弥漫性脑损伤的CT、MRI表现和临床分型

弥漫性脑损伤的ＣＴ、ＭＲＩ表现和临床分型张铭文（江西医学院第二附属医院神经外科南昌３３０００６）俞青（江西省德兴市银山矿医院外科德兴３３４２００）在闭合性颅脑外伤中，脑损伤可以是局灶性的，如脑挫裂伤和颅内血肿，也可以是弥漫性的（Ｄｉｆｆｕｓｅｂｒａｉ...     

急性外伤性弥漫性脑损伤

目的 进一步提高颅脑损伤诊疗水平。方法 分析报道我院３年来１５２例外伤性急性弥漫性脑损伤（ＤＢＩ）的抢救治疗效果。结果 １５２例，手术治疗７５例，非手术治疗７７例；交通事故９０例（机动车８２例，自行车８例），跌滑摔伤３６例，坠物击、砸、碰撞伤８例，斗殴等１８例。治疗效果（ＧＯＳ）：１分５例（包括２例２４ｈ内者），２￣３分５例，４分８例，５分１３４例，优良率９３．４％（１４２／１５２例）。结论 及早     

弥漫性脑损伤38例分析

目的：总结弥漫性脑损伤的治疗经验。方法：7例开颅行硬膜下血肿或硬膜外血肿清除术，3例行脑室外流术，保守治疗28例。结果：死亡19例，植物生存3例，重残2例，良好14例。结论：早期积极降颅压治疗是救治弥漫性脑损伤的关键。     

急性弥漫性脑损伤的临床分析

急性弥漫性脑损伤可分为4种基本类型：①弥漫性轴索损伤(DAI)；②弥漫性脑肿胀(DBS)；③弥漫性血管损伤(DVI)；④缺氧性脑损害(HBD)。我院自1998年1月-2004年1月收治颅脑损伤病人402例，其中弥漫性脑损伤72例，占颅脑损伤17．9％。报告如下。     

改良大鼠弥漫性脑损伤实验模型

目的 改良弥漫性脑损伤动物模型,建立一种简单实用的闭合性弥漫性颅脑损伤动物模型.方法 改良marmarou打击装置建立大鼠弥漫性颅脑损伤动物模型,脑组织的病理学改变使用渡银染色及HE染色法检测.结果 损伤呈全脑局部弥漫性分布,有出血、神经细胞肿胀、胶质细胞嗜酸性变、脑组织疏松、神经细胞变性坏死、嗜神经现象.结论 改良的marmarou闭合性大鼠颅脑损伤模型可作为闭合性弥漫性颅脑损伤研究的病理实验基础.     

交通伤致弥漫性脑损伤的救治

目的通过我科1998至2003年,回顾3700例交通伤分析,提高今后对颅脑伤及胸腹,四肢复合伤者的救治。方法回顾性分析1440颅脑外伤,CT,MRI检查情况,GCS计分情况。结果酒后开车肇事与弥漫性脑损伤至脑干损伤致死,有较好的对应关系,而亚低温治疗及时的外伤性骨瓣性开颅术能降低死残率。     

弥漫性脑损伤CT诊断的初步探讨

弥漫性脑损伤（TIB）是一种严重的脑组织损伤，其临床症状重、预后差，虽其CT表现有一定的特征，但早期诊断有一定困难，本文回顾分析我院1994～1996年CT诊断弥漫性脑损伤，并经临床治疗证实者13例，分析如下。至临床资料所有病例均为外伤，男9例，女《例，年龄9～62岁，平均32岁，以受伤到检查时间为smin～3h，临床表现轻者头痛，重者呕吐，神志不清，甚至昏迷不醒。2结果13例中所有病例均有脑地、脑室狭窄表现，其中侧裂池狭窄甚至闭塞出现于所有病例中，占100％。侧脑室受压10例，占769％，出现脑沟、回变浅、消失5例，占38．5％，而…     

弥漫性脑损伤发病机制的实验研究

弥漫性脑损伤是闭合性颅脑损伤的一种类型 ,具有较高的致残率和病死率 ,弥漫性脑损伤主要包括弥漫性轴索损伤、弥漫性脑肿胀、缺氧性脑损害、弥漫性血管损伤等 4种基本类型 ,不仅临床上不易区分 ,病理组织学研究也难将其截然分开 ,因为在同一个病例中 ,4种病理变化常可同时存在。本文旨在利用 Marm arou的模型 [1 ] ,研究弥漫性脑损伤后轴索、神经元、微血管、胶质细胞的病变发展过程 ,认识其发病机制 ,对于指导临床诊断治疗和探索药物治疗作用具有重要意义。1　材料与方法1.1　实验分组　实验用健康雄性 Wistar大鼠 ,体重 35 0～45 0 g,按…     

弥漫性轴索损伤的诊治

目的 探讨弥漫性轴索损伤（DAI）患者伤后变化，探索DAI的发病机理及治疗方法。方法 对30例DAI患者的病因，症状，CT诊断，预后及治疗，根据临床资料及基础研究进行对比分析。结果 DAI患者伤后发生轴突多方面改变，如：轴突细胞骨架破坏，轴膜改变，膜性细胞器变化，髓鞘改变，轴突出现肿胀离断，呈球状改变，轴浆空泡形成，线粒体稀少，受损髓鞘内细小钙颗粒，根据病理将DAI三级分法。CT以DAI五条标准至少一条诊断。结论 DAI发生后不仅要及时的诊断，而且要尽早进行全方位治疗，除了 沿用传统综合治疗方式外，应用干预病变进展的药物，如Ca^2 阻滞剂，兴奋性氨基酸阻滞剂，自由基清除剂等，另外亚低温治疗DAI可提高患者生存率和质量，降低DAI死亡率。     

弥漫性轴索损伤的诊治

脑弥漫性轴索损伤(DAI)是一种严重的原发性颅脑损伤,占颅脑损伤患者的25%～40%,多数病情危重,其死亡率高达40%～60%,是颅脑损伤后患者植物生存、重残和死亡的最常见原因之一,也是临床救治的重点和难点.     

弥漫性脑损伤中iNOSmRNA的表达及意义

目的探讨弥漫性脑损伤脑组织不同时间段iNOSmRNA的表达及意义。方法依据Marmarou’s弥漫性脑损伤动物模型有改进,应用SD雄性大鼠55只,随机分为两组：假手术（对照组）（n=5）和弥漫性脑损伤组（n=50）,损伤纽再按照不同时间段分组（n=5）,损伤后大鼠自由进食饮水,按0．5、1、3、6、12、24、48、72h、1周、2周等时间段处死大鼠,提取大鼠皮层脑组织,脑组织应用realtime RT—PCR检测对照组与不同时间段外伤组iNOSmRNA表达。结果对照组,损伤组0．5、1、3、6、12、24、48、72h、1周、2周时间段iNOSmRNACt值分别为：35．00±0．44．35．93±0．41．40．38±0．55,41．26±0．76,42．54±0．39,44．33±0．17,44．17±0．26,41．51±0．37．41．39±0．16．41．32±0．25．35．20±O．50。用Kurskal—Wallis秩和检验,P〈0．05,对照组与不同时间组之间比较差异有统计学意义。结论弥漫性脑损伤后脑组织iNOSmRNA表达早期有升高趋势,12h达到高峰,24h仍然处于高水平状态,随后下降,持续时间长达1周,这可能是致继发损害的早期因素。     

二次脑损伤对弥漫性脑损伤后神经元损伤影响的实验观察

0　引言　二次脑损伤（secondary brain injury, SBI）理论系英国爱丁堡大学神经外科专家Miller在1978年首次提出,低血压和低氧血症是最常见的SBI因素,可以明显提高患者的死亡率和致残率,有关SBI因素可增加脑损伤患者的死亡率和致残率的研究国外进行了大量的临床统计工作,但关于SBI因素可加重弥漫性脑损伤（diffuse brain injury, DBI）的动物实验研究甚少［1,2］. 本研究在Marmarou DBI的基础上,制成低血压性SBI模型,观察室上区皮层神经元的损伤数目,旨在探讨SBI因素低血压是否可增加神经元的损伤程度,从而加重DBI.     

二次脑损伤对弥漫性脑损伤后神经元损伤的影响实验观察

0　引言　二次脑损伤 (secondary brain injury,SBI)理论系英国爱丁堡大学神经外科专家 Miller在 1978年首次提出 ,低血压和低氧血症是最常见的 SBI因素 ,可以明显提高患者的死亡率和致残率 ,有关 SBI因素可增加脑损伤患者的死亡率和致残率的研究国外进行了大量的临床统计工作 ,但关于 SBI因素可加重弥漫性脑损伤 (diffuse brain injury,DBI)的动物实验研究甚少 [1 ,2 ] .本研究在 Marm arou DBI的基础上 ,制成低血压性 SBI模型 ,观察室上区皮层神经元的损伤数目 ,旨在探讨 SBI因素低血压是否可增加神经元的损伤程度 ,从而加重 D…     

非出血性弥漫性脑损伤42例CT诊断

分析了４２例外伤性弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀、弥漫性脑白质损伤的ＣＴ征象。认为环池、桥小脑角池、四叠体池、鞍上池消失均为严重的脑和脑干损伤的ＣＴ表现，常因病情突严重危及生命。弥漫性脑损伤同时伴有复杂的病理生理变化。正确的ＣＴ诊断可使患者得到及时处理。临床重视这类非出血性脑损伤可降低脑外伤病死率。     

弥漫性轴索损伤的诊治探讨

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI）是弥漫性脑损伤的主要病理类型，约占重型颅脑损伤的28％～42％Ⅲ，其致残率、致死率高，预后极差。我急救中心于1997年6月～2003年5月收治重型颅脑损伤276例，其中DAI62例，现报导如下：     

ET-1mRNA在弥漫性脑损伤中的表达

目的探讨弥漫性脑损伤脑组织不同时间段ET-1mRNA表达。方法依据Marmarou’s弥漫性脑损伤动物模型有改进，应用SD雄性大鼠55只，随机分为两组：假手术（对照组）（n=5）和弥漫性脑损伤组（n=50），损伤组再按照不同时间段分组（各组n=5只），损伤后大鼠自由进食饮水，按0．5、1、3、6、12、24、48、72h、1周、2周等时间段处死大鼠，提取大鼠皮层脑组织，一部分脑组织应用realtimeRT—PCR检测对照组与不同时间段外伤组ET—1mRNA表达，另取一部分脑组织蘸干脑组织血迹，应用分析天平测定脑组织测得脑组织湿重，放入C101型电热恒温鼓风干燥箱105℃烘干至恒重，应用分析天平测定组织干重，应用脑组织干湿重比表示脑组织含水量。结果对照组与0．5、1、3、6、12、24、48、72h、1周、2周时间段外伤组Er—mRNACt值分别为：30．83：0．38，31．21±0．52，33．47±0．44，34.15±0．64，35.77±0．42，33.35±0.58，31．21±0．58，31.16±0、27，30.38±0.58，30．38±0．37，30.34±0.37。采用Kurskal—Wallis秩和检验，P〈0．01，对照组与不同时间组之间比较差异有统计学意义。结论弥漫性脑损伤后ET—1mRNA表达短期增加，6h就达到高峰。     

高压氧对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响

目的：研究高压氧(HB0)治疗对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响．方法：采用Marmarou介绍的落体打击装置制作弥漫性脑损伤大鼠模型，观察大鼠脑外伤后6h，1d，2d，3d，1wk，2wk，3wk的病理学变化及0．2MPa高压氧治疗对其影响，用免疫组化的方法观察损伤脑区NF表达情况，用于湿重法测量脑组织含水量．结果：大鼠脑外伤后顶叶皮层与海马出现不同程度神经元变性坏死；脑组织含水量较正常组高；视束处NF染色可见神经丝蛋白凝集成块，周围有空隙；给予高压氧治疗后坏死神经元较未治疗组明显减少，脑组织含水量明显降低(P＜0．05)．结论：大鼠脑外伤后出现广泛神经元变性坏死，大面积水肿，弥漫性轴突断裂，而高压氧治疗可明显减轻血管源性脑水肿，改善脑组织供氧，使变性坏死神经元数目减少．     

弥漫性轴索损伤诊治探讨

弥漫性轴索损伤(DAI)是临床常见的一种特殊类型颅 脑损伤,目前尚无统一的临床诊断标准和特效治疗措施,其死亡率、致残率较镐.我们自1994年至2003年共收治DAI患者58例,现将其临床经过报告如下.