高尿酸血症与脑卒中的研究

<正>脑卒中是以突然起病并主要表现为局灶性神经功能缺失为共同特征的一组急性脑血管疾病。脑卒中的传统危险因素有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常、吸烟、饮酒、年龄老化因素等。近年许多研究发现高尿酸血症患者发生脑梗死的风险增加,且导致脑梗死患者预后不良,然而也有研究认为,尿酸对缺血的脑组织具有保护作用,现就目前两者的研究结果进行综述。1 HUA尿酸是嘌呤的代谢终产物,由次黄嘌呤、黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下生成。体内血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收     

高尿酸血症与急性脑梗死的关系临床研究

目的:探讨高尿酸血症与急性脑梗死发生、发展的相关性。方法:选取2013年9月-2014年9月期间本院诊治的120例急性脑梗死患者,根据空腹血清尿酸水平,将其分为高尿酸血症组(急性脑梗死伴高尿酸血症患者,40例)和正常尿酸组(血清尿酸水平正常的急性脑梗死患者,80例),根据1995年脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准,观察和比较治疗前两组中重型、轻型神经功能缺损程度比率、伴发疾病发生率以及治疗后两组临床疗效。结果:治疗前高尿酸血症组中重型神经功能缺损发生率明显高于正常尿酸组,轻型神经功能缺损发生率低于正常尿酸组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前高尿酸血症组患者伴发疾病(肥胖、高血压、糖耐量异常、高脂血症)的发生率高于正常尿酸组,高尿酸血症组治疗后的总有效率低于正常尿酸组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:高尿酸血症与急性脑梗死患者的病情进展呈相关性,是预后不良的重要预测因素。     

血清尿酸与脑梗死危险因素的相关性分析

目的分析脑梗死男性患者血清尿酸水平与脑血管病危险因素的相关性。方法选择脑梗死住院患者678例,根据临床危险因素、实验室检查指标,进行统计分析。结果脑梗死患者中,伴高血压病、冠心病、糖尿病、有高甘油三酯、高血糖、低高密度脂蛋白胆固醇血症者血清尿酸水平较高（P〈0.05）。Logistic回归分析结果显示,脑梗死患者中,高血压病、高甘油三酯、高血糖及低高密度脂蛋白胆固醇血症与高尿酸血症密切相关。结论高尿酸血症不仅与高血压病、高甘油三酯、高血糖及低高密度脂蛋白胆固醇血症关系密切,而且影响脑梗死患者的发生和预后。     

西双版纳傣族患者高尿酸血症与其脑梗死相关性研究

目的:研究西双版纳傣族患者高尿酸血症与其脑梗死的相关性,并比较西双版纳傣族与汉族脑梗死患者尿酸值的差异。方法:选择122例傣族急性脑梗死患者设为A组;120例汉族急性脑梗死患者设为B组;同期,将非心脑血管病傣族体检者98例设为对照组。分别检测3组研究对象的血尿酸水平,并对检测结果进行分析研究。结果:A组患者的血尿酸值为(494.97±15.05)、B组患者的血尿酸值为(443.18±20.17);对照组研究对象的尿酸值为(257.39±16.58)。A组患者的尿酸检测结果高于B组和对照组;A组患者的尿酸检测结果与对照组相比有统计学差异,P<0.05,而与B组患者相比较无统计学差异。结论:西双版纳傣族患者高尿酸血症与其脑梗死的发生有密切关系。汉族与傣族急性脑梗死患者的尿酸值相比无统计学差异。     

急性脑梗死患者血尿酸水平与预后相关性分析

目的探讨急性脑梗死患者血尿酸水平与预后相关性。方法回顾性分析200例急性脑梗死患者（发病48h内）的临床资料,根据入院后血尿酸水平分为高尿酸血症组100例和尿酸正常组100例,住院期间死于本病者为死亡组,好转出院者为存活组,于治疗前及治疗后10d进行神经功能缺损评分,观察预后。结果尿酸正常组神经功能缺损评分明显低于高尿酸血症组,脑梗死病死率尿酸正常组（4％）较高尿酸血症组（16％）低,存活组血尿酸均值（403±60）μmol／L低于高尿酸血症组（480±78）μmol／L,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高尿酸血症是急性脑梗死患者预后不良的危险因素,血尿酸水平可作为判断急性脑梗死患者病情及预后的参考指标。     

高尿酸血症与肾非尿酸结石相关研究进展

近年来高尿酸血症(HUA)和肾结石发病率均逐年上升,两者密切相关。目前已经有大量关于高尿酸血症与肾尿酸结石的研究,但近期有研究表明高尿酸血症与肾非尿酸结石也密切相关,但机制尚未完全明确,可能与异质成核、肾损伤、炎症反应、肾间质纤维化及肾小管上皮萎缩等因素有关。目前降尿酸治疗普遍用于防治尿酸结石,但在草酸钙等肾非尿酸结石的治疗过程中往往不被重视,未能有效地预防结石复发,控制尿酸水平将有助于减少肾结石的复发率,对提高患者健康水平及远期生活质量有重要意义。     

清风散防治高尿酸血症的实验研究

目的：研究清风散对动物高尿酸血症的防治作用及可能的作用机制。方法：采用尿酸、酵母膏分别致动物高尿酸血症模型,测定小鼠、大鼠血清尿酸水平、尿量、尿液尿酸浓度、尿酸排泄量。结果：清风散浸膏16g·kg^-1灌胃能够明显降低尿酸致高尿酸血症小鼠血清尿酸水平（P〈0．01）。8g·kg^-1、4g·kg^-1灌胃能够明显降低酵母致高尿酸血症大鼠血清尿酸水平（P〈0．01）,大鼠尿量和24h尿酸排泄量明显增多（P〈0．01）,而尿尿酸浓度未见明显增加;结论：清风散有明显的抗高尿酸血症作用,其降尿酸作用可能与利尿作用或促进尿酸排泄作用有关。     

142例高尿酸血症与急性脑梗死的关系临床研究

目的：探讨高尿酸血症与急性脑梗死（ACI）的关系。方法：对142例急性脑梗死患者和146例非脑梗死患者进行血尿酸测定。结果：急性脑梗死患者血尿酸水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论：高尿酸血症是ACI的危险因子之一，测定ACI患者的血清尿酸有助于判断病情及预后。     

骨科高尿酸血症患者血尿酸、血脂及血糖分析

目的：观察高尿酸血症的发病情况,以及血尿酸与血脂、血糖之间的关系。方法：从2012年间就诊患者中抽取高尿酸血症组（全年共计检测出：767例）和正常尿酸组（767例）,对2组的测定结果进行对比分析。结果：抽取的767例高尿酸血症的患者中男性患病率为84.1%,女性患病率为15.9%具有统计学意义。且高尿酸血症组血清血脂、血糖水平均值往往高于正常尿酸组。结论：高尿酸血症患者患病率具有性别倾向性,男性患者比例大于女性患者,女性为保护因素;血清尿酸与血脂、血糖水平有密切相关应引起重视。     

高血压病患者血尿酸水平与靶器官损害的相关性研究

目的 研究高尿酸血症与原发性高血压靶器官损害的关系.方法 选择2005年8月-2009年9月住院的高血压病患者298例,按尿酸水平分为高尿酸组及正常尿酸组,比较2组一般临床资料及血尿酸水平与高血压靶器官损害情况,分析高尿酸血症的相关危险因素.结果 尿酸与三酰甘油、血肌酐等呈正相关(P<0.05);颈动脉病变、视网膜病变与血尿酸呈正相关,合并左心室肥厚、脑血管意外、肾脏损害者,血尿酸值也显著升高.结论 原发性高血压病尿酸与多因素相关,高尿酸血症与高血压靶器官损害密切相关,表明高尿酸血症在高血压病的发生发展过程中起重要的作用.     

影响脑梗死患者预后的相关因素分析及血尿酸检测的意义

目的探讨影响急性脑梗死患者近期预后的相关因素及血尿酸检测的意义。方法分析86例急性脑梗死患者临床资料及血尿酸含量。结果未愈组与康复组比较,有高血压病史者比例和Cr、UA、ApoA1水平较高(P<0.05),而有吸烟、心肌梗死史、卒中史者比例及GLU、TC、TG、LDL、HDL、ApoB的水平无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析筛选出三个主要影响因素:高血压病史、UA水平和ApoA1水平。血尿酸水平与脑梗死患者的预后相关,血尿酸水平高者,病情重,预后差(P<0.001)。结论脑梗死预后与高血压病史、血尿酸等危险因素有关,测定血尿酸含量有助于判断病情及评估近期预后。     

老年脑梗死患者与血尿酸水平相关性分析

目的探讨老年脑梗死与血尿酸水平的相关性。方法将老年患者分成两组：脑梗死组40例,非脑梗死组40例,比较两组血尿酸水平,进行统计学分析。结果脑梗死组血尿酸水平升高,与非脑梗死组比较有显著差异（P〈0．05）。结论血尿酸水平升高与老年脑梗死有关     

血尿酸水平与急性脑梗塞发病的相关性研究

目的 探讨血尿酸与急性脑梗塞发病的关系。方法 回顾性分析我院700例急性脑梗塞患者（病例组）与700例健康体检者（对照组）的血尿酸、血脂、血糖、尿素、肌酐水平, 分析血尿酸等指标与脑梗塞的相关性, 以及血尿酸与脑梗塞患者年龄、病程、住院时间等指标的关系。结果 ①病例组患者血尿酸水平低于对照组（ P<0.05)。②相关性分析显示,病例组患者血尿酸与尿素、肌酐、甘油三酯及胆固醇均存在正相关性,与血糖、住院时间均存在负相关性,与年龄、病程均不存在相关性。③Logistic回归分析显示,血尿酸水平与脑梗塞患病风险的相关性尚不能确定（比值比:0.998,95%可信区间:0.996～1.000, P<0.05）。结论 急性脑梗塞患者的血尿酸水平低于正常者,尿酸与急性脑梗塞发病相关性有待进一步验证。     

血清尿酸水平与脑梗死相关性的研究

目的 探讨血清尿酸水平与脑梗死的相关性.方法 采用回顾性调查方法,对血清尿酸水平与脑梗死的关系进行分析.结果 脑梗死组血清尿酸水平明显的升高,与其他两组的差异有显著性(P＜O.01).结论 血清尿酸水平与脑梗死是密切相关的.     

尿酸与脑梗死和脑出血的相关性研究

目的:探讨尿酸与急性脑梗死和脑出血之间的相关性。方法:经头颅CT/MRI确诊的急性脑梗死患者105例,脑出血患者61例,分别于入院后48小时内检测尿酸、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平,并作比较分析。结果:脑出血组与脑梗死组比较,尿酸水平升高,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尿酸水平可以反映脑出血的严重程度,有必要重视脑出血患者尿酸水平的监测。     

2型糖尿病合并脑梗死患者血清尿酸水平的研究

目的: 探讨2型糖尿病合并脑梗死患者血清尿酸水平变化及临床意义.方法: 采取全自动生化仪测定单纯2型糖尿病组(A组)、脑梗死非糖尿病组(B组)、2型糖尿病合并脑梗死组(C组)各60例及健康对照组(D组)60名的空腹血清尿酸水平,并测定各组空腹血糖、糖化血红蛋白和血脂水平.分析比较各组血清尿酸水平.结果: C组血清尿酸水平显著高于其他3组(P< 0.01);A组、B组的血清尿酸水平亦均明显高于D组(P< 0.01).结论: 高水平的血清尿酸可能是2型糖尿病合并脑梗死的独立危险因素.     

中年脑梗死患者高尿酸血症与复发的关系

目的探讨中年脑梗死患者基线高尿酸血症与1年内脑梗死复发之间的关系。方法收集253例1周内首发中年急性脑梗死患者的临床资料,根据基线尿酸水平分为高尿酸血症组(n=63)及正常尿酸组(n=190),采用前瞻性队列研究,比较2组患者基线临床资料及1年内脑梗死复发比例。结果 2组患者中性别、高血压病史、糖尿病史、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等指标比较差异具有统计学意义(P<0.05),而年龄、冠心病、心房纤颤、吸烟、饮酒、家族史、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、纤维蛋白原(Fib)、血清肌酐(SCr)、血清白蛋白(Alb)、血小板计数(PLT)、尿蛋白定性等指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。进一步相关性分析提示血尿酸与TC、TG具有相关性(r=0.378、0.302,P<0.05)。1年内复发26例,总体复发率为10.3%,其中高尿酸血症组为17.5%(11/63),正常尿酸组为7.9%(15/190),通过Kaplan-Meier法(乘积极限法)分析提示,2组差异具有统计学意义(Log-rank=4.88,P=0.027)。结论中年脑梗死患者尿酸水平受多种因素影响,而基线高尿酸血症增加脑梗死复发风险,因此应该采取综合干预措施,以减少脑梗死复发。     

短暂性脑缺血发作患者血清超敏C反应蛋白、尿酸水平的变化及其临床意义

目的探讨不同病程的短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清尿酸水平的差异。方法 84例临床诊断TIA首次发作患者按病程分为A、B、C三组,即TIA持续60 min内缓解为A组,TIA超过60 min并反复发作,但无持久的神经功能缺损症状,影像学检查证实无脑梗死发生者为B组,C组为TIA起病后发展为脑梗死,在48～72 h经头颅CT或MRI证实有脑梗死发生。所有患者入院后检测血清hs-CRP及血清尿酸含量,28例健康体检者作为对照组,分析TIA的危险因素,并进行hs-CRP与尿酸水平的相关性研究。结果①四组研究对象hs-CRP和血尿酸水平差异均具有统计学意义,经多重比较C组hs-CRP和血尿酸水平均高于A组和B组(P<0.01),B组高于A组和对照组、A组较对照组高。②Logistic回归分析显示高尿酸血症、高hs-CRP、血脂异常、高血压、糖尿病为TIA的危险因素。③血清hs-CRP和血清尿酸水平呈正相关(r=0.71,P<0.01)。结论血清hs-CRP和尿酸水平升高可能是TIA的危险因素,临床检测血清hs-CRP和尿酸水平,可为TIA患者的病情评估提供可靠信息。     

2型糖尿病并脑梗死患者血清尿酸水平变化探讨

目的：探讨2型糖尿病患者、糖尿病合并脑梗死患者中血清尿酸水平的变化.方法：选取2型糖尿病患者69例,2型糖尿病合并脑梗死患者47例,健康对照者35例作为研究对象.测定受试者血清尿酸水平、血脂等,比较尿酸水平的改变.结果：2型糖尿病患者血清尿酸明显高于正常对照组（P＜0.001）,糖尿病合并脑梗死患者血清尿酸又明显高于糖尿病无脑梗死者（P＜0.05）.结论：2型糖尿病患者血清尿酸明显升高,2型糖尿病合并脑梗死者血清尿酸水平更高,高尿酸血症是2型糖尿病患者脑梗死的危险因素之一.     

血尿酸水平与急性脑梗死相关性研究

①目的探讨血尿酸水平与急性脑梗死发病及预后的关系。②方法选取住院急性脑梗死患者94例为观察组,检测入院24小时内血尿酸水平及相关指标,并与正常对照组比较和分析两组间的相关性;分别对观察组病例入院第1天及第28天进行神经功能缺损评分,分析神经功能缺损与入院时血尿酸水平的相关性。③结果急性脑梗死患者血尿酸水平及异常率明显增高,与对照组之间存在显著差异(P<0.01);在急性脑梗死患者中,血尿酸异常组高血压、高脂血症、高纤维蛋白原血症及颈动脉粥样斑块的发生率较正常组明显增高(P<0.01),且前者入院第28天神经功能缺损的程度也较重(P<0.01)。④结论血尿酸水平与急性脑梗死的发病密切相关,参与了其发病机制,是预后不良的预测因素。