乌药不同提取部位对急性酒精性肝损伤模型大鼠的抗氧化作用研究

目的:初步观察比较乌药不同提取部位对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的影响。方法:采用SD大鼠梯度灌胃给予不同浓度的白酒连续10 d建立急性酒精性肝损伤模型大鼠,造模的同时灌胃给予乌药不同提取部位连续10 d。末次给药后大鼠取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;处死后解剖取肝脏,制备肝匀浆检测其SOD和MDA水平;并进一步采用采用荧光实时定量PCR检测肝组织CYP2E1mRNA的表达情况。结果:乌药不同提取部位能不同程度地降低模型大鼠血清ALT、AST含量;降低血清及肝组织MDA含量;升高血清及肝组织SOD活性;并能不同程度地抑肝组织CYP2E1mRNA的表达。结论:乌药不同提取部位对模型大鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,该作用与其抑制CYP2E1mRNA表达,提高肝组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应有关。     

乌药不同提取物对急性酒精性肝损伤模型大鼠血脂的影响

目的：比较乌药不同提取物对急性酒精性肝损伤模型大鼠血脂指标的影响。方法：采用SD大鼠梯度灌胃给予不同浓度的白酒连续10d,建立急性酒精性肝损伤大鼠模型,造模的同时灌胃给予乌药不同提取物连续10d。末次给药后大鼠取血,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）。结果：乌药水提取物、醇提取物及其石油醚萃取物、萃取后水层能显著降低模型大鼠血清TC含量、醇提取物及其正丁醇萃取物能有效降低血清TG含量。结论：乌药水提取物、醇提取物及其各萃取物能不同程度地降低急性酒精性肝损伤模型大鼠血清TC、TG含量。上述作用,以醇提取物、醇提取物石油醚萃取物及萃取后水层的作用相对较优。     

乌药对急性酒精性肝损伤大鼠的抗氧化作用研究

目的:观察乌药对大鼠急性酒精性肝损伤模型抗氧化指标的影响.方法:将大鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、阳性对照组、乌药1组、乌药2组.除正常对照组外,其余各组大鼠均按10ml/kg体重,将稀释的56度二锅头灌胃经,每日2次,连续12天,治疗组在造模同时,给予乌药水提物.测定大鼠血清、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:乌药1组、乌药2组均能降低血清及肝组织中MDA含量,提高血清及肝组织中SOD含量.结论:乌药对大鼠急性酒精性肝损伤模型有一定的抗氧化作用,这可能是乌药保护肝损伤作用的机理.     

柴胡黄芩配伍不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究柴胡黄芩配伍不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤肝功能及肝脏病理的影响。方法:采用白酒灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,观察肝组织病理形态及相关肝功能检测指标,探讨柴胡、黄芩配伍不同提取部位的影响。结果:正丁醇组对各项检测指标影响最显著,能明显降低血清ALT、AST、GGT的含量,改善肝脏的病理变化。结论:正丁醇组有良好的改善肝功能及肝脏的病理损伤的作用。     

柴胡黄芩配伍不同提取部位抗大鼠急性酒精性肝损伤的作用机制研究

目的:研究柴胡黄芩配伍不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤模型的影响,揭示其作用机制。方法:采用白酒灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,以当飞利肝宁胶囊作为对照药,通过检测MDA、GSH、SOD、ADH、IL-8含量等指标,从多方面探讨柴胡黄芩配伍不同提取部位对急性酒精性肝损伤的影响。结果:正丁醇组对各项检测指标影响最显著。结论:抗脂质过氧化损伤,降低ADH活性,抑制炎性细胞因子IL-8的释放,是柴胡黄芩配伍抗急性酒精性肝损伤的重要机制;正丁醇组效果最佳。     

护肝灵对酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的:探讨护肝灵对酒精性肝损伤大鼠的影响。方法:乙醇灌胃法复制大鼠模型,护肝灵同步干预连续42d,检测肝组织MDA、SOD;HE染色光镜检查肝组织;放射免疫学检查血清TNF-α和IL-8。结果:护肝灵可使肝组织中升高的MDA值下降、使下降的SOD值升高;预防酒精性脂肪肝和轻型酒精性肝病的发生。结论:护肝灵可以预防乙醇诱导的大鼠肝脂肪变和轻微炎症改变,升高SOD、降低MDA含量是其机制之一。     

护肝饮对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

观察ALD早期血清生化指标的改变及护肝饮的治疗作用.方法:Vistar大鼠52只随机分为正常对照组、实验模型组、中药大剂治疗组、中药小剂量治疗组.分别于实验第4w末、第8w末尾静脉取血,分离血清,测定MDA、SOD、GPT、A/G等各项指标.结果:饮酒大鼠血清GPT明显升高.A/G明显下降,MDA含量明显升高,SOD活性明显下降,而中药治疗组上述指标均呈不同程度的改善,大剂量组明显优于小剂量组.结论:护肝饮能够改善饮酒大鼠的肝功能,抑制脂质过氧化损伤.     

丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤组织学影响观察

目的：观察丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤病理组织学的影响。为临床治疗酒精性肝损伤提供实验依据。方法：选取大鼠采用白酒灌胃造模；以正常饮食，饮水组为对照；以丹参注射液治疗后，于各组大鼠肝脏取材，常规HE染色，光镜观察，结果：模型组肝正常组织结构消失，小叶界限不清，细胞素紊乱，大部分肝窦消失，肝细胞呈中到重度水肿，多数细胞核体积缩小，深染，核膜轻度皱缩；丹参注射液治疗组小叶结构清淅，细胞索排列整齐，肝细胞损伤较轻，或仅有轻度浊肿及胞浆疏松。结论：丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用。     

维药菊苣提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究维药菊苣提取物(CG-Ⅰ,CG-Ⅱ)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:灌胃35度二锅头白酒16 mL.kg-1造酒精性肝损伤模型,观察肝脏、脾脏系数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平和肝脏病理组织学变化。结果:CG-Ⅰ,Ⅱ各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT,TG活性,升高肝组织SOD,GSH-Px活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P<0.05);CG-Ⅰ(1.0,2.0 g.kg-1)和CG-Ⅱ(1.2,2.4 g.kg-1)可以降低肝脏系数(P<0.05);CG-Ⅰ(1.0 g.kg-1)和CG-Ⅱ(1.2 g.kg-1)可降低小鼠血清AST活性(P<0.05),降低小鼠血清CHO活性(P<0.05);CG-Ⅰ,Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论:CG-Ⅰ,CG-Ⅱ对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

解酒护肝方对不同体质大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察解酒护肝方对不同体质大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为正常组、阳虚模型组、阳虚预防给药组（温低组、温高组、寒低组、寒高组）、阴虚模型组、阴虚预防给药组（寒低组、寒高组、温低组、温高组）等11组,除正常组外,阳虚组采用30 mg/kg肌注氢化可的松,阴虚组采用甲状腺素水溶液25 mg/kg分别建立阳虚模型、阴虚模型,造模完成后针对体质预防给药,分高、低剂量组（按生药量计为4.15,0.83 g/kg）,1小时后灌胃0.009 mL/g 56度红星二锅头,持续灌注5周后测定大鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平。结果：与正常组比较,模型组与预防给药组的AST、ALT及AST/ALT比值均增高,提示有不同程度的肝损伤（P＜0.05）;违背体质用药的高剂量组血清AST、ALT增高明显（P＜0.05）;符合体质用药的高剂量组血清AST、ALT明显降低（P＜0.05）。结论：针对体质的解酒护肝方能有效预防大鼠酒精性肝损伤。     

葛花对酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 研究葛花对急性酒精性肝损伤的作用机理.方法 取昆明种小鼠40只,随机分成两组.对照组生理盐水0.20 ml/10g灌胃,给药组葛花水提液0.20 ml/10 g灌胃,30 min后均灌酒0.24 ml/10 g,90,150 min后每组各取小鼠10只眼眶采血测定血中乙醇浓度;取雄性昆明种小鼠30只,随机分成空白对照组、模型对照组、给药组,前二组生理盐水0.20 ml/10 g灌胃,后一组葛花水提液0.20 ml/10 g灌胃,30 min后前一组灌生理盐水0.24 ml/10 g,后两组灌酒0.24 ml/10 g,如此反复,连续9 d,第9天灌胃30 min后处死小鼠,用1.15%预冷KCl制作肝匀浆液,测定肝中丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽转移酶(GST)的活性.结果 给药组90,150 min血中乙醇浓度均显著低于对照组(P<0.05).给药组MDA值较模型对照组明显降低(P<0.01)、GST值较模型对照组明显升高(P<0.05).结论 葛花水提液可通过促进乙醇代谢,减少MDA,增加GST而护肝.     

丹葛解酲汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 观察丹葛解酲汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=14)和丹葛解酲汤组(n=16), 采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型, 给予丹葛解酲汤保护.12周后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果 与模型组比较,丹葛解酲汤组血清中ALT、AST的含量肝脏均低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);丹葛解酲汤组肝组织中MDA含量的低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);丹葛解酲汤组肝组织中SOD活性高于模型组,差别有统计学意义(P<0.05).肝组织病理结果提示丹葛解酲汤对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用.结论 丹葛解酲汤能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤, 对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

护肝饮对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

观察ALD早期血清生化指标的改变及护肝饮的治疗作用。方法：Wistar大鼠52只随机分为正常对照组、实验模型组、中药大剂治疗组、中药小剂量治疗组。分别于实验第4w末、第8w末尾静脉取血,分离血清，测定MDA、SOD、GPT、A／G等各项指标。结果：饮酒大鼠血清GPT明显升高。A／G明显下降，MDA含量明显升高，SOD活性明显下降，而中药治疗组上述指标均呈不同程度的改善．大剂量组明显优于小剂量组。结论：护肝饮能够改善饮酒大鼠的肝功能，抑制脂质过氧化损伤。     

败酱草对小鼠急性酒精性肝损伤作用的研究

目的：初步探讨败酱草对小鼠急性酒精性肝损伤的作用。方法：小鼠随机分为空白组、模型组、硫普罗宁组、败酱草高剂量组、败酱草中剂量组、败酱草低剂量组。预防性给药：败酱草高剂量组、败酱草中剂量组、败酱草低剂量组每日分别灌胃败酱草;硫普罗宁组每日分别灌胃硫普罗宁;空白组和模型组每日分别灌胃等体积蒸馏水。1周后,造模：模型组、硫普罗宁组、败酱草高剂量组、败酱草中剂量组、败酱草低剂量组50%乙醇溶液灌胃,空白组等体积蒸馏水灌胃。苏木素-伊红染色后观察肝脏组织切片病变程度;检测血清丙氨酸氨基转移酶（Alanine Aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate Aminotransferase,AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malonic Dialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GSH-Px）、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白细胞介素（Interleukin,IL）-1β、IL-6水平。结果：与空白组相...     

柴胡黄芩配伍不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织中环氧合酶-2表达的影响

目的:研究柴胡黄芩配伍不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织中环氧合酶-2表达的影响。方法:采用白酒灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,以当飞利肝宁胶囊作为对照药,检测肝组织中环氧合酶-2表达,探讨柴胡、黄芩配伍不同提取部位对急性酒精性肝损伤的影响。结果:正丁醇组对环氧合酶-2表达影响最显著。结论:抑制肝组织环氧合酶(COX-2)的过度表达,可能是柴胡黄芩配伍抗酒精性肝损伤的机制之一。     

栀子京尼平苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察京尼平苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:用56%的白酒连续10天灌胃小鼠造成急性酒精性肝损伤模型,用不同剂量的京尼平苷处理,以凯西莱(硫普罗宁)作为阳性对照,通过检测死亡率、死亡时间、肝功能生化指标(AST、ALT、MDA及GSH)的变化及肝组织病理切片观察评价京尼平苷对肝损伤的保护作用。结果:京尼平苷能降低动物的死亡率、延长动物死亡时间,能降低给予酒精组小鼠血清中AST及ALT的含量,抑制肝内MDA的生成,改善肝脏病理变化。结论:一定剂量的京尼平苷对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

维药芹菜根不同部位对D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察芹菜根不同部位对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的影响．筛选其护肝作用的有效部位。方法：70只Wister大鼠随机分为7组：模型组、正丁醇组、石油醚组、氯仿组、乙酸乙酯组、阳性组、空白组。其中石油醚组、氯仿组、乙酸乙酯组、正丁醇组分别以1．5kg。灌胃相应部位的药物,模型组与空白组以100g·mL^-1用量灌胃生理盐水;阳性组按200mg·kg^-1灌胃联双酯,共7天。模型组、阳性组和各给药组按50mg·kg^-1腹腔注射D—GaIN造模,阴性组注射等体积生理盐水。测定各组大鼠血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）。结果：乙酸乙酯部位,正丁醇部位均能不同程度地降低肝损伤大鼠的血清ALT、AST水平,且疗效显著。结论：维药芹药根护肝作用的有效部位为乙酸乙酯部位。正丁醇部位。     

苦豆子总碱对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:研究苦豆子总碱(TASA)对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用和作用机制。方法:雄性大鼠随机分为空白组,模型组,TASA 14 mg/kg、28 mg/kg和56 mg/kg组,联苯双酯组(2.4 mg/kg),连续灌胃给药8周。同时除空白组外,其它组每天灌胃56°白酒,每周递增,连续8周。末次给药后,取血测ALT、AST、MDA、SOD、TNF-α、IL-6、TGF-β1和IFN-γ各项指标,并进行肝脏组织病理学检查。结果:与空白组相比,模型组各项指标均发生显著变化,与模型组相比,TASA可显著降低ALT、AST、MDA、IL-6、TGF-β1和IFN-γ,显著升高SOD活性,组织病理切片显示显著减轻炎症细胞浸润。结论:说明TASA对慢性酒精性肝损伤具有很好的保护作用,可能与其抗氧化应激和抗炎作用以及促进肝细胞再生、阻止纤维化进程有关。     

保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、力克组、保肝颗粒高、中、低剂量组。护肝片组ig给予0.7 g·kg-1·d-1,力克组为1.18 g·kg-1·d-1,保肝颗粒高、中、低分别为12.9,6.45,3.225 g·kg-1·d-1,正常组和模型组ig给予等体积的生理盐水。每天分别ig给药1次,连续30 d,末次给药1 h后,除正常组外,每组分别ig 50%乙醇0.012 m L·g-1,造成急性肝损伤模型,禁食不禁水24 h之后,杀鼠取材,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)及肝脏组织石蜡切片HE染色观察组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST,TBIL,TG和LDL水平明显升高(P0.05,P0.01),HDL含量明显降低(P0.01);与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组血清ALT,AST,TBIL,TG,LDL水平明显降低(P0.01,P0.05),HDL水平升高(P0.01,P0.05)。病理观察显示,保肝颗粒高、中、低剂量组肝细胞的形态、结构、水肿和炎性浸润有不同程度的改善。结论:保肝颗粒对小鼠血清中ALT,AST,TG和LDL的含量抑制明显,但对TBIL的含量抑制不明确,能有效促进HDL生成,改善肝细胞水肿及炎性浸润,从而能达到对酒精性肝损伤的保护。     

二至丸不同极性部位对抗大鼠酒精性肝损伤的作用及机制

目的:探讨二至丸不同提取部位对抗大鼠酒精性肝损伤的作用及机制。方法:将二至丸水提液依次用不同溶剂萃取,经干燥后得到石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和萃余液4个部位浸膏,加水溶解配制溶液。取70只雄性Wistar大鼠随机分为7组,空白对照组,模型组,阳性药硫普罗宁肠溶片组(60 mg·kg-1),二至丸水提液石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取部位和萃余液4个部位组(15.12 g·kg-1),造模同时连续ig给药28 d。以乙醇灌胃法连续28 d建立酒精性肝损伤模型,末次给药24 h后,所有大鼠采用颈动脉采血,分离血清检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乙醇脱氢酶(ADH)、甘油三酯(TG)、血清内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素18(IL-18)的活性和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),观察肝脏病理形态学改变。结果:与空白对照组相比,模型组血清ALT,AST,ADH,TG,血清内毒素,TNF-α,IFN-γ及IL-18活性明显升高,有显著性差异(P<0.01),表明模型制备成功;各给药组ALT,AST,ADH,TG指标的升高被显著抑制,与模型组相比有差异(P<0.01或P<0.05)。与空白对照组相比,模型组肝匀浆中MDA含量明显升高,SOD活性下降(P<0.01),与模型组相比硫普罗宁、二至丸水提液石油醚部位组和乙酸乙酯部位组MDA的升高被显著抑制(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,硫普罗宁、乙酸乙酯组、正丁醇组和萃余液组SOD的下降被明显抑制(P<0.01或P<0.05)。通过病理学切片观察,各给药组均一定程度能显著改善肝组织的病理变化。结论:二至丸乙酸乙酯部位对抗大鼠酒精性肝损伤作用最显著,其作用机制可能与内毒素-CD14/TLR4的抑制作用有关。