抵挡汤对糖尿病模型大鼠下肢血管病变影响研究

目的：探讨抵挡汤对糖尿病模型大鼠下肢血管病变的影响机制。方法：利用链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病模型大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、辛伐他汀组、罗格列酮组,给药12周后取股动脉免疫组化染色观察细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及血管细胞间粘附分子-1（VCAM-1）的阳性表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠下肢动脉血管ICAM-1和VCAM-1表达增多。而与模型对照组比较,抵挡汤组、辛伐他汀组和罗格列酮组的大鼠动脉血管免疫组化染色ICAM-1和VCAM-1表达减少。结论：抵挡汤抑制糖尿病大鼠下肢血管ICAM-1．zLVCAM-1表达,可能是其防治糖尿病下肢血管病变发生发展的机理之一。     

苏木乙酸乙酯提取物对心脏移植模型大鼠ICAM-1和LFA-1蛋白表达的影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对同种异位心脏移植急性排斥反应模型大鼠移植心肌ICAM-1和LFA-1蛋白表达的影响,探讨其免疫抑制作用的机理,为苏木的新药研发提供重要的理论和实验依据。方法:以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,制备大鼠同种异位心脏移植模型,造模成功后,用Western Blot法测定ICAM-1和LFA-1蛋白含量变化。结果:模型对照组比较,苏木组、CsA组及苏木加半量CsA组均能降低ICAM-1和LFA-1蛋白的表达,差异有统计学意义;与CsA组比较,苏木组作用效果较弱,差异有统计学意义,而苏木加半量CsA组作用效果相当,无统计学意义。结论:在大鼠心脏移植模型中,苏木乙酸乙酯提取物具有降低同种异位心脏移植模型大鼠心肌ICAM-1和LFA-1蛋白的表达,减轻移植心脏的急性排斥反应。     

含碘中药对甲亢大鼠细胞间黏附分子表达的影响

目的：观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响。方法：制作大鼠甲状腺机能亢进模型，灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗，然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平。结果：含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在减少ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达上具有显著性的差异。结论：小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠具有抑制其甲状腺细胞黏附分子表达，保护甲状腺细胞的作用。     

含碘中药对甲亢大鼠细胞间黏附分子表达的影响

目的:观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响。方法:制作大鼠甲状腺机能亢进模型,灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗,然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平。结果:含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在减少ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达上具有显著性的差异。结论:小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠具有抑制其甲状腺细胞黏附分子表达,保护甲状腺细胞的作用。     

黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX—LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响

目的:探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋(OX-LOL)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)mRNA基因表达影响.方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D1建立大鼠AS模型,取48只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.治疗12周后,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达;进行HUVECs原代培养,取第4～6代进行实验,随机分为6组:对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.OX-LDL刺激HUVECs6h后.大鼠药物血清与HUVECs共培养48h,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达(P＜0.01),且黄芪失笑散对OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性.结论:黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达.     

苏木乙酸乙酯提取物对大鼠心脏移植慢性排斥模型血清TGF-β1的影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对大鼠同种异位心脏移植慢性排斥反应血清中TGF-β1水平的影响,为进一步探讨苏木乙酸乙酯提取物对慢性排斥反应的作用机制奠定基础。方法:以Wistar大鼠为供体,以SD大鼠为受体,Ono术式建立心脏移植模型。将上述大鼠术后24h给予35mg/kg/d环孢素A(CsA)灌胃,连续21天,以抑制急性排斥反应。21天后选择心脏跳动良好者随机分组。Ⅰ组为对照组,无药物治疗,灌服等体积的橄榄油;Ⅱ组为CsA组,按CsA12mg/kg/d灌服给药;Ⅲ组为苏木乙酸乙酯提取物组,按生药1.15g/kg/d灌服给药。给药7天后采集血液,用ELISA法检测血清中TGF-β1的含量。结果:与对照组相比,CsA组和苏木乙酸乙酯提取物组大鼠血清中TGF-β1的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01),苏木乙酸乙酯提取物组与CsA组相比,无显著差异(P0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物能降低心脏移植慢性排斥大鼠血清TGF-β1的含量,这可能是其抗慢性排斥反应作用的机制之一。     

疏风通络方对哮喘大鼠外周血和肺泡灌洗液黏附分子ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨疏风通络方对哮喘大鼠外周血和肺泡灌洗液黏附分子ICAM-1和VCAM-1的影响.方法 用卵清蛋白致敏Wistar大鼠复制支气管哮喘动物模型,随机分为正常对照组、模型组、激素组、DPI组和中药高、中、低剂量组,均给予相应药物灌胃,正常对照组与模型组予生理盐水灌胃,观察动物血清及BALF中细胞黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)水平的变化.结果 模型组血清及BALF中细胞黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)水平显著高于正常对照组;与模型组比较,疏风通络方各剂量组血清及BALF中ICAM-1和VCAM-1水平显著下调.结论 疏风通络法方药一定程度上抑制ICAM-1、VCAM-1水平的表达,这可能是其治疗哮喘有效的作用机制之一.     

鲜姜有效部位对单核细胞趋化蛋白和黏附分子表达的影响

目的：研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞与单核细胞的黏附力及对单核细胞趋化蛋白和黏附分子表达的影响,探讨其保护血管内皮细胞的作用机制。方法：采用过氧化氢建立离体培养的血管内皮细胞(ECV-304)氧化应激损伤模型,取健康大鼠每日灌服不同剂量的鲜姜有效部位(200,400,800 mg·k^g-1)或阳性对照药洛伐他汀(40 mg·kg^-1),取含药血清作为受试药物,用孟加拉玫红染色法测定单核细胞与内皮细胞的黏附力；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)以及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA表达水平；酶联免疫吸附法(ELISA)测定MCP-1蛋白表达水平。结果：鲜姜有效部位能够显著降低内皮细胞与单核细胞的黏附力,并减低受损的血管内皮细胞表达ICAM-1,VCAM-1及MCP-1。结论：鲜姜有效部位可以降低由氧化损伤所引起的ECV-304细胞过度表达ICAM-1,VCAM-1及MCP-1,阻止单核细胞向内皮细胞黏附,从而保护血管内皮细胞免受损伤。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。     

芪棱汤对2型糖尿病并发脑梗死患者内皮细胞功能的影响

【目的】探讨芪棱汤对2型糖尿病并发脑梗死患者血清细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、血小板内皮细胞黏附分子1（PECAM-1）、血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平的影响。【方法】将160例2型糖尿病并发脑梗死患者随机分为观察组和对照组,每组各80例。对照组给予西医常规对症治疗,观察组在对照组的西医常规对症治疗基础上加用芪棱汤治疗,疗程为30d。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测2组患者治疗前后血清ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、PD-ECGF和VEGF水平,并评估2组患者治疗后的神经功能缺损疗效。【结果】（1）神经功能缺损疗效方面：治疗30d后,观察组的总有效率为97.50%（78/80）,对照组为92.50%（74/80）;组间比较（秩和检验）,观察组的神经功能缺损疗效明显优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）血清指标方面：治疗后,2组患者血清ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、PD-ECGF和VEGF水平均较治疗前明显降低（P＜0.05）,且观察组患者血清ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、PD-ECGF和VEGF水平的降低幅度均明显大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。【结论】芪棱汤可以显著降低2型糖尿病并发脑梗死患者血清ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、PD-ECGF和VEGF水平,对患者神经功能缺损起到了较好的改善作用。     

大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.     

黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响

目的:观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果:人心脏微血管内皮细胞复苏48~72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达(P<0.01)。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著(P<0.05),100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

补髓生血颗粒剂对慢性再障患者骨髓基质细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1的影响

目的探讨补髓生血颗粒剂对慢性再障患者(CAA)的作用机制.方法将慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒剂组和再障生血片对照组,采用免疫荧光法检测慢性再障患者治疗前后骨髓基质细胞(BMSC)血管间粘附分子(VCAM-1)、细胞间粘附分子(ICAM-1)抗原表达水平.结果两组患者治疗前粘附分子水平ICAM-1、VCAM-1明显低于正常对照组(P＜0.001),治疗后两组患者ICAM-1、VCAM-1抗原水平都有不同程度的升高,并且在提高VCAM-1方面补髓生血颗粒剂组优于再障生血片对照组.阳虚型比阴虚型恢复好.结论慢性再障患者骨髓基质细胞ICAM-1、VCAM-1抗原表达水平异常,补髓生血颗粒剂可提高粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,从而促进骨髓造血.进一步证实"阳虚易治,阴虚难调"的理论.     

青藤碱对大鼠肾移植排斥反应时细胞间黏附分子-1表达的抑制作用

目的　研究青藤碱 (SIN)的免疫抑制作用及其与环孢菌素A(CsA)的协同效应 ,并探讨SIN免疫抑制作用的机制。方法　建立 48个大鼠同种原位肾移植急性排斥反应模型(WistarSD) ,将其分为对照组、SIN组、CsA组、S +C组 ,每组 12例 ,每组随机抽取 6例观察大鼠移植肾受者存活时间 ,另 6例于术后第 6天处死 ,取移植肾组织标本行病理观察及免疫组织化学方法检测ICAM - 1表达并进行量化统计。分析SIN协同CsA对大鼠肾移植受者存活时间及对急性排斥反应时的肾组织细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)表达水平的影响。结果　对照组受体大鼠均在术后 9d内死亡 ,生存 ( 7.83± 0 .75 )d ,SIN组为 ( 9.67± 0 .5 2 )d ,S +C组为( 2 5 .0 0± 4.65 )d ;移植肾组织ICAM - 1表达平均阳性面积单位在对照组为 ( 3 7.63±4.47) % ,SIN组为 ( 2 3 .48± 2 .88) %(P <0 .0 1) ,CsA组为 ( 2 5 .5 9± 2 .44 ) % (P <0 .0 1) ,S +C组为 ( 3 8± 2 .3 5 ) % (P <0 .0 5 )。结论　SIN可能通过下调ICAM - 1表达的机制对大鼠肾移植的急性排斥反应起到一定的抑制作用 ,并与CsA产生显著的协同作用 ,可减少CsA的用量 ,从而减轻其对移植肾的毒副作用     

中药安胎养血合剂对肾移植大鼠IL-2的影响

目的:研究中药安胎养血合剂(Antai YangxueMixture,ATYXM)对肾移植大鼠存活时间和血IL-2(白介素2)的影响,探讨ATYXM免疫抑制作用的可能机制。方法:建立大鼠异体肾移植急性排斥反应模型(SD→Wistar),随机分为4组,每组12只。Ⅰ组,生理盐水对照组(NS组),NS灌胃10mg/(kg.d)。Ⅱ组,ATYXM组,中药灌胃10mL/(kg.d)。Ⅲ组,CsA(cyclosprorine,CsA)组,CsA灌胃10mg/(kg.d)。Ⅵ组,中西医结合组,中药和CsA灌胃,中药10mL/(kg.d)、CsA2.5mL/(kg.d),两者间隔30min。观察各组肾移植大鼠的存活时间,术后第6天取血测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的水平,酶联免疫法(ELISA)检测受体鼠血IL-2水平。结果:ATYXM可以延长受体鼠的存活时间,降低受体鼠血IL-2水平,对移植肾功能具有保护作用,并与低剂量CsA产生显著的协同效应。结论:ATYXM免疫抑制作用机制可能是抑制Th1细胞产生IL-2。     

稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组（稳消Ⅱ方高、中、低剂量组）、辛伐他汀组、模型组。除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型。稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达。结果与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调（P〈0.05）;与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调（P〈0.05）;与辛伐他汀组比较,稳消Ⅱ方低剂量组ICAM-1明显上调（P〈0.05）,余差异无统计学意义;干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组（P〈0.05）,余差异无统计学意义。结论干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系。     

活血注射液对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞活化的影响

目的：观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响，并探讨核转录因子kappa B(NF-κB) 在其中的调控作用。方法：HUVEC与单核细胞的黏附率用蛋白定量法检测；ICAM-1，VCAM-1 mRNA和蛋白表达分别用RT-PCR技术和流式细胞仪检测；NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值用免疫细胞化学法测定。结果：ox-LDL作用HUVEC后12,24 h时，人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高, HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高, HUVEC的NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值明显增高，明显高于正常组(P<0.05，P<0.01)，而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率和HUVEC ICAM-1，VCAM-1 mRNA和蛋白表达水平，以及显著降低HUVEC中NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值，与ox-LDL组相比均有显著性差异(P<0.05，P<0.01)，这种作用随着剂量的增加而增强。结论：活血注射液能通过下调内皮细胞表面ICAM-1，VCAM-1 mRNA和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,其可能机制是其通过抑制内皮细胞NF-κB p65的活性，从而发挥对血管内皮细胞的保护作用。     

Potential immunosuppressive and antiinflammatory activities of Malaysian medicinal plants characterized by reduced cell surface expression of cell adhesion molecules.

In the search for agents effective against immune-mediated disorders and inflammation, we have screened Malaysian medicinal plants for the ability to inhibit the expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) on the surface of murine endothelial cells (F-2), and mouse myeloid leukaemia cells (M1), respectively. Of 41 kinds (29 species, 24 genera, 16 families) of Malaysian plants tested, 10 and 19 plant samples significantly downregulated the expression of ICAM-1 and VCAM-1, respectively. Bioassay-directed fractionation of an extract prepared from the bark of Goniothalamus andersonii showed that its ingredients, goniothalamin (1) and goniodiol (2) inhibited the cell surface expression of both ICAM-1 and VCAM-1. The present results suggest that Malaysian medicinal plants may be abundant natural resources for immunosuppressive and antiinflammatory substances.     

生化汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:研究生化汤对血瘀证血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR二种方法观察生化汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管细胞黏附分子(VCAM-1)、血管内皮细胞胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组VCAM-1、ICAM-1、PECAM-1、iNOS高表达,生化汤能减少造模动物VCAM-1、ICAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋势,具有量效关系。结论:生化汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达,且量效关系明显。