视网膜中央动脉阻塞1例护理体会

视网膜中央动脉阻塞是由于该动脉的主干或分支阻塞,使其供应的区域发生急性缺血缺氧,致使该区营养中断而引起细胞坏死。因视网膜缺血短时间光感受器即可死亡且不可逆转,因此,得病后需争分夺秒抢救。     

射频消融术后导致视网膜动脉阻塞76 h抢救成功1例报道

急性视网膜缺血综合征包括视网膜中央动脉阻塞,视网膜分支动脉阻塞和一过性黑朦.其中视网膜中央动脉阻塞和分支动脉阻塞又可分为不同亚类[1].视网膜动脉阻塞是一种眼科急症,视网膜内层的血液供应完全来自于视网膜中央动脉,因此一旦视网膜中央动脉的血流中断,整个视网膜内层也就完全丧失了血液供应[2,3],大约有15％-30％的人有视网膜睫状动脉,可供应后极部的部分视网膜血运.根据灵长类动物的实验研究发现,视网膜中央动脉阻塞的时间若超过97 min,视网膜感觉层将发生不可逆的损伤[4].     

维拉帕米对大鼠缺血—再灌流视网膜Glu—IR神经元的观察

探讨维拉帕米对大鼠缺血-再灌流视网膜Glu-IR神经元的作用。方法结扎双侧颈总动脉,3h后松结复流,分别于缺血前15min和再灌流前1min腹腔注射维拉帕米(5mg/kg/次),对照组腹腔注射等量生理盐水。动物存活3d,4%多聚甲醛经心灌注,视网膜切片Glu免疫组织化学反应。结果正常大鼠视网膜内核层中有大量Glu-IR神经元,外核层、节细胞层部分细胞呈Glu-IR。缺血-再灌流损伤后,视网膜内核层中Glu-IR神经元较正常时显著减少,染色变淡,外核层、节细胞层未见Glu-IR(P＜0.05)。在缺血-再灌流期应用维拉帕米,视网膜中Glu-IR神经元明显增多,染色变深(P＜0.05)。结论视网膜Glu-IR神经元对缺血-再灌流损伤敏感,维拉帕米有助于视网膜Glu-IR神经元的存活及免疫活性的恢复。     

高压氧治疗视网膜中央动脉栓塞的初步观察

视网膜中央动脉栓塞(以下简称动脉栓塞)系视网膜中央动脉主干或其分支阻塞,使其供血区组织发生急性缺血缺氧。眼底改变以动脉变细,后极部视网膜明显水肿及出现樱桃红黄斑为特征。如为主干阻塞,因视网膜终末血管缺乏侧支循环,视力可立即或于数分钟内完全丧失。发病原因多为局部血管痉挛或血栓形成及栓塞。目前对它尚少特效疗法。近年我们对5例“动脉栓塞”患者进行高压氧合并血管扩张药物治疗,结果3例显效,1例有改善,1例无效。兹将3例显效病例介绍于下。     

射频消融术后导致视网膜动脉阻塞76 h抢救成功1例报道

急性视网膜缺血综合征包括视网膜中央动脉阻塞,视网膜分支动脉阻塞和一过性黑朦。其中视网膜中央动脉阻塞和分支动脉阻塞又可分为不同亚类[1]。视网膜动脉阻塞是一种眼科急症,视网膜内层的血液供应完全来自于视网膜中央动脉,因此一旦视网膜中央动脉的血流中断,整个视网膜内层也就完全丧失了血液供应[2,3],大约有15%-30%的人有视网膜睫状动脉,可供应后极部的部分视网膜血运。根据灵长类动物的实验研究发现,视网膜中央动脉阻塞的时间若超过97 min,视网膜感觉层将发生不可逆的损伤[4]。然而2013年6月我们遇到1例心脏射频消融手术后导致视网膜分支动脉阻塞时间超过3d的患者,经积极抢救,视力从0.4恢复至1.2,现报道如下。     

急性实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白的表达

目的 研究急性实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠视网膜神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化及其对血-视网膜屏障(BRB)功能的影响.方法 建立大鼠急性EAE模型后8、14、21 d自股静脉注射伊凡思蓝(EB)了解BRB情况,并行视网膜免疫组织化学染色观察GFAP的表达变化. 结果在各时间点对照组大鼠视网膜内渗漏的EB含量明显低于EAE组大鼠(P<0.01);各时间点对照组大鼠视网膜仅在神经节细胞层及神经纤维层见GFAP阳性表达;EAE组在免疫后8 d视网膜神经纤维层、神经节细胞层内GFAP阳性表达增多,内丛状层出现少量表达,免疫后14 d GFAP不仅在神经纤维层及节细胞层中表达增加,内丛状层和内核层中GFAP也大量表达,甚至可见GFAP阳性染色呈丝状贯穿内外核层,免疫后21 d GFAP仍有大量阳性表达主要集中在神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层及内核层.结论 急性EAE可导致大鼠BRB破坏,且BRB破坏可能与星形胶质细胞活化密切相关.     

视网膜缺血再灌注后c-fos、c-jun蛋白表达

目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)后,凋亡即刻基因cfos、cjun在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即刻基因和RIR损伤发生机制的关系。方法:采用视网膜中央动脉结扎方法诱导大鼠视网膜缺血60min,解除结扎,建立RIR模型。缺血60min,再灌注0,1,3,6,12,24h作视网膜石蜡切片,cfos,cjun免疫组化观察。结果:正常对照组和缺血组未见cfos、cjun表达,RIR后,视网膜神经节细层(ganglioncelllayer,GCL)和内核层(innernuclearlayer,INL)1h开始少量表达(P<0.05),3h达到高峰(P<0.05),6h开始下降(P<0.05),24h几乎趋于正常组表达(P>0.05)。而外核层(outernuclearlayer,ONL)几乎无阳性表达。结论:cfos、cjun参与RIR损伤发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象,尤以3h组最为显著。     

视网膜中央动脉阻塞早期诊断并治疗1例

视网膜中央动脉阻塞多发病突然,视力急剧下降,视网膜缺血短时间内光感受器即可死亡且不可逆转,因此该疾病的早期诊断和治疗十分重要。目前视网膜中央动脉阻塞的治疗方法主要包括“扩血管改善循环、降眼压及营养神经”等。本文报道早期发现该病并积极治疗后好转视网膜中央动脉阻塞1例,并结合文献分析,以增加对该病的认识。     

正常发育视网膜凝集互组织化学研究

选择３种生物素标记的凝集素：麦胚凝集素（ＷＧＡ）、伴刀豆凝集素（ＣｏｎＡ）、花生凝集素（ＰＮＡ），采用ＡＢＣ组织化学法对下沉人发育视网中糖结合物的分布进行研究。结果：ＷＧＡ对视网膜的各层组织都有染色：ＣｏｎＡ染色则位于视锥视杆层、外颗粒层、内网状层及视神经节细胞层和神经纤维层内，ＰＮＡ主要亲和视网膜的视锥视杆层染色阳性，在节细胞层和神经纤维层也有较弱染色。结论：在人正常发育视网膜中存在凝集素受体，     

视网膜中央动脉阻塞的临床观察

视网膜中央血管属于终末血管,一旦阻塞后引起视网膜急性缺血,视网膜功能障碍,视力严重受损。视网膜中央动脉阻塞（CRAO）是严重的致盲疾患,其特点是起病急,视力损害严重,很难得到及时抢救,常致失明。1资料与方法     

Transient retinal ischemia-reperfusion in rats

Objective To investigate the effect of transient ischemia-reperfusion on the retina in rats. Methods Retinal ischemia-reperfusion was induced in rats by increasing the intraocular pressure.After 1 or 5 minutes of ischemia, retinal neuronal cell death at diffesent periods of reperfusion was studied using the TdT-deoxynucleotide terminal nick-end labeling (TUNEL) method and light microscopy.Retinal IL-1β and TNFα were quantified by an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results A few migrating leukocytes were noticed in the retina after transient retinal ischemia-reperfusion. Rare TUNEL-positive (T+) cells were noticed in the outer granular layer or the rod and cone layer, and not in ganglion cell layer in control eyes, but they were significantly increased in the outer granular layer, the inner granular layer, and ganglion cell layer in the eyes treated with 1 or 5 minutes of retinal ischemia-reperfusion (P&lt;0.05).Retinal IL-1β was significantly increased at 6 hours after reperfusion in the eyes treated with 1 or 5 minutes ischemia over the control eyes (P&lt;0.05), but retinal TNFα was not significantly increased (P&gt;0.05 ). Conclusion Transient retinal ischemia-reperfusion for only 1 or 5 minutes of ischemia can induce the upregulation of retinal IL-1β and apoptosis of retinal neuronal cells.This kind of apoptosis in individual cells, however, was not sufficient to affect the whole retinal function.     

Early activation of caspase-1 after retinal ischemia and reperfusion injury in mice

Background Caspases are important in the signaling pathway of cellular apoptosis. Caspase-3 protein expression has been shown to increase and parallel to neuronal apoptosis in retinal ischemia injury. This study was to determine whether caspase-1 is involved in neuronal cell death or in retinal ischemia and repeffusion injury.Methods In twenty-one adult mice, ischemia was induced by increasing the intraocular pressure.The animals were sacrificed at 1 hour, 3 hours, 6 hours, 1 day, 3 days and 7 days after reperfusion.Frozen sections were used for caspase-1 immunostaining and TUNEL labeling.Results In normal retina, no caspase-1 positive cells were seen. One hour after ischemia,numerous positive cells were noted in the ganglion cell layer (GCL) and inner side of inner nuclear layer (INL). At 3 hours, caspase-1 positive cells continued to increase and peaked at 6 hours, then decreased significantly at 1 day. TUNEL positive cells were detected at 3 hours and peaked at 1 day after ischemia. Double labeling of caspase-1 and TUNEL only showed few cells with co-localization after ischemia.Conclusion Caspase-1 immunoreactivity preceds to the TUNEL labeling in the GCL and INL after retinal ischemia and reperfusion injury and its early activation may play an important role in the initiation of neuronal apoptosis.     

大鼠视网膜缺血再灌注后多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的表达变化

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后不同时相视网膜结构变化及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的表达情况。方法升高眼压到110mmHg持续1h，建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。HE染色观察视网膜组织病理学改变；免疫组化Ehvision^TM法检测视网膜细胞PARP表达。结果正常对照组大鼠视网膜仅见微量PARP表达；缺血1h再灌0h组视网膜结构未见明显变化；再灌注6h，视网膜开始有中性粒细胞浸润，神经节细胞层(ganglion cell layer，GCL)PARP表达显著增加；12、24h组视网膜中有较多中性粒细胞浸润，神经节细胞层PARP表达24h达高峰后下降，但仍维持较高水平；24h后内核层(inner nuclear layer，INL)细胞PARP表达明显增高，168h达高峰，伴之神经节细胞层和内核层细胞明显变薄。另外，也见自身对照眼视网膜神经节细胞层PARP表达增加。结论大鼠视网膜缺血再灌注早期PARP即表达上调，24h组在GCL达高峰，168h组在INL达高峰，这一过程可能与视网膜神经节细胞层和内核层细胞凋亡有关。     

Axonal loss and blood flow disturbances in the natural course of indirect traumatic optic neuropathy

Background Indirect traumatic optic neuropathy (TON) is an acute injury of the optic nerve associated with severe visual dysfunction,which may be a result of secondary mechanical injury and vascular di...     

兔视网膜静脉阻塞眼视网膜VEGF表达及电生理学研究

目的:研究视网膜静脉阻塞后视网膜的血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及其视网膜的电生理学改变,并探讨两者之间的关系。方法:采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞模型,利用免疫组化法观察正常兔及造模后3周兔视网膜组织中VEGF的表达,并检测造模前及造模后3周闪光视网膜电流图(FERG)。结果:兔视网膜静脉阻塞(retinalveinocclusion,RVO)眼的缺血视网膜及新生血管组织中VEGF不同程度表达增强,FERG鄄b波的振幅明显下降,P<0.01,VEGF表达的改变与FERG鄄b波的振幅具有负相关关系。结论:①RVO的电生理改变表明视网膜功能改变主要位于视网膜中央血管供应区域,即内核层到神经纤维层;②VEGF在RVO视网膜新生血管的发生中具有重要的参与机制;③RVO的电生理学指标和VEGF表达的改变具有负相关性。     

短暂全脑缺血的成年大鼠眼底荧光造影和病理形态改变

目的建立短暂全脑缺血的成年大鼠视网膜微循环缺血模型。方法选取实验动物为Wistar雄性大鼠5只,采用Pulsinelli经典的大鼠四血管结扎模型,烧灼双侧椎动脉后,结扎双侧颈总动脉,缺血10 min后解除夹闭的缺血装置,恢复脑血流。对成活大鼠模型制成后,经麻醉、散瞳,行眼底荧光造影和病理形态检查,观察成年大鼠短暂全脑缺血的视网膜改变。结果全部5只短暂全脑缺血实验大鼠均显示视网膜微循环缺血,缺血大鼠眼底荧光造影:视网膜血管放射状充盈不完全;病理形态改变:视网膜血管不同程度充血,视网膜节细胞层少数细胞胞浆空泡变性。结论构建了视网膜微循环缺血实验模型,为今后临床药物的相关研究提供了理想的实验动物模型。     

视网膜黄斑区神经节细胞复合体厚度检测的研究进展

视网膜神经节细胞与视功能密切相关。大多致盲性眼病如原发性青光眼、视神经炎、糖尿病性视网膜病变、萎缩型年龄相关性黄斑变性等均存在视网膜神经节细胞凋亡及其轴突的损害。神经节细胞主要存在于黄斑区的视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层结构中,此3层结构统称为视网膜神经节细胞复合体,其厚度变化可用于反映视网膜神经节细胞状况。研究发现视网膜神经节细胞受损会出现神经节细胞复合体厚度变薄,因此观察视网膜神经节细胞复合体厚度变化对诊断相关眼病、了解病情严重程度及判断预后有重要意义。本文就视网膜黄斑区神经节细胞复合体厚度检测在多种眼病中的研究进展进行综述,为相关眼病的早期诊断、防治及判断预后提供帮助。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的变化

目的在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型上,研究视网膜缺血再灌注损伤后视网膜内细胞凋亡的动态变化.方法30只大鼠随机分为6组,每组5只.通过结扎大鼠左颈总动脉1 h,然后再灌注,检测1、6、12、24、48、72 h各组大鼠视网膜内的细胞凋亡.结果再灌注后,细胞凋亡主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层,大鼠视网膜在再灌注6 h逐渐出现细胞凋亡,12 h逐渐增加,24 h细胞凋亡达到高峰,偶尔在外核层可见凋亡细胞.然后细胞凋亡逐渐减少,但是,到了术后72 h,仍然可见视网膜内有细胞凋亡.结论通过结扎颈总动脉,可以见到大鼠视网膜的缺血再灌注损伤,而细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用.到了手术后72 h,损伤的视网膜尚未完全恢复.     

Caspase-dependent retinal ganglion cell apoptosis in the rat model of acute diabetes

Background Neural apoptosis is generally believed to be mediated by two distinct pathways, caspase-dependant and caspase-independent pathways. This study investigated the apoptotic pathways involved in retinal ganglion cells in acute diabetes in rats. Methods Diabetes was induced in male Wistar rats by a peritoneal injection of streptozotocin （STZ）. Expression and localization of caspase-3 and apoptosis-inducing factor （AIF） proteins in the retina of diabetic rats was examined by Western blotting and immunohistochemistry analyses. Terminal transferase dUTP nick end labeling （TUNEL） assay and immunofluorescent staining specific for caspase-3 and AIF were applied to analyze for apoptosis of retinal ganglion cells. In addition, a caspase-3 inhibitor DEVD-CHO was injected intravitreally to further determine the apoptotic pathways of retinal ganglion cells triggered in acute diabetes. Results Two weeks after induction of diabetes, a significant increase in caspase-3 protein expression and localization occurred in the nerve fiber layer, ganglion cell layer, and inner plexiform layer of the retina. Four weeks after the onset of diabetes, the increase in caspase-3 expression was profound eight weeks postinduction of diabetes （P 〈0.05）. Meanwhile, no AIF protein expression was detected in this study. In addition, intravitreal administration of the caspase-3 inhibitor DEVD-CHO reduced apoptosis of retinal ganglion cells by its direct inhibitory action on caspase-3. Conclusion Caspase-dependent apoptotic pathways may be the main stimulant of STZ-induced retinal ganglion cell apoptosis in acute diabetes.