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相似文献
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1.
复方花刺参制剂抗凝血机制的实验研究   总被引:5,自引:2,他引:5  
本研究旨在探讨复方花刺参制剂(Stichopus variegatus Compoud ST复合剂)对大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a、PGE2、Fg及其对大鼠血小板聚集的影响。实验采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定各组大鼠血浆中TXB2、6-Ke-PGF1a、PGE2的水平;另外,采用免疫比浊法测定两组大鼠血浆中纤维蛋白原(Fg)的含量,并同时观察各组大鼠3min,10min内的血  相似文献   

2.
目的:观察丁基苯酞(NBP)对大鼠局灶性脑缺血及重灌后海马,纹状体和皮层中TXB2及6ketoPGF1α含量的影响.方法:尼龙线栓塞法造成大鼠局灶性脑缺血模型.TXB2和6ketoPGF1α用放免法测定.结果:NBP10mg·kg-1治疗对缺血重灌注后脑组织中TXB2的产生具有抑制作用,但对6ketoPGF1α的产生无明显作用.NBP20mg·kg-1治疗后,重灌5min缺血脑组织中TXB2和重灌后30min时6ketoPGF1α含量皆明显减少.NBP20或10mg·kg-1皆明显提高PGI2/TXA2的比值.而阿司匹林(20mg·kg-1)除重灌5min提高纹状体PGI2/TXA2的比值外,在其它时间点上均无提高作用.结论:NBP提高缺血脑组织中PGI2/TXA2的比值,可能有利于改善缺血脑组织的微循环状态.  相似文献   

3.
阿司匹林与尼莫地平合用大鼠颈动脉血栓形成的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察阿司匹林与尼莫地平合用对血栓形成的影响。方法:电刺激法形成大鼠颈动脉血栓,放免法栓测血浆凝血恶烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量。结果:合用后动脉血流阻塞时间显著延长,Q值均大于1,且合用后血浆6-keto-PGF1α/TXB2比值也显著增加。结论:阿司匹林与尼莫地平可协同抑制动脉血栓形成。  相似文献   

4.
目的:观察丁基苯酞(NBP)对大鼠局灶性脑缺血及重灌后海马,纹状体和皮层中TXB2及6-keto-PGF1α含量的影响,方法:尼龙线栓塞法造成大鼠局灶性脑缺血模型,TXB2和6-keto-PGF1α用放免法测定。结果:NBP10mg.kg^-1治疗对缺血重灌注后脑组织中TXB2的产生具有抑制作用,但对6-keto-PGF1α的产生无明显作用,NBP20mg.kg^-1治疗后,重灌5min缺血脑组织  相似文献   

5.
Inhibitory effects of nimodipine on platelet aggregation and thrombosis   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究尼莫地平(Nim)对大鼠体内血小板聚集和动脉血栓形成的影响.方法:比浊法测定血小板的聚集率和抑制率;电刺激法测定Nim对体内动脉血栓形成的影响,放免法测定Nim对血浆6酮前列腺素F1α和血栓素B2(6ketoPGF1α/TXB2)含量的影响.结果:Nim45,9,18和36mg·kg-1·d-1ig4d可显著抑制血小板的聚集.IC50(95%可信限)为26(9-44)mg·kg-1.Nim45,9,18mg·kg-1·d-1ig4d可显著延长电刺激诱导的颈动脉血栓形成时间.Nim9和18mg·kg-1可明显改善血浆中6ketoPGF1α/TXB2的比值.结论:Nim抗血栓作用部分与改善6ketoPGF1α/TXB2比值有关.  相似文献   

6.
阿司匹林与尼莫地平合用对大鼠颈动脉血栓形成的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察阿司匹林与尼莫地平合用对血栓形成的影响。方法:电刺激法形成大鼠颈动脉血栓,放免法栓测血浆凝血烷B2(TXB2)和6_酮_前列腺素F1α(6_keto_PGF1α)含量。结果:合用后动脉血流阻塞时间显著延长,Q值均大于1,且合用后血浆6_keto_PGF1α/TXB2比值也显著增加。结论:阿司匹林与尼莫地平可协同抑制动脉血栓形成  相似文献   

7.
复方丹参注射液对改善肺心病加重期缺氧作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
对55例肺心病急性期患者机分为常规治疗组和复方丹参治疗组,采用放射免疫的方法测定患者治疗前,后血清超氧化物歧化酶(SOD),血浆血栓素B2(TXB2),6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及动脉血气分析,结果:肺心病急性期,SOD活性下降,TXB2上升,6-keto-PGF1α呈正相关(r值分别为0.452,0.487,0.302,P分别〈0.001,0.001,0.05)治疗后PaO  相似文献   

8.
目的旨在观察丁基苯酞(NBP)对神经细胞培养液中6酮PGF1α和TXB2含量及其比值的影响。用放射免疫方法,结果发现神经细胞在低糖低氧5h或低糖低氧5h/恢复糖氧3h条件下,d,l和dlNBP(01~100μmol·L-1)能够剂量依赖性升高细胞外液中的6酮PGF1α含量,降低TXB2水平,从而使6酮PGF1α与TXB2比值升高。而阿司匹林仅在小剂量(01,1μmol·L-1)时能升高6酮PGF1α与TXB2比值,大剂量(10,100μmol·L-1)时无影响。提示:NBP对6酮PGF1α/TXB2比值的升高可能与其增加局部脑血流和改善缺血性脑损伤有关。  相似文献   

9.
目的:探讨脉络宁对糖尿病患者血小板活性的影响。方法:采用ELISA法和单克隆酶联免疫吸附法,检测33 例糖尿病患者和28 例正常对照者的血浆内血小板α颗粒膜蛋白(GMP- 140)、血栓烷B2(TXB2)、6- 酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α) 和血管性假血友病因子相关抗原(VWF:Ag) 含量。33 例糖尿病患者,16 例采用一般治疗,17 例在一般治疗基础上加用脉络宁,疗程3W。结果:糖尿病患者血浆GMP- 140、TXB2 和VWF:Ag 含量明显高于对照组(P< 0.01) ,6 - keto- PGF1α明显低于对照组( P< 0.01);脉络宁治疗3W 后血浆GMP-140 和VWF:Ag 水平与治疗前比较明显下降( P< 0.01) ,TXB2 水平也明显下降( P<0.05) ,6- keto- PGF1α含量无显著变化。结论:糖尿病患者血小板处于明显活化状态,脉络宁对糖尿病患者的血小板活化具有明显抑制作用。  相似文献   

10.
通过建立兔大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血实验模型,测定缺血后及经芦丁复合物治疗后血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α含量。结果发现TXB2在脑梗塞后明显增高,而6-Keto-PGF1α含量降低,经芦丁复合物治疗后TXB2减少,6-Keto-PGF1α增高,与缺血组比较有显著性差异(P〈0.01)。提示芦丁复合物有明显的调节TXB2/6-Keto-PGF1α增高,与缺血组比较有显著性差异(P〈0.0  相似文献   

11.
为阐明β榄香烯的抗血小板作用,本文分别采用比浊法和放免法测定大鼠连续ip7dβ榄香烯乳6.25~12.5mg·kg-1·d-1后对血小板聚集、血浆ketoPGF1α和TXB2水平的影响。结果表明,本品分别使凝血酶、花生四烯酸和ADP诱导血小板最大聚集率下降38.3%~42.6%,14.7%~19.1%和7.2%~10.8%,血浆TXB2从88ng·L-1下降至72ng·L-1,ketoPGF1α从17.5ng·L-1增加至20.9ng·L-1。提示TXB2降低和ketoPGF1α值增加是其抑制血小板聚集的作用机制之一。  相似文献   

12.
正交试验法优选大黄醇回流提取工艺   总被引:4,自引:0,他引:4  
观察26例肺心病呼衰并肺动脉高压患者应用前列腺素E1(PGE1)栓剂治疗前后血浆TXB2、6K-PGE1a及PAmP的变化。结果发现,血浆TXB2及PAmP治疗后均明显低于治疗前(P<0.01及P<0.001),血浆6-K-PGF1a治疗后则明显高于治疗前(P<0.001)。提示PGE1栓剂治疗肺心病呼衰患者肺动脉高压的近期疗效是显著的,可能通过调节TXB2──6-K-PGF1a平衡失调,间接发挥扩张血管的作用,并克服了静脉应用PGE1及其他扩血管药物引起的体循环低血压等副作用。  相似文献   

13.
目的:了解哮喘患者吸入皮质激素治疗前后血小板膜糖蛋白(GP)及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)等项指标的变化,并分析它们在哮喘发病中可能的临床意义。方法:用流式细胞术(FCM)测哮喘患者血小板膜GPⅠb、GPⅠb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa和GPM-140并用放免法测血浆TXB2、6-K-PGF1α。结果:①哮喘患者治疗前四种血小板膜GPⅠb、GPⅠb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GMP-140和TXB2表达明显增高(P<0.05),6-K-PGF1α比正常对照组显著降低(P<0.05)。②治疗后GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa和GMP-140及TXB2、6-K-PGF1α有显著改善(P<0.05)。③多元逐步回归分析结果提示:GP的变化与TXB2的变化呈显著正相关(P<0.001),与6-K-PGF1α的变化呈显著负相关(P<0.001)。④吸入激素治疗后,FEV1明显改善。结论:①GP可作为血小板活化的特异性指标。②GP不仅通过介导血小板粘附聚集参与血小板活化,而且还通过对血小板活化后释放的花生四烯酸(AA)代谢产物的影响,参与哮喘发病。③吸入糖皮质激素是治疗哮喘的有效药物。  相似文献   

14.
Inhibitory effects of copper-aspirin complex on platelet aggregation   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究阿司匹林铜(CuAsp)对血小板聚集性的影响及其机制.方法:用Born氏法测定CuAsp对兔血小板聚集性的影响.用荧光光度法和放射免疫法观察CuAsp对兔血小板5羟色胺的释放和TXB2的产生及血浆中TXB2和6ketoPGF1α水平的影响.结果:CuAsp体外呈浓度依赖性抑制花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集和5羟色胺的释放(IC50分别为17和19μmol·L-1,95%可信限为9-33和10-30μmol·L-1),且抑制TXB2的产生(P<005).CuAsp10mg·kg-1灌胃选择性抑制AA诱导聚集.降低血浆TXB2,同时升高6ketoPGF1α的水平(P<005).结论:CuAsp体内外均有比Asp更强的抗血小板聚集作用.  相似文献   

15.
急性胰腺炎患者TXB2,6—Keto—PGF1α的测定及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
周力  卢源 《贵州医药》1999,23(3):170-171
目的:作者测定了40例急性胰腺炎患者的血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的水平以探讨其在急性胰腺炎时的变化及临床意义。方法:用放射免疫法检测40例急性胰腺炎患者及30名健康对照者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α。结果:急性胰腺炎时血浆TXB2呈明显升高,与正常对照比较具有统计学差异,重型患者又明显高于轻型患者。患者的6-Keto-PGF1α与正常对照相比无显著差异。结论:TXB2在急性胰  相似文献   

16.
目的: 研究小剂量阿斯匹林(ASA) 对冠心病患者血小板释放反应的影响及其机制。方法: 采用放免法(RIA) 对40 例稳定期冠心病志愿者口服单剂40 mg (20 例) 与300 mg (20 例) ASA 前后血浆β TG. 6 酮 PGF1α及TXB2 进行定量分析。结果: (1) 口服单剂40 mg ASA 24 h 血浆β TG 显著减少( P< 0-05) , 血浆TXB212 h 与24 h 均非常显著下降( P< 0-01) , 而血浆6 酮 PGF1α几乎不变( P> 0-05) ; (2) 口服单剂300 mg ASA 除了6 酮 PGF1α显著降低( P< 0-05) 外, 血浆β TG 及TXB2 变化态势同40 mg 组。结论: 口服单剂40 mg 与300 mgASA 均能显著阻抑血小板释放反应, 此作用似与ASA 降低机体TXA2 水平有关;300 mgASA 可使体内PGI2 含量减少, 无法改善冠心病者PGI2/TXA2 平衡。  相似文献   

17.
目的 探讨脉络宁对糖尿病患者血小板活性的影响。方法 采用ELISA法和单克隆酶联免疫吸附法,检测33例糖尿病患者和28例正常对照者的血浆内血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血管性假血友病因子相关抗原(VWF:Ag)含量。33例糖尿病患者,16例采用一般治疗,17例在一般治疗基础上加用脉络宁,疗程3W。结果 糖尿病患者血浆  相似文献   

18.
茶色素对冠心病及高血压病病人血小板功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索茶色素对冠心病、高血压病病人血小板功能的影响。方法:冠心病病人36例(男性21例,女性15例;年龄64±s4a);高血压病病人30例(男性18例,女性12例;年龄58±8a)。采用茶色素250mg,po,tid,30d为一个疗程。结果:治疗后TXB2下降,6-keto-PGP1α上升,TXB2/6-keto-PGF1α比值下降(P<0.01或P<0.05),GMP-140下降(P<0.05),PagT,PadT下降(P<0.05)。结论:茶色素具有降低血小板表面活性作用,抑制血小板聚集和粘附,抗血栓形成,改善微循环,对冠心病和高血压病病人起到积极的防治作用。  相似文献   

19.
强化护理、治疗重症胰腺炎、动态观察治疗后、后血浆、TXB/6-酮-PGF1α及胰腺及其周围组织影像学改变。结果表明:本疗法纠正TXB2/6-酮-PGF1α代谢紊乱。且随着TXA2/PGI2代谢紊乱的纠正。胰腺及周转组织炎症影像得以改善,病死率下降(P〈0.05)。效果与清洗氧自由基、纠正TXA2/PGI2有关。  相似文献   

20.
张永宏  布小萍 《贵州医药》1998,22(6):418-420
用放射免疫分析法测定70例肝硬化患者和30例正常人血浆TXB2和6-K-PGF1α含量。将肝硬化患者随机分为两线,一组30例为综合治疗组(对照组),另一组40例为综合治疗加前列腺素E4治疗组(实验组)。两组治疗前以上指标经t检验差异无显著性(P〉0.05),两组明显高于正常组(P〈0.001),两组均按child分级,治疗前肝硬化患者血浆TXB2和6-K-PGF1α水平均为A级〈B级〈C级。两组治  相似文献   

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