人参水提物对MPP^＋诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的研究人参水提物（WEG）对四氢吡啶离子（MPP^＋）诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP＋致SH-SY5Y细胞凋亡的模型,同时给予WEG干预。应用MTT比色法检测细胞活力;Hoechst33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果0.5mmol·L^-1MPP^＋作用于SH-SY5Y细胞60h,MTT值降低到（51.97%±2.46%）（P〈0.01）,Hoechst 33258染色可见明显的颗粒状和固缩状荧光,凋亡率增加到（40.52%±1.68%）（P〈0.01）,而WEG则能明显改善SH-SY5Y细胞的凋亡特性,显著升高其MTT值,降低凋亡率（P〈0.05）。结论人参水提物对MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有显著的保护作用。     

APP17肽对Aβ25-35诱导神经细胞凋亡保护作用

目的通过形态学和生化学指标观察APP17肽对Aβ25-35诱发SH-SY5Y细胞凋亡是否有保护作用,并对其保护作用机制作进一步的探讨.方法选用细胞形态观察、半定量LM-PCR DNA ladder Assay和流式细胞仪定量测定细胞凋亡率的方法观察APP17肽是否对Aβ25-35诱发SH-SY5Y细胞凋亡有保护作用;通过测定细胞MTT代谢率,共聚焦显微镜观察Aβ25-35和APP17肽对细胞内过氧化物含量、线粒体膜电位的影响以及Western Blotting 观察细胞内凋亡诱导因子AIF及核转录因子NF-κB的表达情况,探讨了APP17肽的保护作用机制. 结果 APP17肽可以明显改善Aβ25-35造成的细胞形态损伤,显著降低细胞凋亡比率;与Aβ25-35损伤组相比,APP17肽预孵育能明显提高细胞MTT代谢率,稳定线粒体膜电位,减少AIF的表达;有效降低Aβ25-35引起的细胞内过氧化物含量增高;并且使具有神经保护作用的核转录因子NF-κB表达增加. 结论 APP17肽可以稳定线粒体功能、降低细胞内过氧化物含量,激活NF-κB并使其持续表达,对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡有比较明显的保护作用.     

复方脑康胶囊对β-淀粉样肽诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用研究

目的:研究复方脑康胶囊对β-淀粉样肽(Aβ)25-35(Aβ25-35)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种后分为对照、Aβ25-35(25μmol.L-1)和复方脑康胶囊(0.725g.mL-1)+Aβ25-35(25μmol.L-1)组。通过测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞轴突长度、胞体面积,观察复方脑康胶囊对Aβ导致神经毒性的保护作用。结果:与对照组比较,Aβ25-35组SY5Y细胞的轴突长度和胞体面积均较小,MTT代谢率降低,LDH漏出率升高,而加入复方脑康胶囊水提液后,可使上述指标恢复或接近正常。结论:复方脑康胶囊具有神经保护作用,可减轻Aβ导致的神经毒性。     

APP17肽对Aβ25—35诱导神经细胞凋亡保护作用

目的：通过形态学和生化学指标观察APP17肽对Aβ25－35诱发SH－SY5Y细胞凋亡是否有保护作用。并对其保护作用机制作进一步的探讨。方法：选用细胞形态观察，半定量LM－PCR DNA ladder Assay和流式细胞仪定量测定细胞凋亡率的方法观察APP17肽是否对Aβ25－35诱发SH－SY5Y细胞凋亡有保护作用；通过测定细胞MTT代谢率，共聚焦显微镜观察Aβ25－35和APP17肽对细胞内过氧化物含量，线粒体膜电位的影响以及Western Blotting观察细胞内凋亡诱导因子AIF及核转录因子NF－κB的表达情况，探讨了APP17肽的保护作用机制。结果：APP17肽可以明显改善Aβ25－35造成的细胞形态损伤，显著降低细胞凋亡比率；与Aβ25－35损伤组相比，APP17肽预孵育能明显提高细胞MTT代谢率，稳定线粒体膜电位，减少AIF的表达；有效降低Aβ25－35引起的细胞内过氧化物含量增高；并且使具有神经保护作用的核转录因子NF－κB表达增加。结论：APP17肽可以稳定线粒体功能，降低细胞内过氧化物含量，激活NF－κB并使其持续表达，对Aβ25－35诱导的SH－SY5Y细胞亡有比较明显的保护作用。     

基于细胞凋亡表达的中药四性模式识别系统研究——红参、生晒参和西洋参抗Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡的药性学比较

目的:研究不同药性中药——红参(温性)、生晒参(平性)和西洋参(凉性)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法:用Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,复制阿尔茨海默病(AD)患者脑内神经元的病理损伤模型,以不同浓度的红参水提物(WERG)、生晒参水提物(WEG)和西洋参水提物(WEAG)进行干预,以倒置显微镜观察其形态学变化;MTT法测定细胞存活率;流式细胞技术检测细胞凋亡率;蛋白印迹法测定兔抗人B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2连接X蛋白(Bcl-2)的表达。结果:50μmol.L-1Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞72h后,细胞变圆、聚集,细胞存活率显著降低(P<0.01)、凋亡率显著升高(P<0.01)。Aβ25-35与不同浓度的WERG、WEG和WEAG同时孵育后,可显著减少细胞损伤,使细胞存活率升高、凋亡率降低,同时Bax与Bcl-2比值显著降低。结论:不同药性的红参、生晒参和西洋参对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有不同程度的保护作用,其中红参作用较强。     

TAT-tCNTF融合蛋白对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的确定TAT-tCNTF融合蛋白能够透过细胞膜进入细胞内,并研究其对Aβ诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法重组PCR获得人截短型CNTF基因后,与pBV220-TAT载体连接,在大肠杆菌中表达,细胞免疫荧光方法检测TAT蛋白运载融合蛋白穿过SH-SY5Y细胞膜的作用,Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞产生神经毒性,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测融合蛋白对细胞存活率的影响,Heochst33342/PI荧光双染法进行细胞凋亡和坏死的形态学观察,并进行LDH释放分析进一步检测TAT-tCNTF对细胞损伤后的保护作用。结果成功构建pBV220-TAT-tCNTF表达载体,Western blot结果表明重组融合蛋白可以与CNTF抗体特异性结合,细胞免疫荧光方法显示TAT-tCNTF能大量进入细胞,而rhCNTF只有微量进入细胞。对Aβ25-35诱导损伤的SH-SY5Y细胞MTT、Heochst33342/PI荧光双染法及LDH分析都表明TAT-tCNTF能明显提高细胞的存活率。结论TAT-tCNTF融合蛋白可以跨越细胞膜,能够保护Aβ25-35诱导损伤的SH-SY5Y细胞,具有促进细胞生存生长的活性。     

蒲公英总黄酮抑制Aβ25-35诱导的海马神经元细胞凋亡的研究

目的：研究蒲公英总黄酮用于防治阿尔兹海默症（AD）的机制,探讨蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导海马神经元细胞凋亡的影响,并进一步探究其潜在机制。方法：对海马神经元胞进行原代培养,经20 μmol·L-1 Aβ25-35诱导,细胞逐渐出现凋亡,用MTT法结合流式细胞仪,观察不同浓度的蒲公英总黄酮的细胞活力和细胞凋亡情况。用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法来检测各组细胞中丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性。Western blot检测各组细胞凋亡相关的基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果：20 μmol·L-1 Aβ25-35组细胞比对照组活力下降,凋亡增加,MDA 含量上升,SOD 活性降低。与20 μmol·L-1 Aβ25-35组相比,各浓度下的蒲公英总黄酮均能够提高细胞活力,升高细胞内SOD活性,抑制细胞凋亡,降低MDA含量,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和活化状态下的Caspase-3蛋白的表达,并呈浓度依赖性相关。结论：蒲公英总黄酮能够减少Aβ25-35诱导神经元细胞的细胞凋亡,这可能与拮抗其氧化损伤有关。     

脂质体转染TRPM7 siRNA对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞分泌炎症因子的影响

目的利用小干扰RNA(siRNA)抑制TRPM7基因的表达,研究TRPM7对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞分泌炎症因子的影响。方法通过Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞构建阿尔采末病体外模型,MTT法测定Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞最佳作用浓度与时间点,将人工合成抑制TRPM7基因的siR-NA片段,通过脂质体LipofectamineTM2000转染到SH-SY5Y细胞内;RT-PCR检测TRPM7、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒的测定细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6的含量。结果转染siRNA后SH-SY5Y细胞的TRPM7、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达较模型组明显下降,细胞上清中TNF-α、IL-6、LDH的含量表达较模型组明显下降。结论应用siR-NA干扰靶向抑制TRPM7基因,可以下调TNF-α、IL-6等炎症因子的释放,这一过程可能是通过抑制NF-κB信号转导通路的激活,从而减少炎症因子的释放,进而减轻Aβ对SH-SY5Y细胞的毒性作用。     

红花甙对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞凋亡保护作用的实验研究

目的研究红花甙(carthamin)对过氧化氢(H2O2)诱导神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞(SH-SY5Y cells)凋亡的影响,并探讨其机制。方法实验分为空白对照组、H2O2损伤组及红花甙高、中、低剂量组。用H2O2作用于SH-SY5Y细胞,使其发生凋亡。MTT法检测SH-SY5Y细胞活性,比色法测丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与损伤组比较,随着红花甙剂量的增加,SH-SY5Y细胞存活率提高(P<0.01),MDA生成量减少(P<0.01),凋亡率下降(P<0.05)。结论红花甙对H2O2诱导SH-SY5Y细胞凋亡有保护作用,与红花甙能抗氧化、降低细胞凋亡有关。     

基于细胞凋亡表达的中药四性模式识别系统研究——西洋参和红参抗MPP~+诱导SH-SY5Y细胞凋亡的药性学对比研究

目的:研究不同药性的中药,属凉性的西洋参水提物(WEAG)和属温性的红参水提物(WERG)对四氢吡啶离子(MPP+)诱导神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞凋亡的影响。方法:将细胞分4组,对照组为常规加入完全培养基,模型组为加入0.5mmolMPP+,西洋参组和红参组同时加入0.5mmolMPP+和不同浓度的WEAG及WERG。给予WEAG和WERG进行干预。应用Hoechst33258染色观察细胞形态变化,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与模型组比较,WEAG和WERG能显著改善模型组SH-SY5Y细胞的凋亡特性,显著升高其吸光度值,降低凋亡率,且WERG保护作用强于WEAG。结论:WEAG和WERG均对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有不同程度的保护作用,而温性中药抗凋亡作用更强,药性不同,其抗凋亡作用亦不同。     

鱼藤素对SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞凋亡的诱导作用

目的研究鱼藤素对SH-SY5Y细胞凋亡的诱导作用。方法鱼藤素(0、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol·L~(-1))处理SH-SY5Y细胞24、48、72 h后,CCK-8法测定细胞存活率。鱼藤素(0、8、20、50μmol·L~(-1))处理SH-SY5Y细胞24 h,光镜下及AO/EB双染分别观察细胞形态和凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针法检测细胞活性氧水平,分光光度法检测caspase-3活化程度。结果鱼藤素对SH-SY5Y细胞存活率呈时间和浓度依赖性抑制作用,作用24、48、72 h的IC50值分别为(26.07±2.18)、(18.33±0.94)、(12.5±1.49)μmol·L~(-1)。鱼藤素处理24 h后,细胞凋亡率、细胞活性氧水平明显上升(P<0.05),caspase-3活化程度升高,且三者均有浓度-效应特征。结论鱼藤素可抑制SH-SY5Y细胞存活,诱导细胞凋亡,其机制可能与升高活性氧水平和活化caspase-3相关。     

梓醇对乳胞素诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的探讨梓醇对蛋白酶体抑制剂乳胞素诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法梓醇10μmol·L-1预处理SH-SY5Y细胞1 h后,加入乳胞素10μmol·L-1继续处理24 h。倒置显微镜下观察细胞形态的变化,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化,酶联免疫吸附检测细胞内20S蛋白酶体含量。结果与正常对照组相比,梓醇10μmol·L-1对细胞存活率、形态和凋亡及20S蛋白酶体含量无显著差异;乳胞素10μmol·L-1组细胞存活率为(72.0±1.8)%,明显降低(P<0.05),细胞凋亡率为(64.7±2.6)%,明显增高(P<0.05)。Hoechst33258染色发现梓醇细胞核形态改变,出现凋亡小体;细胞内20S蛋白酶体含量降低60%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与乳胞素10μmol·L-1组相比,梓醇10μmol·L-1预处理组细胞存活率(87.9±2.2)%明显增高(P<0.05),细胞凋亡率为(51.4±1.5)%,明显降低(P<0.05)。Hoechst33258染色发现,梓醇细胞核形态明显改善;细胞内20S蛋白酶体含量升高了1.9倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论梓醇对乳胞素诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与梓醇提高SH-SY5Y细胞内20S蛋白酶体含量有关。     

阿魏酸钠对抗Aβ25-35诱导的鼠神经元凋亡作用研究

目的 探讨阿魏酸钠对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)通过谷氨酸诱导的鼠皮层神经元凋亡的影响.方法 培养的皮层神经元分别与谷氨酸(20μmol/L)、Aβ25-35(5μmol/L)、Aβ25-35(5μmol/L)+谷氨酸(20μmol/L)孵育,采用Hoechst 33258荧光染色法分析神经细胞凋亡;然后用谷氨酸( 50μmol/L)诱导神经元凋亡,采用荧光染色法和Westem blot观察阿魏酸钠的保护作用.结果 单独应用Aβ25-35(5μmol/L)和单独加入谷氮酸(20μmol/L)引起的皮层神经元凋亡率与对照组无明显差异;Aβ25-35与皮层神经元共同孵育5天,接着用谷氨酸处理24h,细胞凋亡率从正常的9.2%+1.5%增加到43%±8%:阿魏酸钠能够显著降低谷氨酸诱导的神经细胞凋亡百分比至21%±5%,并对抗谷氨酸引起的Bcl-2蛋白表达的降低.结论 阿魏酸钠能够减弱Aβ25-35提高谷氨酸毒性诱导的鼠皮层神经元凋亡.     

类叶升麻苷对鱼藤酮致SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的探讨类叶升麻苷对鱼藤酮致多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用MTT法检测细胞存活率,以荧光染料Hoechst33342染色分析细胞核的形态学变化,用流式细胞仪定量分析细胞凋亡峰,以2,′7′-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)为标记探针检测细胞内活性氧的产生。结果①0.5μmol.L-1的鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞48 h能引起细胞存活率的显著下降;诱导细胞发生凋亡,凋亡率达47.39%;大部分细胞胞体皱缩,突起缩短消失或断裂;染色质皱缩、浓缩、断裂及形成凋亡小体;细胞内活性氧水平上升。②预先用盐生肉苁蓉提取物类叶升麻苷(10,20或40 mg.L-1)处理细胞6 h,可提高细胞存活率;明显改善鱼藤酮引起的细胞形态学变化;流式细胞仪检测凋亡率分别降低到25.87%,23.97%,10.45%;以DCFH-DA为标记探针检测到20 mg.L-1类叶升麻苷可明显抑制鱼藤酮引起的细胞内活性氧产生。结论类叶升麻苷能抑制鱼藤酮诱导的多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞凋亡,其神经细胞保护作用可能与降低细胞内活性氧水平有关。     

扇贝糖胺聚糖对六羟基多巴胺诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

<正>研究报道[1-2]多种海洋多糖可通过抗氧化应激发挥神经保护作用,但海洋贝类多糖神经保护活性的研究则鲜有报道。扇贝糖胺聚糖(Chlamys farreri skirts glycosaminoglycan,CFS-GAG)是本组从海洋贝类栉孔扇贝裙边中提取的活性成分,已获专利(专利号:ZL200410035656.3)。已证实CFSGAG对血管内皮细胞氧化应激损伤有保护作用[3],本文研究其对六羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y神经元细胞凋亡的保护作用。     

蜗牛多肽混合物抗过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用

目的观察蜗牛多肽混合物对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的抑制作用及其可能机制。方法用H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤,MTT法测定细胞存活率;39～1250 mg·L-1蜗牛多肽混合物处理后,Hoechst染色检测细胞凋亡;罗丹明123染色检测线粒体通透性;细胞免疫化学技术和Western blot技术分别检测增殖细胞核抗原(PCNA)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果 1.54 mmol·L-1H2O2可诱导SH-SY5Y细胞凋亡。用39～156 mg·L-1浓度的蜗牛多肽混合物处理后,H2O2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡数量明显减少,同时可减少H2O2引起的线粒体通透性增加,升高PCNA与BDNF的表达(P﹤0.01)。结论蜗牛多肽混合物可抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其作用机制可能与其增加细胞PCNA与BDNF的表达有关。     

Aβ_(25-35)对SH-SY5Y细胞Bcl-2、Bax基因启动子区DNA甲基化的影响

目的探讨Aβ_(25-35)介导SH-SY5Y细胞Bcl-2、Bax基因表达改变是否通过基因启动子区甲基化的机制。方法不同浓度Aβ_(25-35)(0、25、50μmol·L~(-1))分别作用于体外培养的SH-SY5Y细胞48、72 h,MTT法确定Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡的最佳浓度和时间。Western blot检测不同药物处理组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达变化,Real time PCR检测DNA甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、Me CP2的mRNA水平。Methylation specific PCR(MSP)法分析Aβ_(25-35)介导的Bcl-2、Bax基因启动子区甲基化水平的变化。结果 25μmol·L~(-1)Aβ_(25-35)暴露SH-SY5Y细胞72 h后,MTT检测细胞存活率达(68.49±9.83)%,与对照组比较明显降低(P<0.05),表明成功建立了AD细胞凋亡模型。Western blot结果显示,Aβ_(25-35)药物处理组与空白组比较,Bcl-2表达明显减少,Bax表达明显增加。Real-time PCR结果显示,不同浓度的Aβ_(25-35)药物组与空白组比较,DNA甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MeC P2表达无变化(P<0.05);MSP结果显示空白对照组Bcl-2和Bax甲基化扩增阴性,非甲基化扩增阳性;Aβ_(25-35)处理组Bcl-2和Bax甲基化引物扩增阴性,非甲基化引物扩增阳性。结论 MSP结果显示Aβ_(25-35)介导SHSY5Y细胞凋亡未引起Bcl-2、Bax启动子区甲基化的改变。     

附子、黄芩和穿心莲水提物对MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的药性学比较研究

目的:研究附子、黄芩和穿心莲水提物对四氢吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP+致SH-SY5Y细胞凋亡的模型,同时给予附子、黄芩和穿心莲水提物干预。应用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:0.5mmol·L-1MPP+作用于SH-SY5Y细胞60h可诱导细胞凋亡,MTT值降低至(30.43±2.69)%,Hoechst33258染色可见明显的颗粒状和固缩状荧光,凋亡率增加至(40.52±1.68)%。附子水提物能明显改善以上凋亡特性,显著升高MTT值,降低凋亡率;黄芩和穿心莲水提物则对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡几无影响。结论:附子对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡有显著保护作用,而黄芩、穿心莲却无此保护作用,中药药性不同,其抗凋亡作用亦不同。     

Novel squamosamide derivative （compound FLZ） attenuates Aβ25-35^- induced toxicity in SH-SY5Y cells

AIM: The aim of the present study was to investigate the protective effect of compound N-[2-(4-hydroxy-phenyl)-ethyl]-2-(2,5-dimethoxy-phenyl)-3-(3-methoxy-4-hydroxy-phenyl)-acrylamide (compound FLZ), a novel synthetic analogue of nature squamosamide, on Abeta25-35-induced toxicity and its active mechanism in human neuroblastoma SH-SY5Y cells. METHODS: SH-SY5Y cells were pre-incubated with various concentrations of compound FLZ for 30 min and then cultivated with Abeta25-35 (25 micromol/L) for 48 h to induce neurotoxicity. Cell viability, lactate dehydrogenase (LDH) release, and the glutathione (GSH) level were determined by a biochemical analysis. The cell apoptotic ratio and intracellular reactive oxygen species (ROS) level were measured by a flow cytometry analysis. The expression of apoptosis protein (Bcl-2 and Bax) and cytochrome c release were assayed by the Western blot method. RESULTS: The pretreatment of SH-SY5Y cells with FLZ (1 and 10 micromol/L) markedly increased cell viability and decreased LDH release and morphological injury. Also, FLZ attenuated the Abeta25-35-induced apoptotic cell ratio, regulated the apoptosis protein (Bcl-2 and Bax) expression, and decreased the cytochrome c release from mitochondria. FLZ also significantly inhibited the generation of ROS and the depletion of GSH induced by Abeta25-35 in SH-SY5Y cells. CONCLUSION: FLZ has protective action against Abeta25-35-induced toxicity in SH-SY5Y cells, which might be mediated through its antioxidant property.