胰腺癌发生机制研究进展

胰腺癌由于解剖位置的特殊性,大多数患者就诊时已属晚期,根治性手术切除率仅为20%,术后5年生存率低于5%.随着新的化疗药物如健择,化疗方式如介入、区域化疗以及新的放射治疗如三维立体适形放射治疗(CRT)、放射粒子植入等技术的综合应用,胰腺癌临床治疗效果有所改观.但相对其他消化道肿瘤而言,胰腺癌的远期疗效仍很不满意.因此,加强对胰腺癌发生与发展分子机制的探讨对于胰腺癌的早期诊断与综合治疗尤其是生物治疗的新策略的研究具有重要意义,本文就胰腺癌发生分子机制研究及相关技术方法进展进行概述.     

胰腺癌发生机制研究进展

胰腺癌由于解剖位置的特殊性,大多数患者就诊时已属晚期,根治性手术切除率仅为20%,术后5年生存率低于5%.随着新的化疗药物如健择,化疗方式如介入、区域化疗以及新的放射治疗如三维立体适形放射治疗(CRT)、放射粒子植入等技术的综合应用,胰腺癌临床治疗效果有所改观.但相对其他消化道肿瘤而言,胰腺癌的远期疗效仍很不满意.因此,加强对胰腺癌发生与发展分子机制的探讨对于胰腺癌的早期诊断与综合治疗尤其是生物治疗的新策略的研究具有重要意义,本文就胰腺癌发生分子机制研究及相关技术方法进展进行概述.     

胰腺癌发生机制研究进展

胰腺癌由于解剖位置的特殊性,大多数患者就诊时已属晚期,根治性手术切除率仅为20%,术后5年生存率低于5%.随着新的化疗药物如健择,化疗方式如介入、区域化疗以及新的放射治疗如三维立体适形放射治疗(CRT)、放射粒子植入等技术的综合应用,胰腺癌临床治疗效果有所改观.但相对其他消化道肿瘤而言,胰腺癌的远期疗效仍很不满意.因此,加强对胰腺癌发生与发展分子机制的探讨对于胰腺癌的早期诊断与综合治疗尤其是生物治疗的新策略的研究具有重要意义,本文就胰腺癌发生分子机制研究及相关技术方法进展进行概述.     

胰腺癌发生机制研究进展

胰腺癌由于解剖位置的特殊性,大多数患者就诊时已属晚期,根治性手术切除率仅为20%,术后5年生存率低于5%.随着新的化疗药物如健择,化疗方式如介入、区域化疗以及新的放射治疗如三维立体适形放射治疗(CRT)、放射粒子植入等技术的综合应用,胰腺癌临床治疗效果有所改观.但相对其他消化道肿瘤而言,胰腺癌的远期疗效仍很不满意.因此,加强对胰腺癌发生与发展分子机制的探讨对于胰腺癌的早期诊断与综合治疗尤其是生物治疗的新策略的研究具有重要意义,本文就胰腺癌发生分子机制研究及相关技术方法进展进行概述.     

胰腺癌发生机制研究进展

胰腺癌由于解剖位置的特殊性,大多数患者就诊时已属晚期,根治性手术切除率仅为20%,术后5年生存率低于5%.随着新的化疗药物如健择,化疗方式如介入、区域化疗以及新的放射治疗如三维立体适形放射治疗(CRT)、放射粒子植入等技术的综合应用,胰腺癌临床治疗效果有所改观.但相对其他消化道肿瘤而言,胰腺癌的远期疗效仍很不满意.因此,加强对胰腺癌发生与发展分子机制的探讨对于胰腺癌的早期诊断与综合治疗尤其是生物治疗的新策略的研究具有重要意义,本文就胰腺癌发生分子机制研究及相关技术方法进展进行概述.     

胰腺癌发生机制研究进展

胰腺癌由于解剖位置的特殊性,大多数患者就诊时已属晚期,根治性手术切除率仅为20%,术后5年生存率低于5%.随着新的化疗药物如健择,化疗方式如介入、区域化疗以及新的放射治疗如三维立体适形放射治疗(CRT)、放射粒子植入等技术的综合应用,胰腺癌临床治疗效果有所改观.但相对其他消化道肿瘤而言,胰腺癌的远期疗效仍很不满意.因此,加强对胰腺癌发生与发展分子机制的探讨对于胰腺癌的早期诊断与综合治疗尤其是生物治疗的新策略的研究具有重要意义,本文就胰腺癌发生分子机制研究及相关技术方法进展进行概述.     

胰腺癌发生机制研究进展

胰腺癌由于解剖位置的特殊性,大多数患者就诊时已属晚期,根治性手术切除率仅为20%,术后5年生存率低于5%.随着新的化疗药物如健择,化疗方式如介入、区域化疗以及新的放射治疗如三维立体适形放射治疗(CRT)、放射粒子植入等技术的综合应用,胰腺癌临床治疗效果有所改观.但相对其他消化道肿瘤而言,胰腺癌的远期疗效仍很不满意.因此,加强对胰腺癌发生与发展分子机制的探讨对于胰腺癌的早期诊断与综合治疗尤其是生物治疗的新策略的研究具有重要意义,本文就胰腺癌发生分子机制研究及相关技术方法进展进行概述.     

胰腺癌发生机制研究进展

胰腺癌由于解剖位置的特殊性,大多数患者就诊时已属晚期,根治性手术切除率仅为20%,术后5年生存率低于5%.随着新的化疗药物如健择,化疗方式如介入、区域化疗以及新的放射治疗如三维立体适形放射治疗(CRT)、放射粒子植入等技术的综合应用,胰腺癌临床治疗效果有所改观.但相对其他消化道肿瘤而言,胰腺癌的远期疗效仍很不满意.因此,加强对胰腺癌发生与发展分子机制的探讨对于胰腺癌的早期诊断与综合治疗尤其是生物治疗的新策略的研究具有重要意义,本文就胰腺癌发生分子机制研究及相关技术方法进展进行概述.     

胰腺癌发生机制研究进展

胰腺癌由于解剖位置的特殊性,大多数患者就诊时已属晚期,根治性手术切除率仅为20%,术后5年生存率低于5%.随着新的化疗药物如健择,化疗方式如介入、区域化疗以及新的放射治疗如三维立体适形放射治疗(CRT)、放射粒子植入等技术的综合应用,胰腺癌临床治疗效果有所改观.但相对其他消化道肿瘤而言,胰腺癌的远期疗效仍很不满意.因此,加强对胰腺癌发生与发展分子机制的探讨对于胰腺癌的早期诊断与综合治疗尤其是生物治疗的新策略的研究具有重要意义,本文就胰腺癌发生分子机制研究及相关技术方法进展进行概述.     

胰腺癌发生机制研究进展

胰腺癌由于解剖位置的特殊性,大多数患者就诊时已属晚期,根治性手术切除率仅为20%,术后5年生存率低于5%.随着新的化疗药物如健择,化疗方式如介入、区域化疗以及新的放射治疗如三维立体适形放射治疗(CRT)、放射粒子植入等技术的综合应用,胰腺癌临床治疗效果有所改观.但相对其他消化道肿瘤而言,胰腺癌的远期疗效仍很不满意.因此,加强对胰腺癌发生与发展分子机制的探讨对于胰腺癌的早期诊断与综合治疗尤其是生物治疗的新策略的研究具有重要意义,本文就胰腺癌发生分子机制研究及相关技术方法进展进行概述.     

菌群失调与胰腺癌发生机制的研究进展

胰腺癌是预后较差的恶性肿瘤之一,5年存活率低于10%,手术切除是目前治疗的主要方法。但由于胰腺癌早期缺乏典型的临床表现,通常在疾病的晚期被确诊,大多数患者失去了手术治疗的机会,而其他治疗方法的疗效不佳,因此胰腺癌的早期诊断在临床中越发重要,早期诊断将会极大改善胰腺癌患者的预后。越来越多的研究表明,胰腺癌的发生与人体内微生物菌群的改变有关。本文就目前人体微生物菌群与胰腺癌发病的研究总结,探索人体微生物在胰腺癌发病过程中的变化及可能的作用机制,人体微生物有望成为胰腺癌早期诊断的标志物,这可能为生物标志物和靶向治疗开辟一条新途径。     

NLRP3信号通路在胰腺癌发生发展中的作用机制研究进展

胰腺癌是目前消化道肿瘤中预后极差的实体恶性肿瘤,其发生和发展的机制仍不十分明确。NOD样受体蛋白3(NLRP3)是一类在细胞质中发挥作用的模式识别受体,可诱导凋亡相关斑点样蛋白（ASC）寡聚化,并通过活化半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),介导炎症相关分子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的成熟释放和细胞焦亡,从而调控炎症反应和肿瘤的发生发展。NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β及IL-18与胰腺癌的发生和发展密切相关。了解NLRP3信号通路在胰腺癌发生发展中的作用机制,对于发展新的治疗策略和改善患者的预后具有重要意义。     

微生物与胰腺癌致病机制研究进展

目的总结近年来微生物与胰腺癌致病机制的研究进展。方法检索近年来对微生物与胰腺癌致病机制研究的最新研究进展并作一简要综述。结果近年来,研究者们研究了微生物群在胰腺癌发病机制中的潜在作用,已发现微生物群落在胰腺癌的发展过程中扮演着重要角色,幽门螺杆菌、口腔致病菌中牙龈卟啉单胞菌、放线共生放线杆菌、梭杆菌感染和肠道菌群失调与胰腺癌密切相关。微生物通过多途径持续诱导慢性炎症和免疫反应。细菌脂多糖刺激KARS基因突变和通过Toll样受体激活核因子-κB信号通路而介导炎症反应,口腔致病微生物和幽门螺杆菌还可通过分泌毒素激活癌症相关信号通路而促进胰腺癌的进展。结论细菌是重要的致癌物,通过引起慢性炎症、激活癌症相关通路、激活免疫反应、氧化应激和损伤DNA双链促进胰腺癌的发生及发展。     

瘢痕发生机制研究进展

瘢痕（scar）是皮肤创伤修复和愈合过程的产物。其发生过程为成纤维细胞表达的胶原蛋白代谢机能失去正常的调控,表现为合成能力增强,而降解能力降低,引起胶原纤维蛋白过度增生,同时,细胞外基质表达量也增加,导致伤口肉芽组织过度增生,肉芽组织逐渐发生纤维化。瘢痕组织的形成与多种因素有关。     

胰腺癌发生过程中信号通路的研究进展

胰腺癌是一种恶性程度极高的消化道肿瘤,虽然经过数十年的研究,其中位生存期仍仅为6个月,5年生存率不足5%[1]。在西方国家,胰腺癌是导致肿瘤病人死亡的第四大原因,且其发病率呈逐年上升趋势,预计未来10年内将成为肿瘤病人死亡的第二大原因[2]。此外,虽然胰腺癌手术切除率有明显提高,围手术期病死率及并发症发生率显著下降,但治疗效果仍无明显改善[3]。因此,需迫切寻求对胰腺癌有     

皮肤色素沉着发生机制研究进展

人体皮肤的色素沉着过程非常重要,它不仅决定皮肤、眼睛和头发的颜色,还可以保护皮肤免受紫外线的过度照射。尽管色素障碍性皮肤病的病因不全相同,但均存在不同程度的黑素代谢障碍。了解黑素的合成、转移及其代谢过程有助于理解皮肤色素沉着的复杂过程。目前的研究表明至少有125个基因直接或间接的参与其中。     

血管瘤发生机制的研究进展

1皮肤血管瘤的来源与遗传背景血管瘤家系符合常染色体显性遗传发病模式.Walter等发现血管瘤家系与染色体5q31-5q33相交联,位于D5S1469和D5S211之间,遗传距离为38厘米.该区域内有3个候选基因与家族性血管瘤发病相关,编码产物为成纤维细胞生长因子受体-4 (FGFR4)、β血小板衍生的生长因子受体(PDGF- Rβ)和酪氨酸激酶-4(FLT4),这些因子都与血管发生有关.这些血管瘤相关基因及编码蛋白,可能和散发性血管瘤的发生相关.有人检测15例增殖期血管瘤组织,结果2例发现VEGFR基因的两个突变位点,一个是VEGFR2(FLK-1 PKDR)基因的错义突变(P1147S),另一个是VEGFR3(FLT-4)基因的错义突变(P954S),在周边的正常组织中未检测到VEGFR基因的突变.由此可以推测内皮细胞和间质细胞中血管内皮生长因子(VEGF)信号转导途径的改变与血管瘤的形成相关.Berg等发现血管瘤中细胞染色体5q上的某些区域上有杂合子丢失,即一些位点的等位基因缺失或失活,且该区域与Walter发现的遗传性血管癌家系的连锁区域有一部分重叠.Berg认为可能由于这些区域内的一些肿瘤抑制基因的缺失或失活促进了血管瘤细胞的增殖.     

胰腺星状细胞促进胰腺癌发生发展的研究进展

胰腺癌是人类常见的恶性肿瘤之一,手术切除率低,放化疗不敏感,预后极差。近年来胰腺癌微环境的研究引起了诸多学者的重视。胰腺癌微环境构成复杂,其中,胰腺星状细胞是胰腺癌微环境中最重要的间质细胞之一,在胰腺癌细胞生长、迁移、侵袭、血管生成、免疫逃逸、转移及化疗耐药中发挥重要的作用。因此针对胰腺星状细胞和胰腺癌细胞相互作用的研究有望提高胰腺癌患者的预后。     

胰腺癌化疗耐药机制及逆转策略研究进展

过去20年来,虽然对胰腺癌进行了大量的临床和基础研究,并取得了一定的进展,但其预后并未得到明显改善.目前胰腺癌的5年生存率仍然低于5%[1],手术切除率仅为15%～20%.化疗在胰腺癌治疗中具有重要地位,吉西他宾作为目前胰腺癌化疗的一线药物,使患者的1年生存率从使用氟尿嘧啶单药化疗时的2%提高到了18%～30%[2].