙离子浓度有关。ATP敏感钾通道（KATP通道）广泛存在于多种组织细胞中，气管平滑肌的KATP通道对维持细胞膜电位和产生复极或超极化电流起重要作用。有研究表明在动物哮喘模型中KATP通道开放剂可以降低气道高反应性，缓解气道痉挛。氯胺酮对气管平滑肌细胞KATP通道的作用目前尚无定论。本研究旨在观察氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流（IKATP）的影响。     

中医药治疗前列腺增生作用机理的研究概况

前列腺增生 (ｂｅｎｉｇｎｐｒｏｓｔａｔｅｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ ,ＢＰＨ)是老年男性常见病 ,发病率随年龄增大而升高。引起ＢＰＨ的病理变化主要是动力性因素 (前列腺组织平滑肌张力增高 )和静力性因素 (前列腺体积增大 )。大量的临床资料表明中医药治疗ＢＰＨ疗效确切 ,近年来国内外学者就中医药治疗ＢＰＨ的机理进行了研究 ,取得了一定的成绩 ,现综述如下。1　影响泌尿系平滑肌张力正常排尿时副交感 (胆碱能神经 )神经兴奋 ,作用于膀胱逼尿肌上的Ｍ受体 (Ｍ -ＡＲ) ,使膀胱逼尿肌收缩 ,同时伴有交感 (肾上腺素能神经 )神经及受体 (主…     

胃手术对胆囊功能的影响

胆囊疾病在临床上与胃手术有密切的关系。早在1947年,Majoor和Suren就观察到胃部分切除术后并发胆囊结石;Johnson和Boyden(1952)则报道迷走神经完全切断导致术后胆囊扩张,胆石症发病率增高。为何这类手术易于形成胆结石,本文就此问题进行探讨。 一、神经体液因素对胆囊功能的调节 迷走神经肝支维持着胆囊张力,使之保持对胆囊收缩素(CCK)的收缩反应;肾上腺素能神经兴奋则能抑制CCK诱导的胆囊活动。目前已知胆囊至少有3种类型的迷走神经末梢支配,胆碱能、CCK能及血管活性肠肽(VIP)能,在神经末梢内的乙酰胆碱(Ach)、CCK及VIP可能是作为神经介质起作用,引起胆囊平滑肌收缩和松弛。胆囊张力与收缩由兴奋性的胆碱能—CCK能及抑制性的VIP能纤维相互作用进行调节。     

慢性肾脏病患者舒张性心衰发病机制和诊疗进展

舒张性心衰(DHF),又叫射血分数正常的心力衰竭,是指患者有心力衰竭(HF)的症状和体征,左室收缩功能正常或基本正常,但有舒张功能障碍(DD)的证据(例如左室充盈异常和充盈压升高)。最近的研究显示,DHF比低射血分数的HF更常见[1]。已有研究报道亚临床DD和左心室肥厚是无症状的     

罗比卡因及钙通道阻断药对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩影响的比较

目的研究罗比卡因及钙通道阻断药对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩的影响。方法用0.1mmol/L乙酰胆碱诱发离体气管平滑肌收缩,采用自身对照,分别研究0.01mmol/L佩尔地平、0.1mmol/L地尔硫卓及1mmol/L罗比卡因对其的影响。结果1mmol/L罗比卡因在3min左右可使张力下降30%～40%,10min左右使张力基本下降至基线。钙通道阻断药佩尔地平、地尔硫卓对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩无明显影响。结论罗比卡因对乙酰胆碱诱发的收缩具有明显的抑制作用,而临床上常用的钙通道阻断药佩尔地平及地尔硫卓则无明显的气道扩张作用。     

术后睡眠失调的机制和临床意义

术后睡眠失调是术后脑功能障碍的表现之一[1～ 4 ] 。最近资料表明 ,术后睡眠失调可能与脑功能障碍的发展[5] 、术后阵发性低氧血症[4 ] 和血液动力学的不稳定有关。因此 ,本综述旨在总结术后睡眠失调的发生几率和持续时间 ,从而评价其可能的机制及其临床意义。睡眠的功能　目前为止 ,睡眠的功能基本是未知的。但普遍认为睡眠是一段恢复期 ,即生理或神经系统方面的恢复。睡眠期的呼吸道控制　清醒时 ,气道张力防止了呼吸道塌陷。但随着睡眠加深 ,上呼吸道肌肉的张力进行性下降 ,引起气道塌陷 ,气道进行性变窄 ,气流突然变成涡流 ,产生了上呼…     

阴茎海绵体平滑肌细胞内信号转导研究进展

阴茎海绵体平滑肌细胞信号转导通路是海绵体平滑肌张力调节的细胞内分子机制。各种神经递质通过活化细胞膜受体蛋白或细胞内酶途径产生细胞外化学信号 ,细胞内第二信使分子和离子传递并放大这些信号 ,使平滑肌细胞舒张 ,最终诱发勃起。因此 ,海绵体平滑肌细胞信号转导的研究对于理解勃起生理学、勃起功能障碍的病理生理学以及开发治疗勃起功能障碍的新的选择性药物具有重要意义     

心脏舒张功能与麻醉

心脏舒张功能的研究近年来受到广泛关注,大多数心脏病人的舒张功能异常早于收缩功能异常。心脏舒张功能受到多种因素影响,应通过侵入性（测量心房,心室压力和容积变化以及室壁厚度和心室结构）和非侵入性的方法（多普勒超声心动图,放射性核素心血池造影）对其进行综合评价,舒张性心力衰竭的治疗有别于收缩性心力衰竭,钙拮抗剂,β受体拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂均对舒张功能有利。本文就心脏舒张功能的研究现状作一综述。     

内皮素对前列腺及膀胱平滑肌张力的研究进展

慢性前列腺炎(CP)、良性前列腺增生症(BPH)所致的下尿路综合症(LUTS)和/或慢性盆痛症状与前列腺平滑肌及其周围括约肌张力有关,平滑肌及其周围括约肌张力增加可引起不同程度的下尿路梗阻症状.目前认为前列腺平滑肌及其周围括约肌张力主要受α肾上腺能受体(α-AR)调节,临床上应用α-阻滞剂治疗CP、BPH所致的LUTS起到了一定效果,但仍有不少病人的治疗效果欠满意[1],国外有学者[2,3]认为:除α-受体外,去甲肾上腺素、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ亦可引起盆底肌肉敏感性和张力升高,进而形成慢性盆痛和LUTS.近年来的研究发现前列腺和膀胱组织中富含有内皮素-1(ET-1)及其受体,对前列腺和膀胱的病理生理产生重要影响,现结合文献就这方面的研究进展进行综述.     

气道平滑肌的神经调控和分泌增殖作用

气道平滑肌(airway smooth muscle,ASM)是肺通气的重要组成部分。在气道口径小于2mm的肺呼吸性小气道软骨趋于消失，平滑肌相对增多，变为一肌性管道，因而是气道阻力调节的活跃区域。各种病理因素通过影响ASM的神经调控、受体活化、细胞因子释放等病理生理过程，对ASM的正常功能带来干扰，从而严重影响肺通气，造成病人     

心脏舒张功能与麻醉

心脏舒张功能的研究近年来受到广泛关注,大多数心脏病人的舒张功能异常早于收缩功能异常。心脏舒张功能受到多种因素影响,应通过侵入性(测量心房、心室压力和容积变化以及室壁厚度和心室结构)和非侵入性的方法(多普勒超声心动图、放射性核素心血池造影)对其进行综合评价。舒张性心力衰竭的治疗有别于收缩性心力衰竭,钙拮抗剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂均对舒张功能有利。本文就心脏舒张功能的研究现状作一综述。     

气道平滑肌：基础与临床

手术麻醉期间可因病人的气道高反应性、神经反射、误吸及麻醉药物等因素影响气道平滑肌 (ＡＳＭ)的神经调控、受体活化、中介因子释放等病理生理过程 ,从而对ＡＳＭ的舒缩功能带来严重干扰。麻醉医生在临床工作中 ,尤其是在对合并有呼吸道疾患、气道高反应性、哮喘病人施行麻醉时 ,或对急性肺损伤、肺部感染、ＡＲＤＳ等重症实行急救治疗时 ,都需对ＡＳＭ的药理学特征有进一步的了解和认识 ,以提高麻醉安全性和获得最大治疗效果。本文拟就ＡＳＭ的药理学基础及麻醉药物对其的影响作一介绍。ＡＳＭ收缩的药理学基础气道张力　气体在气道内的…