信号转导及转录活化因子3与宫颈癌研究进展

信号转导及转录活化因子3（STAT3）是STATs家族成员之一，可被胞外细胞因子、生长因子等激活，信号转导及转录活化因子3的持续激活与宫颈癌的血管生成、免疫抑制及肿瘤的侵袭和转移有关，并通过多途径影响肿瘤的发生发展及形成，促进细胞恶性转化并阻断细胞凋亡。相关研究有助于了解信号转导及转录活化因子3在宫颈癌中的致病机制，也为分子靶向治疗宫颈癌提供了可能。     

信号转导及转录活化因子和妇科恶性肿瘤

信号转导及转录活化因子(STAT)家族在哺乳动物中包括7个成员,是细胞因子和生长因子下游的效应物.该家族成员参与的STAT信号途径是人体生理与病理反应的共同通路之一,与细胞生长、增殖、分化密切相关.研究显示多种人类肿瘤中有该家族成员异常激活,尤其是STAT1,3和5.STAT1蛋白的功能主要与生长抑制有关,而STAT3和5可通过抑制凋亡,促进细胞增殖、转移等作用参与细胞恶性转化及进展.由于该途径直接参与卵巢癌、宫颈癌及子宫内膜癌等的发生及进展,采取适当方法干预甚至阻断该途径能不同程度抑制肿瘤增殖并促进其凋亡.     

信号转导及转录活化因子和妇科恶性肿瘤

信号转导及转录活化因子(STAT)家族在哺乳动物中包括7个成员,是细胞因子和生长因子下游的效应物。该家族成员参与的STAT信号途径是人体生理与病理反应的共同通路之一,与细胞生长、增殖、分化密切相关。研究显示多种人类肿瘤中有该家族成员异常激活,尤其是STAT1,3和5。STAT1蛋白的功能主要与生长抑制有关,而STAT3和5可通过抑制凋亡,促进细胞增殖、转移等作用参与细胞恶性转化及进展。由于该途径直接参与卵巢癌、宫颈癌及子宫内膜癌等的发生及进展,采取适当方法干预甚至阻断该途径能不同程度抑制肿瘤增殖并促进其凋亡。     

NF-κB和STAT3对宫颈癌作用的研究进展

宫颈癌是女性第二好发的恶性肿瘤,对于晚期患者,放疗联合化疗是主要的治疗方法。但放化疗诱导的炎症使肿瘤产生了治疗抵抗并引起正常组织的损伤。其中激活的转录因子核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）和信号转导及转录激活因子3（signal transducer and activator of transduction 3,STAT3）,是炎症反应的中心环节。     

信号转导和转录激活因子3及调控基因与卵巢癌

信号转导和转录激活因子3(STAT3)是细胞因子和生长因子受体信号的下游基因,不仅参与人体的正常生理过程,而且与肿瘤的生长、转移、浸润有关.研究发现,STAT3受到维甲酸-干扰素诱导的死亡相关基因19(GRIM-19),SOCS3,PTEN和PIAS3等基因的调控,其调控基因的异常表达将引起STAT3的持续激活和表达升高,导致肿瘤的发生、发展.在卵巢癌的发病机制中STAT3信号转导通路的持续性激活至关重要,其激活并且有基质金属蛋白酶类、Bcl-2家族成员、血管内皮生长因子、Her2基冈的参与,在肿瘤的细胞扰凋亡、血管重建、浸润转移、药物耐药等过程中起重要作用,为卵巢癌免疫治疗方面提供新策略.     

信号转导和转录激活因子3在子宫颈脱落细胞的表达及临床意义

目的:研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)及下游基因Survivin在子宫颈脱落细胞的表达及意义。方法:用RT-PCR方法和Western-blotting方法检测25例子宫颈癌患者和50例正常人的宫颈脱落细胞中STAT3及其下游基因Survivin的表达。结果:子宫颈癌患者宫颈脱落细胞中STAT3基因高表达,包括转录水平增高及蛋白表达水平增高,与正常宫颈脱落细胞的差异有统计学意义(P<0.05);下游基因Survivin mRNA在宫颈癌脱落细胞中的阳性表达率为84%(21/25),与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:STAT3,Survivin基因在宫颈癌细胞中异常表达,刺激细胞持续异常增殖,与宫颈癌的发生密切相关。     

信号转导和转录激活因子3及调控基因与卵巢癌

信号转导和转录激活因子3（STAT3）是细胞因子和生长因子受体信号的下游基因,不仅参与人体的正常生理过程。而且与肿瘤的生长、转移、浸润有关。研究发现,STAT3受到维甲酸-干扰素诱导的死亡相关基因19（GRIM-19）,SOCS3,PTEN和PIAS3等基因的调控,其调控基因的异常表达将引起STAT3的持续激活和表达升高,导致肿瘤的发生、发展。在卵巢癌的发病机制中STAT3信号转导通路的持续性激活至关重要。其激活并且有基质金属蛋白酶类、Bcl-2家族成员、血管内皮生长因子、Her2基因的参与,在肿瘤的细胞抗凋亡、血管重建、浸润转移、药物耐药等过程中起重要作用,为卵巢癌免疫治疗方面提供新策略。     

宫颈癌肿瘤微环境研究进展

宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着女性的健康。宫颈癌肿瘤微环境包括宫颈癌细胞、肿瘤相关成纤维细胞、肿瘤相关巨噬细胞、免疫细胞、细胞外基质等成分。对于人乳头瘤病毒(HPV)阳性的宫颈癌,HPV可通过激活白细胞介素6(IL-6)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路促进宫颈癌变。肿瘤相关成纤维细胞和肿瘤相关巨噬细胞是肿瘤微环境中2种非常重要的细胞,其可以分泌多种细胞因子,并与微环境中多种成分相互作用,促进肿瘤的发生、发展和转移。此外,多种免疫细胞包括郎格汉斯细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞和调节性T细胞及细胞外基质成分如基质金属蛋白酶(MMP)、转化生长因子β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)等也参与了宫颈癌微环境的构成,对宫颈癌的发生发展产生重要影响。宫颈癌肿瘤微环境的研究有助于进一步认识宫颈癌发生发展的机制,从而为临床诊断、治疗宫颈癌提供依据。综述近年宫颈癌肿瘤微环境的研究进展。     

c-Src与p-STAT3信号转导通路在上皮性卵巢癌发生、发展的关系研究

目的:探讨原癌基因c-Src与磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达情况及临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR及免疫组化SP法检测c-Src及p-STAT3蛋白分别在50例EOC癌组织(恶性组)、30例卵巢上皮性交界性肿瘤(交界性组)、30例卵巢上皮性良性肿瘤(良性组)及30...     

卵巢癌细胞侵袭转移相关转录因子表达分析

目的:分析并比较卵巢癌细胞中与肿瘤转移、侵袭相关的转录因子。方法:采用细胞划痕及小室跨膜实验比较卵巢癌细胞HO-8910及其高转移株HO-8910PM的转移侵袭能力差异;采用高通量转录因子活性检测芯片(DNA/蛋白结合芯片)分析并比较两种细胞中转录因子的活化情况,明确与肿瘤侵袭、转移相关表达的转录因子;用转录因子酶联免疫活性分析方法验证芯片检测结果。结果:细胞划痕实验及侵袭实验表明HO-8910PM比HO-8910细胞转移侵袭能力强,在345个转录因子中共筛选出与肿瘤侵袭、转移相关的31个表达差异转录因子。HO-8910PM细胞与HO-8910细胞相比,表达上调的有13种,下调的有18种。v-Maf仅表达于HO-8910PM,HLF仅表达于HO-8910。结论:v-Maf、HLF等31种转录因子可能参与了卵巢癌侵袭转移的相关机制。