正常和缺血再灌注豚鼠右心室游离壁跨壁传导和各向异性传导 …

以玻璃微电极细胞内记录技术，研究了正常和模拟缺血再灌注条件下，豚鼠右心室游离壁的内，外膜外传导和跨壁传导管心肌传导特性。结果显示，在心肌缺血和再灌注过程中，兴奋在豚鼠右心室内膜下的扩布有所减慢但无方向性差异，心外膜不同方向上的传导差异则显著增大。     

劳卡胺对豚鼠离体右心室壁缺血再灌注性心律失常的影响

目的：探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法：修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血－再灌注心律失常模型,即标本经模拟缺血台氏液灌流10min,而后用正常台液行再灌注。结果：劳卡胺分别在0.62mg/L、1.25mg/L及2.50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低（P＞0.05）,后2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低（P＜0.05）;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论：劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀,延长动作电位时程,延迟跨壁传导,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。     

缺血预处理改善离体大鼠缺血后再灌注心脏的机械功能

本实验采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，研究模拟心缺血预处理对心脏缺血－再灌注过程中心功能恢复的影响，结果表明，ＩＰ可促进缺血再灌注心脏的发展张力、静张力、冠脉流量和心率的恢复，并降低再灌注期间的心律失常严重程度。结果提示ＩＰ对大鼠缺血心肌具有良好的保护作用。     

复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心毅缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

钾通道阻滞剂对缺血/再灌注室性心律失常的影响

钾离子通道是广泛存在于心肌中的最为复杂的一大类离子通道。其在心肌静息电位的产生、复极化形成以及自律性的调节上起重要作用。本实验使用钾通道阻滞剂四乙铵（ｔｅｔｒａｅｔｈｙｌａｍｍｏｎｉｕｍ，ＴＥＡ）和优降糖（ｇｌｉｂｅｎ ｃｌａｍｉｄｅ），观察钙敏感性...     

Ryanodine对离体大鼠心脏缺血—再灌注损伤的影响

了解经典的钙通道阻断剂维拉帕米和调节内钙释放的药物Ｒｙａｎｄｉｎｅ对心肌细胞内钙超载的影响。方法；通过离体大鼠心脏缺血－再灌注方法。结果：发现维拉帕米对钙超载无阻断作用，而高浓度Ｒｙａｎｄｉｎｅ能比较好的地阻断钙超载。     

I—65对豚鼠右心室游离壁缺血再灌注心肌电活动的影响

利用一对玻璃微电极同时记录内外膜下心甩细胞的跨膜电位，研究了模拟缺血再灌注条件下，３，６－「二甲胺基」－二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传民生理特性的影响。结果显示，其可明显性降低心律失常发生率、改善缺血再灌过程的跨壁传导阻滞，相对增加有效不应期，减少触发活动的发生。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

心肌缺血,再灌注性心律失常电生理基础及临床应用的研究进展

心肌缺血、再灌注性心律失常电生理基础及临床应用的研究进展四川省邮电医院（６１００４１）刘显明综述华西医科大学附属第一医院汪国贵审校近年来，在急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人，早期应用溶栓疗法，或经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ），紧急冠状动脉旁路移植术（Ｃ...     

缺血/再灌注大鼠心肌PPAR-γ表达变化对再灌注心律失常的影响

目的 探讨不同预处理的心肌缺血/再灌注(I/R)动物模型中PPAR-γ表达对再灌注心律失常的影响.方法 32只SD大鼠分为4组(n=8):罗格列酮+I/R组(ROS组),GW9662+I/R组(GW组),I/R组(I/R组),假手术组(Sham组).采用冠状动脉左前降支结扎法制造缺血/再灌注动物模型,缺血30 min,再灌注2h.动态肢体Ⅱ导联心电图检测,荧光定量PCR检测PPAR-γ mRNA和Western blot检测PPAR-γ蛋白质的表达变化.结果 分别在术前、缺血30 min、再灌注1h、再灌注2h4个时间点检测心电图QRS波宽度增加幅度由大到小依次是ROS组、I/R组、GW组、Sham组;ROS组较其他组大鼠再灌注心律失常评分明显较高(P＜0.05),GW组则相对减少.荧光定量PCR检测ROS组PPAR-γ mRNA表达水平明显上调(P＜0.05),GW较I/R组和ROS组表达下调(P＜0.05).PPAR-γ蛋白质表达结果与PPAR-γ mRNA相似.结论 心肌PPAR-γ表达上调可能增加心肌I/R动物模型再灌注心律失常的发生.     

吗啡对大鼠缺血后再灌注心律失常的影响

静脉注射吗啡，能降低大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的发生率，并可降低再灌注心肌脂质过氧化物的含量，提示吗啡对心肌缺血后再灌注损伤有保护作用。     

益母草注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

目的 :观察益母草注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 :用SD大鼠复制心肌缺血再灌注模型。 2 0只分益母草组和对照组 ,两组均与实验前、缺血 5min及再灌注 1 5min观察记录心电图变化 ,益母草组于结扎后即给予静注益母草注射液 ( 0 8mg/ 1 0 0g体重 )。结果 :益母草组心律失常发生率 ( 2 0 %)明显低于对照组 ( 90 %) (P <0 0 1 ) ,心律失常持续时间 ( 1 1± 0 89)min明显短于对照组 ( 1 2 1± 2 2 6)min(P <0 0 1 )。结论 :益母草注射液能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常发生率 ,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

MG53预处理改善离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常

目的 利用Langendorff离体灌注模型研究MG53蛋白预处理对缺血再灌注心律失常的影响.方法 SD大鼠40只(8～10周龄,体质量200～ 240 g)Langendorff离体心脏灌注后,采取平衡20 min,缺血30 min,再灌注30 min的方法建立冠状动脉左前降支缺血再灌注心律失常模型.预处理组平衡10 min后,予含MG53蛋白的K-H液继续平衡10 min.分为5组(n =8):Sham组,缺血再灌注(I/R)组,MG53低(0.35 μg/mL)、中(0.7μg/mL)、高(1.4 μg/mL)浓度+I/R组.记录各组的心电图,观察再灌注期间心律失常的变化.结果 与I/R组比较,MG53蛋白预处理中、高浓度组能显著减少再灌注期室速(50％、37.5％ vs 75％,P＜0.05)和室颤(均为0vs 37.5％,P＜0.05)发生率;缩短室速[(3.7±5.0)、(2.2±3.6) vs (118.0±208.3)s,P＜0.05]和室颤[均为0vs (310.9 ±604.1)s,P＜0.05]持续时间;并降低再灌注心律失常评分(1.4±0.7、1.1 ±0.8 vs 3.4 ±2.4,P＜0.05,P＜0.01).结论 MG53蛋白预处理能改善离体大鼠心脏的缺血再灌注心律失常.     

体外循环下肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的活怀及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川弛嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）。表明川地体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

为观察药物预处理对缺血再灌注所致心肌损伤是否有保护作用，离体大鼠心脏在３０ｍｉｎ全心缺血和３０ｍｉｎ再灌注前有和０＾－７Ｍ／Ｌ去甲肾上腺素和１ｍｇ／Ｌ苯肾上腺素灌注５ｍｉｎ，随后用正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果发现，去甲肾腺素和苯肾上腺素预处理可以１）显著降低再灌注性心律失常发生率；２）增加再灌注期间的心率和冠脉回流量；３）减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出以及抑制心肌ＭＤＡ含量的升高。结果表明，