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目的 通过体外实验研究黄芪多糖(APS)对浆细胞样树突细胞(pDC)功能及成熟的影响,进一步阐明APS洞节免疫的作用.方法 从初诊未治及缓解期慢性粒细胞白血病(CML)患者外周血分选pDC,分别加入0、50、100、200 mg/L的APS共孵育,24 h后收集上清液,用ELISA法检测pDC的IFN-α、IL-6、TNF-α分泌水平,5 d后收集细胞,用流式细胞术检测DC免疫表型,光学显微镜下观察DC的形态,扫描电镜下观察DC的超微结构.结果 APS可显著提高CML缓解期患者pDC IFN-α、IL-6、TNF-α分泌水平[100 mg/L APS处理24 h与未加药组相比分别为(613±44)对(478±33)、(180±41)对(99±22)、(210±37)对(166±29)ng/L]及初诊未治患者pDC IL-6、TNF-α分泌水平[100 mg/LAPS处理24 h,与未加药组相比分别为(38±7)对(21±5)和(84±20)对(66±19)ng/L],并呈APS浓度依赖性(P＜0.05);APS可促进CML患者pDC向DC分化和成熟,并呈APS浓度依赖性(P＜0.05).结论 APS能够增强CML患者pDC的功能,并促进其向DC的分化和成熟. 相似文献
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杨清明 《国际输血及血液学杂志》1995,(6)
本研究旨在明确α-干扰素治疗慢性粒细胞白血病(CML)后,细胞遗传学缓解是否单独与改善生存有关。 通过回顾性分析274例自1982年至1990年诊断并用α-干扰素治疗的Ph染色体阳性慢性早期的CML病人,探讨血液学和细胞遗传学缓解与生存期延长的关系。治疗方法为患者每天皮下注射α-干扰素5×10~6u/m~2或略低于这种标准剂量的最大耐受 相似文献
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干扰素—α治疗慢性粒细胞白血病的现状及进展 总被引：4，自引：0，他引：4
杜庆锋 《国外医学:输血及血液学分册》2000,23(2):91-94
慢性粒细胞白血病具有典型的两或三阶段临床病程,传统药物（如马利兰,羟基脲）既乐能阻止急变,也不能明显延长病人生存期。干扰素－α对慢性粒细胞白血病的疗效得到了肯定,但是对其用药方案、与病人预后因素的关系以及对异基因骨髓移植结果的影响等问题,仍存在争议。 相似文献
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杜庆锋 《国际输血及血液学杂志》2000,(2)
慢性粒细胞白血病具有典型的两或三阶段临床病程,传统药物(如马利兰、羟基脲)既不能阻止急变,也不能明显延长病人生存期。干扰素-α对慢性粒细胞白血病的疗效得到了肯定,但是对其用药方案、与病人预后因素的关系以及对异基因骨髓移植结果的影响等问题,仍存在争议。 相似文献
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基因重组α干扰素治疗48例慢性粒细胞白血病的临床观察 总被引：15，自引：2，他引：13
为观察干扰素的疗效，应用基因重组α干扰素（ＩＦＮ－α）治疗４８例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ），其中慢性期（ＣＰ）４５例（２例完全缓解病例），加速期（ＡＰ）３例。剂量大多为隔日３００万Ｕ，４例为每日６００万Ｕ，平均疗程为８．６个月（３～３９个月）。单用ＩＦＮ－α治疗ＣＭＬＣＰ７例，其中３例有效；联用甲异靛治疗１７例，联用羟基脲治疗９例，有效率分别为９４．１％和５５．６％，与单用甲异靛或羟基脲治疗者相比无显著差异；ＩＦＮ－α同时与甲异靛和羟基脲合用１０例，７例有效。ＩＦＮ－α能明显减少联用药物的剂量，减轻其毒副作用。缓解后１２例单用ＩＦＮ－α维持治疗，平均持续缓解时间为６．５个月。复查Ｐｈ＋ＣＭＬ２９例，治疗后均未达到完全转阴，其中１例Ｐｈ染色体阳性率由１００％降至８％，９例由１００％降至７０％～９０％，总有效率为３４．５％。细胞遗传学好转的患者平均用药剂量和用药时间明显高于细胞遗传学未好转者。结果提示ＩＦＮ－α可用于ＣＭＬＣＰ和缓解后维持治疗，若加大剂量和延长用药时间，有可能进一步提高疗效。ＩＦＮ－α对ＣＭＬＡＰ无效。 相似文献
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为了研究慢性粒细胞白血病 (CML)慢性期患者应用干扰素 α (IFN α)治疗后细胞遗传学疗效及其影响预后的因素 ,对我院 10年来 12 8例CML慢性期患者单用IFN α或联用化疗药物后细胞遗传学变化、核型演变及与临床有关特征的关系进行了回顾性分析。核型分析全部应用G 显带 ,部分联合应用荧光染色体原位杂交技术检测。结果表明 :①所有患者均获血液学缓解。② 118例Ph染色体标准易位患者中 36例 (30 .8% )获细胞遗传学反应 ,其中 2 0例 (17.1% )Ph染色体仍 >35 % ,13例 (11.1% )Ph染色体 <35 % ,3例 (2 5 % )Ph染色体为 0 ,达完全细胞遗传学缓解 ,细胞遗传学有效应者共 16例 (13.6 % )。③ 7例复杂变异易位患者中 4例获细胞遗传学反应 ,其中2例 (14 .3% )Ph染色体 >35 % ,2例 (14 .3% )Ph染色体 <35 % ,无 1例Ph染色体为 0 ;3例简单变异易位患者无 1例获细胞遗传学疗效。④IFN α治疗后影响细胞遗传学疗效的因素有 :性别、初诊病情、IFN α是否联用其他化疗药物及是否持续治疗。⑤IFN α治疗并不能防止CML疾病进展。结论 :①每周IFN α 6 0 0 - 90 0万U单用或联合Bu/Hu可使 11.1%的标准易位和少数复杂变异易位Ph+ CML患者获主要细胞遗传学效应 ,但不能防止疾病进展 ;②Ph变异易位并不预示IFN α疗效不佳 ; 相似文献
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目的研究母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的临床病理特点、免疫组化、诊断及鉴别诊断。方法报道1例BPDCN,并复习文献总结其临床病理学、免疫组化特征。结果组织形态学表现为肿瘤细胞弥漫分布,中等大小,细胞质少,核不规则,染色质细,核分裂多见,无坏死。免疫组化:肿瘤细胞CD123、CD56、CD43和S-100(+),少数细胞CD4、CD7和TdT(+),CD2、CD3、CD20、CD21、CD34、CD35、CD68、Pax-5、CD99、CD117和MPO(-)。结论 BPDCN是一种少见的淋巴造血系统高度侵袭性肿瘤,预后差,应注意与其他淋巴造血系统肿瘤相鉴别。 相似文献
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目的 :观察miR-363-3p对人浆细胞样树突细胞(plasmacytoid dendritic cells,pDCs)分泌干扰素α(interferon,IFN-α)的影响,探讨其在Ⅰ型IFN通路中的调控作用及其可能的作用机制。方法:通过磁珠分选获得高纯度的人外周血pDCs,予TLR7刺激剂活化。采用体外脂质体转染使pDCs高表达miR-363-3p,检测其活化后分泌的IFN-α。采用生物信息学预测miR-363-3p可能作用的靶蛋白,并用双荧光报告基因系统证实其与靶蛋白间的相互作用。结果:磁珠分选获得的pDCs纯度大于95%,其活化后分泌高浓度的IFN-α。体外过表达miR-363-3p可促进pDCs分泌IFN-α。生物信息学预测miR-363-3p作用的靶蛋白可能为信号调节蛋白α(signal-regulatory protein alpha,SIRPα);双荧光报告实验结果提示,miR-363-3p过表达能显著抑制重组SIRPα3′UTR荧光素酶表达载体的荧光素酶活性。结论:miR-363-3p可能通过作用于其靶基因SIRPα,进而促进pDCs分泌IFN-α。本研究进一步阐明了Ⅰ型IFN通路的调控机制,为Ⅰ型IFN相关自身免疫病的诊断、治疗提供了新的生物学靶点。 相似文献
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干扰素－α（ＩＦＮ－α）已被广泛应用于治疗慢性粒细胞血病（ＣＭＬ）,可使多数患者重正常造血,改善患者的细胞遗传学反应并延长患者生存期,疗效优于传统化疗,其可能的作用机制包括直接拮抗造血祖细胞增殖、激活细胞免疫和改善干细胞微环境。本文综述ＩＦＮ－α和ＣＭＬ治疗中的及其可能的分子作用机制。 相似文献