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相似文献
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1.
血管内皮生长因子C(VEGF-C)是近年研究发现的生长因子家族成员。血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)是酪氨酸激酶受体。VEGF-C与VEGFR-3结合具有促进淋巴管、血管生成等作用,在人胚胎发育及正常生命活动中起重要作用。近来发现,其在淋巴结转移阳性的恶性肿瘤患者中表达显著增强,与许多肿瘤淋巴结转移密切相关,是影响预后的独立因素,可以作为肿瘤治疗的一个新靶点。VEGF-C及其受体与宫颈癌病程的进展,淋巴结转移的早期诊断、治疗等关系密切。  相似文献   

2.
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体3在宫颈癌中的表达及其与癌周淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化二步法检测55例宫颈癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果宫颈癌组织VEGF-C、VEGFR-3阳性率分别为69.1%、61.8%。VEGF-C与VEGFR-3阳性率在淋巴结转移、低分化组织中均明显升高(均P<0.05)。淋巴结转移的宫颈癌组织中淋巴管密度(LMVD)明显升高(P<0.01)。VEGF-C、VEGFR-3阳性的患者有明显预后不良的趋势。结论VEGF-C通过受体VEGFR-3在宫颈癌发生盆腔淋巴结转移中发挥重要作用。  相似文献   

3.
血管内皮生长因子C(VEGF-C)是近几年发现的VEGF家族的新成员,主要通过与其受体VEGFR-3(Flt4)和VEGFR-2(Flk1)结合,促进淋巴管、血管的生成及肿瘤细胞转移.在淋巴结转移阳性的宫颈癌患者中其表达显著增强,且与宫颈癌的侵袭表型、生存率密切相关,可作为判断预后的独立因素.VEGF-C的发现为宫颈癌治疗提供了新思路.  相似文献   

4.
血管内皮生长因子C(VEGF-C)是近几年发现的VEGF家族的新成员,主要通过与其受体VEGFR-3(Flt4)和VEGFR-2(FIkI)结合,促进淋巴管、血管的生成及肿瘤细胞转移。在淋巴结转移阳性的宫颈癌患者中其表达显著增强,且与宫颈癌的侵袭表型、生存率密切相关,可作为判断预后的独立因素。VEGF-C的发现为宫颈癌治疗提供了新思路。  相似文献   

5.
血管内皮生长因子(VEGF)-C是VEGF家族的新成员,通过促进肿瘤细胞生长和抑制凋亡,介导淋巴血管形成促进肿瘤转移,在宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌的发生发展及转移中起重要作用.VEGF-C成为控制肿瘤生长转移以及治疗肿瘤新的理想靶点,阻断VEGFR-3信号通路可为阻止肿瘤淋巴结转移提供一个有效途径.  相似文献   

6.
目的:检测宫颈癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、受体VEGFR-3和CD34的表达,探讨VEGF-C与癌周淋巴管、血管生成和肿瘤转移的关系。方法:采用免疫组化法检测55例宫颈癌组织中VEGF-C、VEGFR-3和CD34的表达。结果:55例宫颈癌组织VEGF-C阳性率为69.1%(38/55),VEGFR-3阳性率为61.8%(34/55),二者表达高度一致(P<0.01)。淋巴结转移组中VEGF-C与VEGFR-3阳性表达明显高于无转移组(P<0.05)。低分化组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显高于高、中分化组(P<0.05)。随着临床分期增加,VEGFR-3表达的阳性率增高(P<0.01)。淋巴结转移组中淋巴管密度(LMVD)明显高于无转移组(P<0.01)。VEGF-C表达阳性的组织中血管密度(MVD)明显升高(P<0.05)。VEGF-C和VEGFR-3表达阳性的患者生存率有降低的趋势。结论:宫颈癌中VEGF-C通过受体VEGFR-3促进组织生长、抑制分化,促进肿瘤细胞间质淋巴管和血管生成,是促使宫颈癌发生扩散和转移的重要原因。二者阳性表达可预示预后不良。  相似文献   

7.
VEGF-C及受体VEGFR-3在宫颈癌中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究宫颈癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达并探讨其与淋巴结转移、预后的关系。方法:采用免疫组化SP法,分析59例石蜡标本中VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达情况,并应用计算机辅助图象分析系统对脉管的面积进行定量分析。结果:宫颈癌组织中VEGF-C蛋白表达率为66.1%(39/59),与淋巴结转移显著正相关(P=0.005)。VEGF-C阳性组5年生存率显著低于阴性组(P=0.006)。VEGFR-3表达主要定位在脉管结构,VEGFR-3阳性脉管密度在VEGF-C表达阳性组明显高于阴性组(P=0.015),淋巴结转移组明显高于无转移组(P=0.001)。结论:VEGF-C通过促进宫颈癌内淋巴管形成,促进淋巴转移并与患者的预后有关。  相似文献   

8.
VEGF-C与妇科肿瘤关系的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管内皮生长因子(VEGF)-C是VEGF家族的新成员,通过促进肿瘤细胞生长和抑制凋亡,介导淋巴血管形成促进肿瘤转移,在宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌的发生发展及转移中起重要作用。VEGF-C成为控制肿瘤生长转移以及治疗肿瘤新的理想靶点,阻断VEGFR-3信号通路可为阻止肿瘤淋巴结转移提供一个有效途径。  相似文献   

9.
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)mRNA在上皮性卵巢癌组织的表达及与癌周淋巴管生成及淋巴转移的关系。方法 2003-04—2004-06第三军医大学附属西南医院采用RT-PCR方法,检测VEGF-C及VEGFR-3mRNA在良、恶性上皮性卵巢肿瘤组织的表达及组织化学淋巴管染色并计数,分析其与VEGF-C mRNA表达及淋巴转移的关系。结果 VEGF-C mRNA和VEGFR-3 mRNA在卵巢良、恶性肿瘤的表达差异有显著性。VEGF-C mRNA表达阳性及有淋巴结转移组的癌组织淋巴管密度分别大于VEGF-CmRNA表达阴性及无淋巴结转移组的癌组织,二者差异均有显著性。结论 VEGF-CmRNA在上皮性卵巢癌组织的表达上调导致了癌周淋巴管生成,促进了肿瘤的淋巴道转移。  相似文献   

10.
目的:探讨VEGFR-3在早期宫颈癌进展过程中的作用。方法:免疫组织化学法检测41例早期子宫颈癌(ⅠA~ⅡA)组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的表达,同时检测VEGFR-3标记的脉管密度(MVD),分析其与临床病理因素的关系。结果:(1)VEGFR-3除于淋巴管内皮细胞表达外,部分血管内皮细胞也有表达。形态学上VEGFR-3阳性脉管部分为血管,部分为淋巴管,主要分布于肿瘤组织周围间质中。肿瘤细胞中可见VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达,其表达阳性率分别为48.7%(20/41)、58.5%(24/41)、63.4%(26/41);(2)肿瘤细胞中VEGFR-3蛋白表达与宫颈癌患者月经状态、组织学分级、组织学类型无关,与临床分期、淋巴结转移、淋巴管浸润及VEGF-C、D蛋白表达相关;MVD与月经状态、组织学分级、组织学类型、淋巴结转移、淋巴管浸润均无关,与临床分期及VEGF-C、D蛋白表达相关。结论:VEGFR-3可能通过促进肿瘤血管生成和淋巴管生成,参与了早期宫颈癌的恶性进展。  相似文献   

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