地塞米松对大鼠脑出血后周围脑组织MMP-9表达的影响

目的 探讨地塞米松(DEX)对大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 63只健康雄性Wistar大鼠采用自体血注入法建立右侧基底节区脑出血模型,随机分为A、B、C 3组,A组为DEX干预组;B组为脑出血模型组;C组为假手术对照组,造模成功后每天给予A组DEX(1 ml/kg)腹腔注射,B、C...     

罗格列酮对糖尿病大鼠血清MMP-9及外周血单核细胞MMP-9mRNA表达的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体罗格列酮对糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）浓度和外周血单核细胞mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分为三组，对照组、糖尿病组和罗格列酮组，每组10只。糖尿病组和罗格列酮组腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型后，罗格列酮组以罗格列酮灌胃，5mg·kg^-1·d^-1，共28d，对照组和糖尿病组以等量0.9％氯化钠溶液灌胃，比较治疗前、后的血清MMP-9浓度的变化，分离外周血单核细胞，RT-PCR检测MMP-9mRNA的变化。结果：处理28d后血清MMP-9浓度明显降低（P〈0.01），外周血单核细胞MMP-9mRNA表达量明显降低。结论：罗格列酮可以降低糖尿病大鼠血清MMP-9及外周血单核细胞MMP-9mRNA袁达．提示冀可能通过抑制MMP-9表达稳定动脉粥样锺化斑块．     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉组织 MMP-2、MMP-9表达的影响

目的：观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法26只雄性SD大鼠随机分成普通饲料组（ n ＝9）和高脂饲料组（ n ＝17）,分笼饲养,12周后检测空腹血脂水平,以确定高脂饲料组高脂血症大鼠造模是否成功;再将成模大鼠随机分成模型组（ n ＝8）和吡格列酮组（ n ＝9）。第13周起予吡格列酮组大鼠予吡格列酮混悬液连续灌胃4周,余2组用相应量的蒸馏水灌胃4周,平行检测2组大鼠血脂水平,免疫组化检测主动脉MMP-2、MMP-9表达,并用Image-Pro Plus 6．0图像分析系统分析染色结果。结果高脂饲料喂养12周大鼠总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）和低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）水平较对照组明显升高（ P ＜0．05）,表明造模成功。吡格列酮组主动脉MMP-2、MMP-9表达水平较之模型组明显降低（ P ＜0．05）。结论吡格列酮能通过抑制主动脉MMP-2、MMP-9表达,有利于斑块的稳定性增加。     

奥拉西坦对高血压脑出血患者血浆TIMP-1和MMP-9水平的动态影响研究

目的：研究奥拉西坦治疗高血压脑出血的疗效及对患者血浆基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态影响。方法选取2012年6月至2013年8月接诊的72例高血压脑出血患者,随机分成研究组和对照组,另选取体检中心的40例身体指标一切正常者为健康组,所有患者采用常规方法治疗,在此基础上研究组加以奥拉西坦治疗,观察组间疗效差异,并检测2组患者治疗前后及健康组研究对象的血浆TIMP-1、MMP-9水平。结果2组患者治疗效果,治疗后Barthel及NIHSS评分比较差异有统计学意义（P＜0牋．05）;而2组血浆TIMP-1、MMP-9水平在治疗后较治疗前均差异有统计学意义（ P ＜0．05）,治疗后研究组患者的血浆MMP-9水平明显低于对照组（ P ＜0．05）。血浆TIMP-1和MMP-9水平与奥拉西坦治疗高血压性脑出血呈负相关（ r值分别为－0．754和－0．072, P ＜0．05）。结论奥拉西坦治疗高血压脑出血患者的疗效显著,能明显调节血浆 TIMP-1、MMP-9水平、改善神经损伤、提升患者的日常生活能力;血浆TIMP-1、MMP-9水平与高血压脑出血及病情发展动态相关,因此二者可作为高血压脑出血及病情发展的诊断指标。     

尼莫地平对急性脑梗死患者神经功能及基质金属蛋白酶9的影响

目的:观察急性脑梗死患者应用尼莫地平进行脑保护的治疗效果。方法:将60例急性脑梗死患者随机均分为尼莫地平组和对照组,于治疗前和治疗后第14、30天采用Barthel指数(BI)量表评价;并于治疗前和治疗后第3、7天测血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。结果:治疗后第14、30天尼莫地平组和对照组BI评分分别为(67.98±12.67)分vs(.89.02±10.37)分,(60.06±11.89)分vs(.78.83±13.02)分,2组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗后第3、7天尼莫地平组和对照组血清MMP-9浓度分别为(238.73±123.37)mg·mL-1vs(.86.23±29.45)mg·mL-1,(299.83±119.47)mg·mL-1vs(.105.56±31.17)mg·mL-1,2组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:尼莫地平治疗急性脑梗死患者可有效地改善急性缺血性脑损害患者的神经功能缺损,疗效较好。     

MMP-2、MMP-9、CD147在甲状腺乳头状癌中的表达

甲状腺癌是头颈部常见的恶性肿瘤。其中甲状腺乳头状癌（thyroid papillary carcinoma,PTC）是最常见的病理类型。术前提高早期甲状腺癌的诊断率已成为目前临床亟待解决的问题。本研究采用免疫组织化学技术检测甲状腺乳头状癌组织中MMP-2、MMP-9、CD147的表达,探讨MMP-2、MMP-9、CD147在甲状腺乳头状癌表达与临床病理特征的关系,以期为细针穿刺细胞学检查（fine needle aspiration,FNA）筛选甲状腺癌术前诊断的敏感指标和术前判断有无淋巴结转移的敏感指标提供实验依据。     

银杏叶提取物对犬低温体外循环下肺MMP-2和MMP-9 mRNA的影响

目的探讨银杏叶提取物EGb(Ginkgo biloba Extract,EGb)对犬低温体外循环时肺组织MMP-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA表达的影响。方法将14只健康杂种犬随机分为对照组(C组)和银杏叶提取物组(EGb组),每组7只。EGb组在麻醉后开胸之前给予银杏叶提取物8 mg/kg溶于0.9%生理盐水100 mL静脉滴注,C组以等量生理盐水静脉滴注。体外循环60 min,心脏复跳并循120 min后取肺组织用半定量RT-PCR检测基质金屈蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达水平。结果与C组比较,EGb组肺组织MMP-2和MMP-9 mRNA的表达水平明显下调。结论银杏叶提取物可下调犬低温体外循环时肺MMP-2、MMMP-9 mRNA的表达。     

瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化大鼠血管损伤及MMP-2、MMP-9和PKC表达的影响

目的 探究瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化大鼠血管损伤的保护作用,以及对基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响.方法 将90只大鼠随机分为对照组、模型组和瑞舒伐他汀组,每组30只,模型组和瑞舒伐他汀组给予高脂鼠粮并复制颈动脉球囊损伤模型.检测颈总动脉内膜、中膜厚度,RT-PCR法检测颈总动脉内MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA和PKC mRNA表达水平,Western blotting法检测颈总动脉内MMP-2蛋白、MMP-9蛋白和PKC蛋白表达水平.结果 瑞舒伐他汀组与模型组比较,精神恢复较快,毛发色泽光滑,活动量较大,体质量增加速度较快;瑞舒伐他汀组内膜厚度/中膜厚度比值、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA、PKC mRNA、MMP-2蛋白、MMP-9蛋白和PKC蛋白表达水平与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.001).结论 瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化大鼠颈总动脉损伤有保护作用,保护作用机制可能为下调MMP-2,MMP-9和PKC表达水平.     

CXCR4、MMP-9在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨趋化因子受体4(CXCR4)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测59例乳腺癌组织、20例癌旁正常乳腺组织中CXCR4、MMP-9的表达及分布,RT-PCR技术检测乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中CXCR4mRNA表达。结果乳腺癌组织中CXCR4、MMP-9阳性表达率分别为66.1%、62.7%,高于癌旁正常乳腺组织的0、15.0%(P<0.05)。CXCR4和MMP-9表达均与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P<0.05),且两者表达呈正相关(rs=0.410,P<0.01)。结论 CXCR4、MMP-9在乳腺癌组织中高表达,并与淋巴结转移相关;联合检测乳腺癌组织中CXCR4、MMP-9的表达有助于判断其预后。     

丁苯酞对进展性脑梗死患者血清MMP-9、MMP-2及神经功能的影响

目的研究丁苯酞对进展性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2及神经功能的影响。方法选取进展性脑梗死患者93例随机分为对照组和丁苯酞组,另选取45名健康者设为正常组。脑梗死患者均给予常规治疗,丁苯酞组在常规治疗基础上加用丁苯酞注射液100 mL静脉滴注,每日2次,连续用药14 d。采用ELISA法检测患者首诊时、进展后、治疗14 d、随访30 d和90 d的血清MMP-9、MMP-2水平,比较各时点2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数评定量表评分,比较2组随访90 d时改良Rankin量表(mRS)评分,观察不良反应发生情况。结果进展后丁苯酞组和对照组MMP-9、MMP-2水平显著高于正常组(P <0.05),2组进展后MMP-9和MMP-2水平、NIHSS评分、Bathel指数组间比较均无显著差异(P> 0.05)。丁苯酞组治疗14 d、随访30 d和90 d的MMP-9、MMP-2水平较对照组显著下降(P <0.05);2组治疗14 d、随访30 d和90 d的NIHSS评分均低于进展后、Bathel指数评分高于进展后(P <0.05),且组间有显著差异(P <0.05);丁苯酞组随访90 d的mRS评分显著低于对照组(P <0.05)。2组均无严重不良反应发生。结论丁苯酞可以降低进展性脑梗死患者血清MMP-9、MMP-2水平,改善患者的神经功能,提高生活质量。     

静脉滴注尼莫地平治疗脑出血的疗效研究

目的 观察尼莫地平治疗急性脑出血的临床效果。方法 应用前瞻性随机单盲方法,对96例起病在48h内经CT证实为急性脑出血患,随机分为治疗组和对照组,比较治疗前后两组患神经功能缺损程度积分差、颅内血肿体积及血肿周围水肿带面积的改变。结果 尼莫地平治疗组较对照组血肿周围水肿带面积明显缩小（P＜0．05）,神经功能缺损评分明显改善（P＜0．01）。血肿体积则改变不明显。结论 在脑出血急性期应用尼莫地平治疗,可明显改善其病情。     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑皮质内单胺递质含量的影响

采用实验性蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠模型,以荧光分光光度法研究尼莫地平(Nim)对SAH后脑皮质内去甲肾上腺素（NE）,多巴胺（DA）,5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）等水平的影响. 结果显示,SAH后48 h脑皮质内NE,5-HT和5-HIAA的水平均显著升高,Nim(1.0 mg·kg^-1 ip,术前1 h开始注射,每6 h重复1次,共计9次)可明显降低SAH后脑皮质内NE,5-HT和5-HIAA的水平;DA的水平均无明显变化．结果说明Nim可有效改善SAH后脑皮质内单胺递质的代谢紊乱.     

尼莫地平治疗高血压性脑出血的安全性探讨

目的：探讨尼莫地平治疗高血压性脑出血的安全性。方法：20例高血压性脑出血病人在常规用药的基础上加用尼莫地平缓慢静脉滴注，连用7-10天后改为口服尼莫地平，连续应用至25病日。观察治疗效果和继续出血，再出血，血压改变以及对颅内压的影响等，用出血量的改变，脑水肿面积的变化以及神经功能缺损评分比较用药前后的变化。结果：治疗有效率为90%；用药前后出血量，水肿面积与神经功能缺损评分都有显著的差异；没有出现再出血，血压明显降低以及颅内压明显增高的副作用。结论：高血压性脑出血早期用尼莫地平缓慢静脉滴注的方法是安全的。     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型兔血浆BNP和ET-1表达水平的影响

目的探讨尼莫地平（ND）对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）兔血浆脑利钠肽（BNP）和内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法采用枕大池二次注血法建立兔CVS模型。将40只成年日本大耳白兔随机均分为单纯SAH组（SAH组）和ND治疗组（ND组）。观察两组实验动物的食量及神经功能评分,分别采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）和放射免疫法（R IA）检测血浆BNP、ET-1含量,并用经颅多普勒超声（TCD）动态观察两组家兔术前1天和术后第1、4、7、10、14天的基底动脉（BA）血流速度。结果两组家兔注血后第1天血浆BNP水平开始升高（P〈0.05）,ET-1虽较术前有所升高但无统计学意义（P〉0.05）,4-7 d BNP、ET-1均达到高峰（P〈0.05-0.01）,且随着时间的推移有逐渐降低的趋势;ND组BNP及ET-1含量增加的程度明显低于SAH组（P〈0.05-0.01）,但仍显著高于术前对照组（P〈0.05）;两组家兔术后BA血流速度的动态变化趋势与其血浆BNP、ET-1的变化基本一致。结论 SAH后血浆BNP、ET-1含量增多参与了CVS的过程,与CVS的发生、发展密切相关;ND可降低SAH后CVS时血浆BNP、ET-1的水平。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用(英文)

目的:研究尼莫地平(Nim)对脑缺血损伤的作用。方法:大鼠脑缺血模型采用四血管结扎法(4-VO),单胺递质测定采用荧光分光光度法。结果:腹腔注射尼莫地平0.75mg·kg~(-1)和1.5mg·kg~(-1)能显著改善缺血再灌注损伤的脑电活动,脑电恢复时间可恢复到19±3min和17±4min(P<0.01),尼莫地平还能明显减轻缺血30min后再灌注1h的单胺递质的降低。结论:Nim对缺血引起损伤的神经有保护作用。     

大鼠脑出血周边组织MMP-2、MMP-9的动态表达及其与脑水肿关系的研究

目的:研究大鼠脑出血周边组织MMP-2、MMP-9的动态表达及其与脑水肿形成的关系。方法:1Wistar大鼠60只,随机分为对照组和脑出血组,均分为(6h、24h、48h、72h、120h)5个时间点。2测定出血周边脑组织含水量、EB含量以及MMP-2/9蛋白表达。结果:1脑出血周边组织EB含量在24h迅速增高,48h达到高峰,显著高于对照组。2大鼠脑出血6h后含水量明显增高,72h达高峰,在6～120h内脑组织含水量与EB含量呈正相关。3对照组有极少量MMP-2阳性细胞表达;出血组中6h达高峰,各时点均显著高于对照组。4MMP-9在对照组极少量表达;出血组48h达高峰,在6～120h其表达与脑含水量和EB含量均呈正相关。结论:大鼠脑出血后MMP-2/9的释放与激活,是脑出血后早中期脑水肿形成的主要因素,导致BBB通透性增加而形成血管源性脑水肿。     

早期联合尼莫地平治疗高血压性脑出血临床研究

目的观察尼莫地平对高血压性脑出血血肿、血肿周围低密度区影响及临床疗效。方法96例高血压性脑出血患者随机分为传统治疗组（对照组）48例和早期联合尼莫地平治疗组（治疗组）48例,分别对2组患者治疗前、治疗后3d、7d、30d行神经功能缺损评分比较,并且于治疗后30d进行临床疗效评价,同时观察2组患者血肿体积及血肿周围低密度区。结果2组治疗后3d、7d、30d神经功能缺损评分、血肿体积及血肿周围低密度区比较,治疗组优于对照组有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后30d临床疗效评价,治疗组总有效率79．17％（38／48）,高于对照组62．50％（30／48）有显著性差异（P〈0．05）。结论早期联合尼莫地平治疗高血压性脑出血能有效改善神经功能缺损,减少早期血肿扩大,减轻脑水肿,提高临床疗效。     

尼莫地平对急性脑梗死患者脑血流动力学的影响

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对急性脑梗死患者脑血流动力学的作用。方法：急性脑梗死患者２０例。服药前及ｐｏ Ｎｉｍ ３０ｍｇ后１ｈ进行脑血管动力指数（ＣＶＤＩ）的测定。结果：ｐｏ Ｎｉｍ后双侧参总动脉的血流量显著增加（Ｐ〈０．０５），同时，病灶侧脑半球血流量的增加明显高于病灶对侧（Ｐ〈０．５０）。结论：Ｎｉｍ可以增加双侧大脑半球尤其病灶侧脑半球血流量。     

补阳还五汤对实验性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B及水通道蛋白4表达的影响

目的：探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶 B（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT）信号通路、水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）的影响,阐明作用机制,为脑出血所致脑水肿治疗提供明确的方向与靶点。方法：SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组、银杏叶片组,采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型,免疫组化法检测PI3K、AKT蛋白表达,免疫荧光法检测水通道蛋白AQP4“极性”表达,分光光度法检测脑组织伊文思蓝（Evans Blue,EB）含量,干湿重法测定脑组织水含量。结果：与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组PI3K、AKT蛋白表达显著升高（P<0.05）,AQP4在星胶细胞终足膜上的集中表达程度显著升高（P<0.05）,EB含量、脑组织含水量显著降低（P<0.05）。结论：补阳还五汤对脑出血的保护作用机制可能与其能够激活PI3K/AKT信号通路,调控AQP4的“极性”表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿有关。     

尼莫地平治疗高血压脑出血86例临床效果观察

目的探讨尼莫地平治疗高血压脑出血的临床效果。方法86例高血压脑出血患者被随机分为实验组（n=44）和对照组（n=42）,两组均给予基础治疗,实验组在对照组基础上给予尼莫地平治疗方案。结果两组总有效率,显效率,水肿面积,血肿体积和神经功能缺损评分等方面均有显著性差异（P〈0．05）,实验组疗效显著优于对照组。结论尼莫地平结合基础治疗应用于高血压脑出血,能显著提高疗效,改善患者生活质量,值得在临床上应用和推广。