黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠TNF-α和IL-8影响

目的 研究黄芩苷对卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量的影响,以探讨中药黄芩苷对PCP大鼠的免疫调节作用.方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立PCP动物模型,观察该药对PCP模型建立前后肺组织病理及血清肿瘤坏死因子-α和IL-8含量的影响.结果 大鼠血清TNF-α含量,黄芩苷预防组(2.14±0.14)及(2.57±0.15),(1.46±0.14),(1.12±0.13)ng/mL剂量组均高于正常对照组(0.70±0.21)ng/mL(P<0.05,P<0.01),低于模型对照组(3.65±0.73)ng/mL(P<0.01).有效药物对照组(1.59±0.14)ng/mL明显高于正常对照组(P<0.01),低于模型对照组(P<0.01).血清IL-8含量,预防组(0.43±0.11)ng/mL及低(0.47±0.10)ng/mL、中(0.39±0.11)ng/mL、高(0.32±0.11)ng/mL剂量组均低于模型对照组(0.65±0.12)ng/mL(P<0.01).有效药物对照组(0.33±0.12)ng/mL低于模型对照组(P<0.01).治疗组肺组织炎症较模型对照组明显减轻,肺泡腔泡沫样渗出物均明显减少.结论 黄芩苷对PCP大鼠具有一定的免疫调节作用,能够降低TNF-α和IL-8含量,从而减轻炎症反应.     

海藻萜类化合物联合VE对酒精性肝损伤大鼠影响

目的 研究凹顶藻萜类化合物(Laurencia extract,LET)与维生素E(VE)合用对乙醇诱导肝损伤大鼠的影响及其作用机制.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为7组.除空白组每天给予蒸馏水灌胃外,其余各组均每天乙醇12 mL/(kg·bw)灌胃,各干预组分别给予不同剂量LET加VE、VE、甘利欣灌胃,6周后测定血清肝功、血脂及肝匀浆中抗氧化指标.结果 不同剂量LET合用干预组血清肝功、血脂水平与乙醇模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);LET中、高剂量合用干预组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(59.523±11.015),(59.541±13.724)U/(mg·prot);丙二醛含量(MDA)分别为(5.018±1.239),(4.799±1.628)nmol/(mg·prot);高剂量合用干预组超氧化物歧化酶活力(SOD)为(147.690±9.989)U/(mg·prot),与乙醇模型组GSH-Px(45.624±10.589)U/(mg·prot)、MDA含量(10.593±1.716)nmol/(mg·prot)、SOD活力(100.153±13.632)12/(mg·prot)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 LET与VE合用能调整酒精性肝损伤大鼠体内脂质代谢,改善肝功能,减少脂质过氧化产物,对酒精造成的机体损伤表现出相应的保护效应.     

薏米提取物对溃疡性结肠炎大鼠抗氧化作用的研究

目的研究薏米提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的预防作用,从抗氧化角度对其作用机制进行初步探究。方法模型组和干预组大鼠自由饮用含5%DSS的水溶液制备UC模型。干预组大鼠用薏米提取物混悬液灌胃,其余两组用等量蒸馏水灌胃。通过结肠大体评分、组织病理学评分、肠壁厚度等评价结肠形态和病理学改变。生化检测大鼠血清和结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。数据以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 13.0软件进行单因素方差分析、LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与模型组相比,薏米提取物能明显改善UC大鼠结肠大体形态和组织病理情况,降低血清、结肠组织MPO活性[血清MPO:(103.53±7.36)U/L vs(148.08±16.35)U/L,组织MPO:(2.30±0.34)U/g vs(6.54±2.28)U/g,P均<0.05],能明显降低血清MDA含量[(4.94±0.44)μmol/Lvs(6.83±1.63)μmol/L,P均<0.01]。升高血清和结肠SOD、GSH-Px活性[血清SOD:(225.79±15.86)U/ml vs(200.18±18.42)U/ml,血清GSH-Px:(347.52±20.66)U/ml vs(272.19±7.93)U/ml,P均<0.01];组织SOD:[(2 272.77±485.13)U/ml prot vs(1 116.91±114.41)U/mg prot,组织GSH-Px:(3 094.93±769.62)U/mg prot vs(1 041.64±110.15)U/mg prot,P均<0.05]。结论薏米提取物对DSS诱导的大鼠UC有明显的保护作用,抗氧化是其可能的作用机制之一。     

海洋胶原肽抗皮肤老化作用的实验研究

目的 探讨海洋胶原肽抗皮肤衰老的作用及机制.方法 清洁级SD大鼠,每日腹腔注射D-半乳糖(0.125 g/kg)建立皮肤衰老模型,同时灌胃给予海洋胶原肽(0.225、0.450、1.350g/kg),连续进行90 d后,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并观察皮肤组织形态学改变.结果 海洋胶原肽干预后,动物皮肤表皮变厚,真皮层中成纤维细胞增多且活跃,3个海洋胶原肽干预组血清中抗氧化酶SOD的活性分别为(455.52±11.39)U/ml、(460.15±18.09)U/ml、(468.59±27.25)U/ml,明显高于模型对照组SOD的活性(395.56±15.25)U/ml;0.225 g/kg和1.35 g/kg海洋胶原肽干预后大鼠血清中CAT的活性分别为(21.33±4.82)U/ml和(21.69±1.68)U/ml,与模型对照组CAT活性(17.14±2.81)U/ml相比明显升高,0.450 g/kg和1.350 g/kg海洋胶原肽干预后大鼠血清中脂质过氧化产物MDA含量分别(5.67±0.93)nmol/ml、(5.76±1.02)nmol/ml,与模型对照组(7.63±1.37)nmol/ml相比显著性降低.结论 海洋胶原肽可通过提高机体抗氧化活性,从而有效延缓D-半乳糖所致的皮肤衰老.     

PFOS致大鼠肝脏氧化损伤及对脂褐质含量影响

目的 探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane,sulfonate,PFOS)经口亚慢性染毒致大鼠肝脏氧人损伤及对脂褐质(Lipofuscin,LF)含量的影响.方法 24只雄性SD大鼠按体重随机分为4组,各染毒组饮水中PFOS浓度分别为1.7,5.0,15.0 mg/L.连续染毒90 d后,观察大鼠肝脏脏器系数;测定大鼠血清PFOS浓度、肝脏丙二醛(MDA)、LF含量和总抗氧化能力(T-AOC).结果 各染毒组与对照组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05);各染毒组血清PFOS浓度均显著高于对照值(P<0.05);5.0和15.0 mg/L染毒大鼠肝脏重量分别为(19.5±1.3),(20.4±4.8)g,显著高于对照值(14.2±3.4)g(P<0.05).肝脏脏器系数分别为(4.20±0.18)%,(4.95±0.56)%,显著高于对照值(3.54±0.41)%(P<0.05).肝脏MDA含量分别(2.38±0.92),(1.82±0.48)nmol/(mg·prot),显著高于对照值(0.87±0.11)nmol/(mg·prot)(P<0.05).T-AOC分别为(1.33±0.20),(1.35±0.18)U/(mg·prot),显著高于对照值(1.08±0.17)U/(mg·prot)(P<0.05);15.0 mg/L染毒组大鼠肝脏LF含量为(2.89±0.15)μg/ml,显著高于对照值(2.68±0.09)μg/ml(P<0.05).结论 PFOS可致大鼠肝脏氧化损伤并增加肝脏脂褐质含量.     

大鼠卡氏肺孢子虫肺炎黄芩苷治疗效果评价

目的 研究黄芩苷治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的疗效.方法 以每周2次连续6周皮下注射地塞米松3.5 mg/只,建立清洁级SD大鼠PCP动物模型,用黄芩苷100,200和400 mg/kg灌胃,连续2周治疗实验大鼠.同时设复方新诺明治疗对照组、PCP模型对照组和正常对照组;通过各组大鼠肺重、肺重/体重比、包囊计数和肺组织病理学变化等指标评价疗效.结果 黄芩苷低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组大鼠肺重分别为(2.26±0.14),(1.79±0.11),(1.57±0.14)g,低于PCP模型对照组的(2.70±0.15)g(P<0.01);肺重/体重比分别为(1.32±0.22)%,(1.04±0.13)%,(0.59±0.11)%,低于PCP模型对照组的(1.98±0.18)%(P<0.01);包囊均数分别为(42,86±5.01),(41.86±6.64),(30.29±4.72),低于PCP模型对照组的(56.29±5.82)(P<0.01);肺组织炎症明显减轻,黄芩苷高剂量组与复方新诺明治疗对照组效果接近.结论 黄芩苷对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎有明显的治疗作用,治疗效果接近复方新诺明.     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用

目的 研究虾青素对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20mg/kg剂量组,共6组.测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 虾青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏损伤保护作用

目的观察蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏毒性的保护作用,并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、环磷酰胺组和蓝莓花色苷20、80 mg/kg组,连续灌胃14 d后,处死动物,其中第8天环磷酰胺组及蓝莓花色苷组大鼠腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg;观察心肌组织病理学改变,采用自动生化分析仪测定大鼠血清酶学指标,采用试剂盒法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果环磷酰胺组大鼠心脏出现心肌细胞肥大、变性坏死、凋亡及炎性细胞浸润等病理变化,而蓝莓花色苷组大鼠心脏病理变化不同程度减轻;与对照组比较,环磷酰胺组大鼠心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、肌酸激酶活性[分别为(314.7±9.2)、(772.5±18.3)、(501.5±13.6)U/L]明显升高,心肌组织SOD活性[(21.2±1.4)U/mg prot]下降,MDA含量[(171.2±12.4)μg/gprot]升高;与环磷酰胺组比较,蓝莓花色苷80 mg/kg组大鼠心肌细胞LDH、AST、肌酸激酶活性[分别为(127.7±7.4)、(411.5±10.3)、(268.6±8.4)U/L]明显下降,心肌组织SOD活性[(26.9±1.3)U/mg prot]升高,MDA含量[(144.9±12.8)μg/g prot]下降。结论蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏毒性具有一定保护作用,作用机制可能与抗氧化有关。     

慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤作用

目的探讨氟致大鼠肾损伤的分子机制。方法将大鼠分为对照组和自由饮用氟化钠溶液低、中、高(15,30,60 mg/L)4组;9个月后处死大鼠,测定肾脏抗氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达量。结果低、高氟组丙二醛(MDA)含量与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别为(1.61±0.18),(1.63±0.26)nmol/mg.prot和(11.39±1.38),(6.86±0.99)U/mg.prot,明显高于对照组(P0.05);各染氟组超氧化物歧化酶(SOD)活性虽有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);随着染毒剂量加大,NF-κB表达量呈上升趋势,与对照组(0.136±0.024)比较,高氟组(0.178±0.019)明显升高(P0.05)。结论慢性氟中毒可致大鼠肾脏组织氧化损伤。     

支气管灌注Fe_2O_3纳米粒对大鼠肺组织影响

目的观察支气管灌注Fe2O3颗粒对大鼠肺组织的氧化损伤及致纤维化作用。方法雄性大鼠经支气管灌注单次染毒(7 d)及多次染毒(30 d)不同剂量的20和280 nm Fe2O3粒子悬浮液,测定其肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果20 nm Fe2O340 mg/kg剂量组大鼠肺组织中SOD(32.5±3.8)U/(mg.prot)、MDA(2.29±0.18)nmol/(mg.prot)及GSH-Px(80.4±9.61)U(mg.prot)含量明显高于对照组(P0.05);除30 d的GSH-Px外,20 nm高剂组的SOD、MAD及GSH-Px含量均高于280 nm高剂量组(P0.05),表明纳米级Fe2O3颗粒比微米级损伤更为严重。结论20 nm Fe2O3可致大鼠肺脏氧化损伤且较280 nm Fe2O3更为严重,但无明显致纤维化作用。