水溶性聚合物和两亲聚合物:9.新型丙烯酰胺基两亲单体及其两亲聚合物的单层膜研究

本文对新型两亲单体,2-丙烯酰胺基十六烷磺酸(AMC_(16)S),及其两亲聚合物PAMC_(16)S在空气-水界面上形成单层膜的特点进行了研究。AMC_(16)S可通过在亚相中添加Ca~(2+)或Cd~(2+)等多价阳离子在界面上原位生成不溶性磺酸盐的方法获得满意的成膜行为。PAMC_(16)S不溶于水,可直接成膜。发现,PAMC_(16)S的成膜行为与亚相的性质明显相关。纯水亚相下PAMC_(16)S的极限单体链节面积较大,如亚相含有Ca~(2+)或Cd~(2+),极限面积明显缩小,说明烷基碳氢链的排列趋向紧密。     

辉光放电电解等离子体引发合成丙烯酰胺-丙烯酸共聚物水凝胶及其对阳离子染料的吸附性能

以丙烯酰胺(AM)和丙烯酸(AA)为单体、N,N′-亚甲基双丙烯酰胺(MBA)为交联剂,在水溶液中利用辉光放电电解等离子体(GDEP)引发,一步制得丙烯酰胺-丙烯酸共聚物(P(AM-co-AA))水凝胶。用红外光谱(FT-IR)、扫描电镜(SEM)和热重分析(TGA)对P(AM-co-AA)水凝胶的结构、形貌和稳定性进行了表征。考察了放电电压、放电时间、MBA质量含量、AM质量分数以及中和度对P(AM-co-AA)水凝胶吸附孔雀石绿(MG)的影响,同时探讨了引发机理。结果表明,水凝胶对MG的最大吸附量为8     

水溶性疏水缔合型聚（丙烯酰胺—丙烯酸十六酯）溶液性质的研究

采用沉淀聚合法制备水溶性的丙烯酰胺－丙烯酸十六疏水缔合型共聚物,研究了共聚物水溶液的性质及其影响因素。随着疏水基团含量增加,共聚物在纯水中及NaCl溶液中的特性粘数[η]均减小,疏水基团临界缔合浓度降低。共聚物溶液浓度高于监界缔合浓度时,溶液表现粘度急剧增加,表明溶液中分子间缔合大量形成。     

水溶性聚合物和两亲聚合物——10.两亲聚合物PAMC_(16)S的自组装有序膜

用自组装技术在金(纯金和经阳极氧化的金)表面上获得了新型两亲聚合物PAMC_(16)S的有序膜。用接触角测试,XPS谱和电化学分析等方法对自组装膜进行了表征。根据膜表面的润湿性,金表面的自组装膜是疏水的,亲水的磺酸基团连于金表面,而疏水的碳氢链从表面伸展出。XPS实验结果支持金表面上单层膜的疏水结构。聚合物单层膜复盖的金电极起到含有针孔缺陷的阻膈型电极的作用。单层膜在法拉第反应中显示很强的吸附稳定性,说明聚合物LB膜在潜在应用中有其特有的特点。     

含磺酸基AA—AM共聚物的合成及阻垢性能

用溶液聚合法合成了丙烯酸－丙烯酰胺共聚物,经化学改性在聚合物分子链上引入磺酸基,制得含磺酸基的共聚物。用ＩＲ、１ Ｈ－ＮＭＲ和热分析方法对产物进行了表征和测定,并研究了其阻垢性能。结果表明：合成产物是一种性能优良的阻垢分散剂。     

含疏水链节的聚N-异丙基丙烯酰胺共聚物的温敏性

采用溶液聚合法合成了一系列N-异丙基丙烯酰胺(NIPAM)与甲基丙烯酸甲酯、丙烯酸乙酯、丙烯酸丁酯或甲基丙烯酸丁酯的无规共聚物,用浊度观测法和光散射法测定了不同共聚物水溶液的温敏相转变行为.结果表明:所得共聚物的低临界溶解温度(LCST)均低于均聚物PNIPAM的,酯类单体的结构和含量对共聚物的LCST有显著影响,其中酯基上的烷基对共聚物LCST的影响能力大于丙烯酸酯α位上的烷基,前者对增大共聚物的疏水性有更大贡献.通过NIPAM与特定丙烯酸酯单体进行无规共聚可以合成转变温度低于PNIPAM均聚物且具有预设LCST数值的水溶性温敏聚合物.     

含孪尾型丙烯酰胺的HAPAM在新胶束聚合体系中的制备及其疏水缔合性

以表面活性单体2-丙烯酰胺基十二烷磺酸钠(NaAMC12S)为表面活性剂构建了新的胶束共聚合体系,实施了丙烯酰胺(AM)与N,N-二正十二烷基丙烯酰胺(DiC12AM)的胶束共聚合,制备了含孪尾型丙烯酰胺的疏水缔合聚丙烯酰胺(HAPAM),该聚合物为三元共聚物DiC12AM/NaAMC12S/AM.通过控制共聚合条件,制得了微结构系列变化的共聚物;采用红外光谱法表征了三元共聚物的化学结构,用荧光探针法与表观粘度法重点研究了共聚物DiC12AM/NaAMC12S/AM的大分子链微结构与其疏水缔合性的关系.结果表明:新胶束共聚合体系大大简化了胶束的共聚合操作,而且由于表面活性单体进入共聚物主链,使三元共聚物DiC12AM/NaAMC12S/AM具有更强的疏水缔合性.与由单尾型丙烯酰胺N-正十二烷基丙烯酰胺(C12AM)为疏水单体制备的HAPAM相比,由DiC12AM制得的HAPAM疏水缔合性更为显著.     

N-异丙基丙烯酰胺/N-羟甲基丙烯酰胺共聚物及其水凝胶的合成及其温敏性研究

通过自由基聚合合成了N-异丙基丙烯酰胺(NIPAm)与N-羟甲基丙烯酰胺(NHMPA)的共聚物及其水凝胶。研究发现，调节两单体的配比可得到不同的低临界溶液温度(LCST)值的共聚物及水凝胶。结果表明，NHMPA的加入不改变PNIPAm的温敏性，但可有效的调节其LCST值。     

疏水缔合水溶性聚合物AO的溶液粘度行为研究

研究了稀溶液中疏水链链长、无机电解质NaCl和CaCl2对疏水缔合水溶性丙烯酰胺／甲基丙烯酰氨乙基-二甲基烷基溴化铵／丙烯酸钠共聚物(AO)在水溶液中的特性粘数和Huggins常数的影响，以及聚合物AO-8的特性粘数和Huggins常数随温度的变化。结果表明：在稀溶液中，无机电解质离子强度增大，共聚物AO在NaCl和CaCl2溶液中的特性粘数减小，Huggins常数增大。在亚浓溶液范围对聚合物质量分数、温度、剪切速率及NaCl含量对聚合物的水溶液表现粘度的影响进行了研究，观察到疏水缔合聚合物盐水溶液在NaCl含量提高的情况下，出现的增粘现象。     

氯丙烯、丙烯酰胺和2,5-己二酮对大鼠神经行为改变的比较

目的：比较氯丙烯(allyl chlorice,AC)、丙烯酰胺(acrvlamide,ACR)和2,5-己二酮(2,5-llexaneclione,HD)对大鼠神经行为功能的影响。方法：选用雄性Wistar大鼠,分别给予氯丙烯200mg／kg体重灌胃,丙烯酰胺40mg／kg体重腹腔注射,2,5-己二酮400mg／kg体重腹腔注射,每周3次,定期测定大鼠的体重、热感觉传导、压痛阈值、后肢撑力。结果：2,5-己二酮和氯丙烯使大鼠体重显著降低,而丙烯酰胺对体重的影响不大。氯丙烯中毒后大鼠在热板仪上的保持时间缩短了17％,丙烯酰胺组和2,5-己二酮组的保持时间分别延长了54％和23％。氯丙烯和2,5-己二酮使大鼠压痛阈值明显升高,丙烯酰胺使大鼠的压痛阈值降低。此外,氯丙烯组和丙烯酰胺组后肢撑力指数分别增大了23％和109％,2,5-己二酮组后肢撑力指数变化不大。结论：氯丙烯、丙烯酰胺和2,5-己二酮都可诱导周围神经病,但它们对大鼠神经行为的损伤不同。     

异丙酚对H2O2增强肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞凋亡效应的抑制作用

目的:探索H2O2对TNF-α诱导血管内皮细胞凋亡的作用及异丙酚(propofol)对细胞凋亡的保护作用和可能的机制。方法:将体外培养的ECV304细胞分为5组:①对照组(Control);②10μmol/L H2O2组(H);③40 nmol/L TNF-α组(T);④TNF-α+H2O2组(T+H);⑤TNF-α+H2O2+propofol组(T+H+P)。观察:①流式细胞仪检测细胞凋亡率;②丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:10μmol/L的H2O2仅造成少量细胞凋亡,MDA含量变化不显著(P>0.05);与TNF-α共同作用后细胞凋亡率显著增加,且高于二者分别作用之和,细胞内MDA含量也明显增加,SOD和GSH-Px含量明显减少,与TNF-α组相比差异具有显著性(P<0.05);加入异丙酚预处理可使TNF-α和H2O2组凋亡率明显降低,同时伴随细胞内MDA含量降低,SOD和GSH-Px含量增加。结论:H2O2能显著增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应,异丙酚通过降低细胞氧化损伤的机制,有效逆转H2O2增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应。     

RNA干扰VEGF-C基因下调COX-2、Bcl-2表达对乳腺癌细胞凋亡的影响

 目的 利用人血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）小RNA干扰（siRNA）表达载体——重组质粒pSilencer3.0-VEGF-C/siRNA,研究VEGF-C基因下调抑制COX-2、Bcl-2表达及对人乳腺癌细胞株MDA-MB-435的体外作用。方法 pSilencer3.0-VEGF-C/siRNA表达质粒和阴性对照质粒稳定转染人乳腺癌细胞株MDA-MB-435、RT-PCR和Western blot检测转染前后VEGF-C、COX-2基因和VEGF-C、COX-2、Bc1-2蛋白的表达;MTT法和流式细胞仪检测VEGF-C RNA干扰对细胞的作用。结果 pSilencer3.0-VEGF-C/siRNA转染乳腺癌细胞MDA-MB-435、VEGF-C基因和蛋白水平表达量明显降低,COX2和Bcl-2表达下调,细胞体外活性下降,72 h后凋亡率达60%。结论 针对人VEGF-C基因的siRNA表达载体抑制VEGF-C表达的同时下调COX-2和Bcl-2的表达,促进乳腺癌细胞MDA-MB-435的凋亡。     

蜕皮甾酮对H2O2诱导的PC12细胞毒的保护作用

目的观察蜕皮甾酮(ecdysterone,ECR)对H2O2作用不同时间诱导PC12毒的保护作用。方法通过MTT(3-4,5-d im ethylth iazolyl-2,5-d iphenyltetrazolium brom ide,MTT)法检测H2O2对PC12的毒性及ECR的保护作用。PC12细胞的形态学改变通过荧光显微镜观察(acrid ine orange/eth id ium brom ide染色,AO/EB),完整无损的PC12细胞呈绿色,受损或死亡细胞呈橘黄色和红色。结果1、25、50和100μmol.L-1ECR与PC12细胞分别作用6h,12hand 24h时,PC12细胞的MTT吸光值无明显改变;50、100、200μmol.L-1H2O2分别与PC12作用6h,12h,24h时,PC12细胞的MTT吸光值明显降低(P<0.05,P<0.01 andP<0.01);如果用不同浓度的ECR(1、25、50 and100μmol.L-1)预处理PC12细胞0.5 h后,再加入H2O2(100μmol.L-1)并分别作用6h,12h,24h,则PC12细胞的MTT吸光值相对增加(P<0.05 at 50μmol.L-1,P<0.01 at 100μmol.L-1)。AO/EB染色后荧光显微镜下观察,ECR对H2O2引起的PC12细胞损伤有保护作用。结论ECR能够相对增加PC12细胞的存活率,对H2O2的PC12细胞毒性有保护作用。     

聚2，2’－二硫代二苯胺的化学合成与表征

从2-氨基苯硫酚出发制备二硫代二苯胺,以此为原料与重铬酸钠在低温溶液中合成聚二硫代二苯胺,并对产物进行了红外光谱、热重、X射线、光电子能谱和扫描电镜分析表征.     

MMP2及TIMP2的表达与食管癌淋巴结转移的关系

目的探讨食管癌组织中金属基质蛋白酶-2（MMP2）及其抑制因子-2（TIMP2）的表达与淋巴结转移的关系及意义。方法采用免疫组化检测100例食管癌组织中MMP-2与TIMP-2的基因表达情况,分析MMP-2及TIMP-2表达与食管癌淋巴结转移的关系。结果食管癌组织中MMP-2及TIMP2在淋巴结转移病例和无淋巴结转移病例的表达率分别为：87.69%、64.62%和68.57%,85.71%。提示：MMP-2的阳性表达率与食管癌的淋巴结转移有统计学意义（x2=5.40,P〈0.05）;TIMP-2的阳性表达率与食管癌淋巴结转移有统计学意义（x2=5.02,P〈0.05）。结论 MMP-2、TIMP-2的阳性表达与食管癌的淋巴结转移有关,并有助于确定术后治疗方案。     

氧化苦参碱对癫痫大鼠海马组织内ERK信号转导通路及NR2B表达的影响

目的研究氧化苦参碱（Oxymatrine,Oxy）对青霉素致痫大鼠海马内P—ERK1／2与NR2B表达含量的影响,探讨其抑制癫痫的可能机制。方法78只sD大鼠随机分为正常组、青霉素（Penicilin,PEN）致痫组、苯巴比妥钠（phenobarbital sodium,PBS）阳性药物对照组和Oxy预处理组,采用免疫组织化学SABC法检测大鼠海马内P—ERK1／2和NR2B阳性神经元在不同时间点的表达。结果与青霉素模型组比较,Oxy组1．5h大鼠海马内P—ERK1／2与NR2B6．0h组阳性细胞数减少（P〈0．01）。结论Oxy拮抗癫痫发作的机制可能与调节癫痫大鼠脑内的P—ERK1／2水平进而使NR2B的水平降低有关。     

紫杉醇温敏脂质体与siRNA金纳米星载药系统的构建与表征

用种子生长法制备金纳米星(gold nanostar,GNS),构建聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)、氨基葡萄糖(2-amino-2-deoxy-D-glucose,DG)和九聚精氨酸(9-D-arginine,9R)修饰的载COX-2 siRNA(siCOX-2)的GNS复合纳米粒［siCOX-2(9R/DG-GNS)］;以薄膜分散法制备载紫杉醇温敏脂质体(paclitaxel temperature sensitive liposome,PTX-TSL);最后将siCOX-2(9R/DG-GNS)与PTX-TSL体通过巯基配位得到PTX-TSL与siCOX-2(9R/DG-GNS)共载药系统PTX-TSL-［siCOX-2(9R/DG-GNS)］。采用核磁共振、聚丙烯酰胺凝胶电泳、紫外分光光度法、琼脂糖凝胶电泳法验证了siCOX-2(9R/DG-GNS)成功构建,马尔文电位粒度仪测得PTX-TSL-［siCOX-2(9R/DG-GNS)］粒径电位分别为(292±14)nm、-(2.59±0.12)mV,透射电子显微镜结果显示其结构呈包裹磷脂双分子层的星型,808 nm激光照射下表现出良好的光热转换效率。差示扫描量热法测试PTX-TSL相变温度约为42.6 ℃,透析法测得其载药量为7.5%,包封率为95.4%,具有良好的温敏释药性能。因此,本复合物纳米载药系统可作为PTX与siCOX-2的共载药体系,用以抗肿瘤耐药治疗。     

磷脂酶A_2抑制剂的研究──粉防己碱对U937细胞磷脂酶A_2和前列腺素生成的影响

探讨粉防己碱对培养的Ｕ９３７细胞中花生四烯酸瀑布系统产生前列腺素的影响。以Ｕ９３７细胞株为模型,加入内毒素（ＬＰＳ）处理,以及粉防己碱预处理后再加入ＬＰＳ处理,观察Ⅱ－型磷脂酶Ａ２（Ⅱ—ＰＬＡ２）、胞液型磷脂酶Ａ２－（ｃＰＬＡ２）和环氧合酶－２（ＣＯＸ—２）以及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的变化。结果发现ＬＰＳ可刺激Ｕ９３７细胞中Ⅱ－ＰＬＡ２、ｃＰＬＡ２和ＣＯＸ—２以及ＰＧＥ２的产生增加,粉防己碱则可不同程度地抑制它们的增高。粉防己碱具有降低内毒素引发的Ⅱ—ＰＬＡ２、ｃＰＬＡ２和ＣＯＸ—２以及ＰＧＥ２产生的作用。     

Annexin A2、Bcl-2在宫颈癌中的表达及意义

目的检测宫颈癌(ICC)和宫颈上皮内瘤变(CIN)中Annexin A2、Bcl-2蛋白的表达,探讨两者在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及慢性宫颈炎(CCS)中表达的意义。方法用免疫组化SP法检测34例ICC、20例CIN及20例CCS患者宫颈组织中Annexin A2、Bcl-2蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果①Annex-in A2、Bcl-2在ICC组的阳性表达率显著高于CIN、CCS组;Annexin A2、Bcl-2在CIN组的表达明显高于CCS组。②Annexin A2的表达与病理分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);Bcl-2的表达与组织类型、病理分级显著相关(P<0.05)。③在ICC组织中,Annexin A2、Bcl-2的表达呈正相关(r=0.610,P<0.05)。结论 AnnexinA2、Bcl-2在宫颈癌的发生发展中可能起重要作用,并为宫颈癌的早期诊断及预后提供可能的理论依据。     

Runx2蛋白与成骨细胞分化信号

Runx2蛋白在成骨细胞的分化和骨形成方面起重要的作用。Runx2通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路使其磷酸化调节其活性和功能,Runx2蛋白参与了多种信号转导途径,细胞外基质、骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、力学刺激、甲状旁腺激素等信号途径均对Runx2的活性有一定的影响;另外,许多因子作为Runx2的上游调节因子对Runx2的活性起调节功能,同时Osxter做为Runx2的下游靶基因其功能受Runx2的严格控制。Runx2蛋白在成骨细胞分化的多种信号途径中起中心作用。