类赖氨酰氧化酶1与盆腔器官脱垂的研究

盆腔器官脱垂（POP）的发生是一个多因素、多阶段的复杂过程，发病机制尚不十分清楚。目前研究认为，POP的发生与盆底支持组织结构功能完整性的破坏密切相关，以机械性损伤如阴道分娩等引起的盆底肌肉、韧带及筋膜的破坏为主。细胞外基质是盆底支持组织中结缔组织的主要成分，包括胶原蛋白、蛋白聚糖、弹性蛋白和糖蛋白，任何成分的含量和（或）结构发生改变都有可能引起组织弹性降低，抗张能力下降，对盆底支撑作用减弱。类赖氨酰氧化酶1（LOXL1）作为结缔组织疾病的重要相关蛋白，能够影响局部组织中胶原蛋白与弹性纤维的生成、结构及其功能。LOXL1在POP患者盆腔组织中表达异常，故推测LOXL1在POP的发生发展中可能起一定作用。     

胶原蛋白与盆底功能障碍性疾病的研究进展

女性盆底功能障碍性疾病(PFD)主要包括盆腔器官脱垂(POP)及压力性尿失禁(SUI),在中老年妇女中发病率达到40%.近年研究发现,胶原蛋白作为盆底支持组织细胞外基质的主要成分,在维持盆底结缔组织的弹性和韧性中起着重要作用.其含量、比例、形态结构及其代谢异常均会减弱盆底结缔组织及尿道周围组织的支持力,使盆底组织松弛发生器官脱垂,吊床结构不能充分挤压尿道导致SUI,因此胶原蛋白的代谢异常与PFD密切相关.就盆底结缔组织中胶原状态在女性PFD发病机制中的研究做一综述.     

细胞外基质相关成分与盆底功能障碍性疾病

盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction,PFD)严重影响妇女的生活质量并日益受到人们的重视.PFD主要包括盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)和压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI).POP常与SUI并存,其病因和发病机制多样,盆底结缔组织异常改变是其主要发病机制之一,而细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是结缔组织的主要成分,包括胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖和糖蛋白.结缔组织的张力和强度很大程度上取决于胶原蛋白的含量和组成,弹性蛋白则决定着结缔组织的弹力和韧性,这些成分的含量和结构发生变化,都有可能引起盆底结缔组织弹性降低,抗张能力下降,对盆底支撑作用减弱,导致POP.因此,现对ECM的上述成分在PFD发病机制中作用的研究结果作一综述.     

胶原蛋白与盆底功能障碍性疾病的研究进展

女性盆底功能障碍性疾病（PFD）主要包括盆腔器官脱垂（POP）及压力性尿失禁（SUI），在中老年妇女中发病率达到40％。近年研究发现，胶原蛋白作为盆底支持组织细胞外基质的主要成分，在维持盆底结缔组织的弹性和韧性中起着重要作用。其含量、比例、形态结构及其代谢异常均会减弱盆底结缔组织及尿道周围组织的支持力．使盆底组织松弛发生器官脱垂，吊床结构不能充分挤压尿道导致SUI，因此胶原蛋白的代谢异常与PFD密切相关。就盆底结缔组织中胶原状态在女性PFD发病机制中的研究做一综述。     

盆腔器官脱垂患者盆底结缔组织中Fibulin-5和LOXL1的表达及意义

目的:探讨盆底结缔组织中弹性纤维相关基因Fibulin-5和类赖氨酰氧化酶1(LOXL1)的表达与盆腔器官脱垂(POP)发生的关系。方法:用Real-time RT-PCR检测24例POP患者(POP组)和22例因妇科良性疾病行子宫全切术患者(对照组)的骶韧带和(或)阴道前壁组织Fibulin-5及LOXL1的mRNA表达水平;同时采用免疫组化ElivisionTM Plus两步法检测其蛋白的表达。结果:①POP组患者骶韧带和阴道前壁组织中Fibulin-5 mRNA的表达明显低于对照组,而LOXL1 mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);且POPⅡ、Ⅲ期患者骶韧带组织中Fibulin-5 mRNA的表达量均数随POP程度加重而降低,LOXL1 mRNA的表达量均数随POP程度加重而增加(P<0.05)。②Fibulin-5蛋白的表达主要定位于细胞外基质,LOXL1蛋白的表达主要定位于成纤维细胞和平滑肌细胞胞质中。POP组骶韧带及阴道前壁组织中Fibulin-5蛋白的阳性表达率低于对照组(P<0.05),而LOXL1蛋白的阳性表达率高于对照组(P<0.05)。结论:POP患者盆底结缔组织中Fibulin-5 mRNA和蛋白的表达降低,LOXL1 mRNA和蛋白的表达升高,且变化的程度均与脱垂程度有关。两者可能通过影响弹性纤维的聚合过程,促进POP的发病。     

宫骶韧带磁共振成像研究及相关盆腔器官脱垂生物力学研究进展

女性盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)是指因盆底支持结构的损伤或退化等原因造成盆底支持缺陷或松弛而使盆腔器官脱出于阴道内或阴道外,影响女性的生活质量。DeLancey^[1]于1994年提出盆底支持结构三水平理论,宫骶韧带是Ⅰ水平支持结构的重要组成成分,与POP关系密切。宫骶韧带悬吊固定术是女性盆底重建的常用术式之一。磁共振成像(MRI)有对女性盆腔及盆底软组织成像清晰的优点,有助于观察宫骶韧带。近年来,基于MRI二维平面图像的三维重建模型研究与生物力学研究的运用进一步探索了宫骶韧带在盆底支持结构中的作用及其在POP疾病发展机制中的作用。     

胶原蛋白修饰物--核心蛋白聚糖与女性压力性尿失禁

女性压力性尿失禁(SUI)的发病机制尚不明确,随着完整理论和吊床学说的提出,研究焦点逐渐从解剖改变转移到超微结构及功能改变.现研究表明,胶原蛋白作为盆底支持组织细胞外基质的主要成分,在维持盆底支持组织的弹性和韧性中起重要作用,支持组织中胶原蛋白含量显著减少,将导致盆底结构松弛,吊床结构无法充分挤压尿道而出现尿漏,而核心蛋白聚糖(decorin)能减少组织中胶原蛋白的含量,故推测其在女性SUI的发生发展中可能起一定作用.     

胶原蛋白修饰物—核心蛋白聚糖与女性压力性尿失禁

女性压力性尿失禁(SUI)的发病机制尚不明确，随着完整理论和吊床学说的提出，研究焦点逐渐从解剖改变转移到超微结构及功能改变。现研究表明，胶原蛋白作为盆底支持组织细胞外基质的主要成分，在维持盆底支持组织的弹性和韧性中起重要作用，支持组织中胶原蛋白含量显著减少，将导致盆底结构松弛，吊床结构无法充分挤压尿道而出现尿漏，而核心蛋白聚糖(decorin)能减少组织中胶原蛋白的含量，故推测其在女性SUI的发生发展中可能起一定作用。     

子宫韧带的损伤机制及手术治疗在盆底功能障碍性疾病中的作用

盆底功能障碍性疾病是女性常见疾病之一,严重影响女性生活质量。盆底正常解剖结构及功能的维持依赖于盆底肌群及韧带等的综合支撑,理论认为阴道及其支持韧带中结缔组织的损伤是引起盆底异常症状和盆腔器官脱垂的共同原因。盆底功能障碍性疾病患者都可观察到结缔组织和肌肉的松弛和萎缩。对子宫韧带损伤的原因及损伤时胶原蛋白发生改变的分子机制进行了总结,并对盆底功能障碍性疾病的手术治疗(包括单纯修补及网片植入)及远期治疗效果进行了综述。     

盆底结缔组织胶原代谢异常与压力性尿失禁

压力性尿失禁(SUI)女性的发病原因有多种因素.近年研究发现胶原蛋白在维持盆底结缔组织的弹性和韧性中起着重要作用.胶原代谢异常将减弱盆底结缔组织及尿道周围组织的支持力,使盆底结构松弛,吊床结构不能充分挤压尿道导致尿失禁.分析从胶原合成及降解与SUI关系,对盆底结缔组织中胶原代谢异常在女性尿失禁病因中的作用进行综述.阐明盆底结缔组织中胶原降解增多,合成减少是导致尿失禁发生的重要因素.