军人应激相关障碍患者多种诱发电位的研究

目的 探讨军人应激相关障碍(SRD)的诱发电位变异特点及其临床应用价值。方法 应用NicoletBravo脑诱发电位仪、症状自评量表(SCL 90)和事件影响量表(IES),对 62例SRD患者(SRD组 )和56名健康军人(对照组)进行了事件相关电位P300 (P300 )、听觉诱发电位(AEP)、视觉诱发电位(VEP)、SCL 90和IES的测定,并于治疗 3、5个月时进行了随访。结果 治疗前与对照组比较,SRD组的P300 P3 (345. 0±16. 3)ms、AEP N2 (244. 8±27. 5)ms和VEP P2 (201. 3±32. 3)ms潜伏期均延迟 (P<0. 05 ~0. 01),P300 P3波幅(7. 6±2. 6)μV增高 (P<0. 01),AEP P2波幅 (3. 6±1. 8)μV降低 (P<0. 05);SCL 90总分及其强迫、抑郁、焦虑因子分,IES总分及回避、闯入因子分明显高于对照组 (P<0. 01),并与P300、AEP和VEP的潜伏期、波幅有相关性(P<0. 05~0. 01)。治疗后与治疗前比较,SRD组P300 P3潜伏期前移、波幅降低 (P<0. 05和 0. 01),AEP N2和VEP P2潜伏期前移(P<0. 05)。治疗前后部分脑诱发电位的差值与临床量表评分的差值间呈显著性相关(P<0. 05~0. 01)。结论 SRD患者的诱发电位变化在一定程度上反映了临床症状改变,多项诱发电位指标联合应用可试作为军人SRD监测的一种客观指标。     

军人应激相关障碍患者多种诱发电位的研究

目的探讨军人应激相关障碍(SRD)的诱发电位变异特点及其临床应用价值. 方法应用Nicolet Bravo脑诱发电位仪、症状自评量表(SCL-90)和事件影响量表(IES),对62例SRD患者(SRD组)和56名健康军人(对照组)进行了事件相关电位P300(P300)、听觉诱发电位(AEP)、视觉诱发电位(VEP)、SCL-90和IES的测定,并于治疗3、5个月时进行了随访. 结果治疗前与对照组比较,SRD组的P300-P3(345.0±16.3)ms、AEP-N2(244.8±27.5)ms和VEP-P2(201.3±32.3)ms潜伏期均延迟(P <0.05～0.01),P300-P3波幅(7.6±2.6)μV增高(P <0.01),AEP-P2波幅(3.6±1.8)μV降低(P ＜0.05);SCL-90总分及其强迫、抑郁、焦虑因子分,IES总分及回避、闯入因子分明显高于对照组(P ＜0.01),并与P300、AEP和VEP的潜伏期、波幅有相关性(P ＜0.05～0.01).治疗后与治疗前比较,SRD组P300-P3潜伏期前移、波幅降低(P ＜0.05和0.01),AEP-N2和VEP-P2潜伏期前移(P ＜0.05).治疗前后部分脑诱发电位的差值与临床量表评分的差值间呈显著性相关(P ＜0.05～0.01). 结论 SRD患者的诱发电位变化在一定程度上反映了临床症状改变,多项诱发电位指标联合应用可试作为军人SRD监测的一种客观指标.     

阳性与阴性精神分裂症患者的诱发电位比较

目的:探讨阳性与阴性精神分裂症在感觉诱发电位检查中异同。方法:收集37例阳性、26例阴性精神分裂症及64名正常对照,应用脑诱发电位仪(美国)完成视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和体感诱发电位(SEP)检查。结果:阳性、阴性及正常对照组在VEP、AEP潜伏期,VEP、AEP、SEP波幅上差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组相比,阳性组VEP、AEP潜伏期前移,AEP潜伏期延迟,VEP、AEP、SEP波幅降低;与正常对照组相比,阴性组AEP潜伏期延迟,VEP、AEP、SEP波幅降低更甚;阳性与阴性组比较,VEP、AEP潜伏期及VEP、AEP波幅差异有显著性。结论:阳性与阴性精神分裂症诱发电位潜伏期和波幅变化有其特点,值得进一步随访观察。     

重性抑郁患者听觉诱发电位P300变化的比较研究

脑诱发电位(BEP)是反映认知功能的电生理指标.为探讨重性抑郁障碍患者的认知功能损害特征,本研究以听觉事件诱发电位(AEP P-300)检测了52例重性抑郁障碍患者,现将结果报告如下.     

蛋白激酶B1基因多态性与重性抑郁障碍事件相关电位的关联性研究

目的 探讨重性抑郁障碍患者脑源性神经营养因子(BDNF)磷酸肌醇3-激酶(PI3-K)途径中蛋白激酶B1(PKB1)基因多态性与事件相关电位P300、CNV检测指标的关联性.方法 采用病例对照研究,选取重性抑郁障碍患者91例和与之性别、年龄相匹配的正常对照组65例.2组均于入组当日检测其P300及CNV数据.应用聚合酶链反应(PCR)和DNA直接测序技术,检测样本的PKB1基因多态性.分析重性抑郁障碍及正常对照组间P300、CNV均数差异.比较PKB1 SNP基因型间P300及CNV指标均数的差异.结果 ①与对照组比较,重性抑郁障碍患者的P300为P2潜伏期延长(P＜0.05);P3a、P3b及P3波幅均明显减低(P＜0.01);CNV则为B波幅明显减低(P＜0.01)、RT反应时间明显延长(P＜0.01).②重性抑郁障碍患者P300指标在PKB1基因rs3001371含C等位基因的C/C及C/T合并组与TT组间有统计学差别.C/C及C/T合并组P3a、P3b及P3波幅[分别为(5.93±2.35)μV,(6.51±3.00)μV,(6.27±2.43)μV],低于TT基因型组[(分别为(7.45±2.19)μV,(8.63±3.57)μV,(8.04±2.57)μV],均差异有显著性(P＜0.05).未发现rs3001371基因型间CNV的指标均数差异有显著性(P＞0.05).结论 重性抑郁障碍患者PKB1基因rs3001371多态性与P300主成分波幅相关联,提示遗传因素对重性抑郁障碍记忆及认知功能可能有一定的影响.     

抽动障碍患儿事件相关电位P300的研究

目的了解抽动障碍患者事件相关电位P300的变化及意义.方法用日本光电公司提供的MEB-9104K诱发电位检测系统测定41例抽动障碍患者(病例组)P300并与22例正常儿童(对照组)进行比较.结果病例组P300潜伏期为(582.7±137.4)ms,波幅为(24.78±10.25)μV,对照组潜伏期为(501.2±126.0)ms,波幅为(23.15±10.00)μV.2组潜伏期均值比较,差异有显著性(P＜0.01);波幅均值比较,差异无显著性(P＞0.05).病例组各亚型之间P300潜伏期及波幅比较,均差异无显著性(P＞0.05).病例组中治疗组与未治疗组之间P300潜伏期及波幅比较,均差异无显著性(P＞0.05).结论抽动障碍患者存在认知功能缺陷,在治疗该类患者的过程中值得参考.抽动障碍各亚型之间认知功能无明显差别.氟哌啶醇、泰必利等药物治疗抽动障碍对认知功能无影响.     

抽动障碍患儿事件相关电位P300的研究

目的了解抽动障碍患者事件相关电位P300的变化及意义.方法用日本光电公司提供的MEB-9104K诱发电位检测系统测定41例抽动障碍患者(病例组)P300并与22例正常儿童(对照组)进行比较.结果病例组P300潜伏期为(582.7±137.4)ms,波幅为(24.78±10.25)μV,对照组潜伏期为(501.2±126.0)ms,波幅为(23.15±10.00)μV.2组潜伏期均值比较,差异有显著性(P＜0.01);波幅均值比较,差异无显著性(P＞0.05).病例组各亚型之间P300潜伏期及波幅比较,均差异无显著性(P＞0.05).病例组中治疗组与未治疗组之间P300潜伏期及波幅比较,均差异无显著性(P＞0.05).结论抽动障碍患者存在认知功能缺陷,在治疗该类患者的过程中值得参考.抽动障碍各亚型之间认知功能无明显差别.氟哌啶醇、泰必利等药物治疗抽动障碍对认知功能无影响.     

情感性障碍诱发脑电指标变异的研究

目的 探讨情感性障碍的诱发脑电指标变异性质。方法 收集39例抑郁症、22例躁狂症患者和33例正常对照者的脑诱发电位指标中的听觉诱发电位(AEP)、视觉诱发电位(VEP)、事件相关电位P300(ERPs,P300)和关联性负变化(CNV)资料,对其中18例情感性障碍患者随访至缓解期。结果1．与正常对照组相比,抑郁症和躁狂症组均出现AEP-N1潜伏期延迟,N1－P2波幅降低,VEP-N1潜伏期延迟,P300－P3b潜伏期延迟和P3波幅低下,CNV－PINV出现率高、CNV波幅下降和反应时间(RT)延长等。2．对部分抑郁症患者的随访提示：AEP和VEP-N1潜伏期延长、P300－P3b和CNV波幅低下可能属于该疾病的属性标志;而AEP-N1－P2波幅降低、P300－P3b潜伏期延迟和RT延长可能属于该疾病的状态标志。结论证实了诱发脑电指标的临床应用价值。     

惊恐障碍患者感觉诱发电位的临床研究

目的 探讨惊恐障碍(PD)患者药物治疗前后听觉(AEP)、视觉(VEP)及体感(SEP)诱发电位的临床意义.方法 对30例符合CCMD-3诊断标准的PD患者于初诊及药物治疗12周时,分别进行AEP、VEP和SEP检查,并以33例健康人(NC组)作对照.结果 (1)与NC组比较,PD组AEP及VEP-N1P2波幅降低[(4.81±1.41)μV vs(7.56±2.22)μV,P＜0.01和(5.35±2.86)μV vs(8.26±2.20)μV,P＜0.01],AEP及VEP-P2N2波幅降低;VEP-N1及SEP-N1、P2、N2潜伏期延长[(146.99±18.65)ms vs(133.83±6.84)ms,P＜0.01和(195.08±28.76)μV vs(165.47±22.32)ms,P＜0.01],SEP-N1、P2潜伏期延长.(2)治疗12周时:AEP及VEP-N1P2波幅逐渐升高,VEP-N1及SEP/N2潜伏期逐渐缩短,均恢复至正常范围;AEP及VEP-P2N2波幅和SEP/P2潜伏期无明显改善;SEP-N1潜伏期延长.结论 PD存在视、听、触多方面的信息加工过程障碍;其中AEP及VEP-N1P2波幅,VEP-N1、SEP-N2潜伏期随临床症状缓解恢复正常,可能成为临床疗效评定的辅助监测指标.     

阿尔茨海默病与脑血管性痴呆的诱发电位比较

目的探讨阿尔茨海默病(AD)和脑血管性痴呆(VD)在诱发电位中的特点。方法收集25例AD组、24例VD组及22名正常老年人(NC),应用美国N icolet Sp irit脑诱发电位仪以及声、光刺激,完成听觉诱发电位(AEP)和视觉诱发电位(VEP)检查。结果AD组和VD组及NC组在潜伏期AEP/N1、P2,VEP/P1,波幅AEP/P2、P3,VEP/P2、P3上差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与NC组相比,AD组潜伏期AEP/N1、P2,VEP/P1延迟,波幅AEP/P2、P3,VEP/P2、P3降低。与NC组相比,VD组潜伏期VEP/P1延迟,波幅P2和P3降低。AD组与VD组相比,在潜伏期AEP/N1、P2上两者差异有统计学意义,AD组延迟于VD组。AD组VEP的P1潜伏期,VD组AEP的P3波幅及VEP的N1潜伏期改变上与其MMSE评分有关联。结论AD组和VD组的诱发电位变化有类似的异常,但AD组病损范围广,经不同感觉系统诱发的脑诱发电位均有变异。两组痴呆中的3个指标与MMSE关联的特点,值得进一步随访。     

边缘性人格障碍与焦虑症的诱发电位比较

目的 探讨边缘性人格障碍（ＢＰＤ）和焦虑症（ＡＮ）在诱发电位中的特点。方法 收集２７例ＢＰＤ组,３４例ＡＮ及５２名正常成人对照组（ＮＣ）,应用美国仪器以及光、声触刺激,完成视觉诱发电位（ＶＥＰ）、听觉诱发电位（ＡＥＰ）和体感诱发电位（要与ＮＣ相比,ＢＰＤ组潜伏期ＶＥＰ／Ｐ１、Ｐ２,ＡＥＰ／Ｐ１,Ｎ２前移,波幅ＶＥＰ／Ｎ１－Ｐ２,Ｐ３,ＡＥＰ／Ｐ３,ＳＥＰ／Ｐ３,Ｐ３增高但波幅ＶＥＰ／Ｐ２－Ｎ２、Ｐ     

阿尔茨海默病与老年精神分裂症患者的诱发电位比较

目的了解Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）与老年精神分裂症患者（ＳＳ）在感觉性诱发电位检查中的异同。方法共收集３９例ＡＤ患者、３４例ＳＳ患者及４０名正常老年人（ＮＣ）对照。应用丹麦仪器以及光和声刺激,完成视觉诱发电位（ＶＥＰ）和听觉诱发电位（ＡＥＰ）检查。结果发现ＡＤ组波形变异大,ＶＥＰ的Ｎ２、Ｐ３以及ＡＥＰ的Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２、Ｐ３波潜伏期明显延迟,ＶＥＰ主波Ｐ２平均波幅较ＳＳ组和ＮＣ组分别降低３２％和５７％。ＡＥＰ主波Ｐ２平均波幅较ＳＳ组和ＮＣ组分别降低３６％和７０％。ＳＳ组ＶＥＰ和ＡＥＰ的Ｎ２、Ｐ３均比ＮＣ组明显延迟。ＳＳ组ＶＥＰ和ＡＥＰ／Ｐ２波平均波幅比ＮＣ组降低分别为１６％和２０％。结论ＶＥＰ和ＡＥＰ可作为ＡＤ患者和ＳＳ患者鉴别诊断的辅助手段。     

癫痫患者P50听觉诱发电位的研究

目的 探讨Ｐ５０在癫痫患者检测中的临床价值。方法 对２５例癫痫患者进行Ｐ５０测试,分析Ｐ５０波的潜伏明和波幅以及在不同刺激频率时Ｐ５０波幅的比率。选择年龄、性别２与患者组相匹配的２５名健康受试者对照组,结果 癫痫患者组Ｐ５３波的潜伏期较长,波幅则显著减低,其中以１８例颞叶癫痫２表现显著,７例额叶癫痫２不明显。刺激频率稍加快时,患者组Ｐ５０的波幅比率明显减小。结论Ｐ５０波的潜伏期和以应异常与颞叶功能     

抑郁症事件相关电位的前瞻性病例对照研究

目的 观察及探讨抑郁症经治疗前后的P300指标变化情况.方法 收集符合DSM-Ⅳ诊断标准的99例首次发病的抑郁症患者作为病例组,及100例相匹配的对照组.分别于治疗前和治疗后6周,12周,24周进行认知电位检测.t检验分析组间各指标的差异,重复测量方差分析P300指标纵向变化.结果 ①治疗前病例组N2、P3、P2-N2潜伏期较正常对照延长(P＜0.01);N2-P3潜伏期较对照组缩短(P＜0.01);病例组N2、P3、N2-P3波幅较正常对照组减低(P＜0.05);P2-N2波幅较对照组增大(P＜0.01).②重复测量方差分析结果 :治疗期间病例组N2、P3、P2-N2潜伏期有下降的趋势,N2-P3潜伏期及P3、N2-P3波幅有上升趋势,但均差异无显著性(P＞0.05).配对t检验:治疗24周后与治疗前相比:P3、N2-P3波幅增高(P＜0.01).治疗24周后与正常对照组相比,P300潜伏期或波幅等各指标均数均差异无显著性(P＞0.05).结论 抑郁症患者经抗抑郁急性期治疗后P300波幅及潜伏期等指标趋向于部分正常,而长期治疗后的变化规律尚不清楚.     

精神分裂症患者认知性电位的检测

目的 探讨精神分裂症患者认知性电位（ＣＥＰ）特征以及治疗缓散后ＣＥＰ变化,方法 应用美国ＣＡ－１０００型电生理仪,建立光和声２种成对刺激方法的关联性负变（ＣＮＶ）以及声,光,触３种刺激方法的长潜时电位（ＡＥＰ,ＶＥＰ,ＳＥＰ）,对３１例精神分裂症患者进行ＣＮＶ,ＡＥＰ,ＶＥＰ和ＳＥＰ测定,并对其中２５例患者作了ＣＥＰ随访。结果 患者组与对照组比较,在ＣＮＶ潜伏期Ａ点及ＰＩＮＶ,上明显延迟,分别为（     

职业性噪声聋患者听觉诱发电位的初步研究

目的探讨听觉诱发电位与噪声性聋易感性的关系。方法使用纯音测听(PTA)、多频稳态诱发电位(ASSR)、脑干诱发电位(BAEP)、40 Hz听觉诱发电位(40 Hz AEP)检测45例职业性噪声聋患者(轻度聋24例,中度聋21例)和25例听力正常者(对照组),对PTA结果与ASSR、BAEP、40 Hz AEP反应阈检测结果进行对比研究。结果对照组PTA、ASSR、BAEP、40 Hz AEP值与轻度和中度噪声聋比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),PTA阈值与各听觉诱发电位反应值均存在正相关关系(r=0.722、0.670、0.835)。结论 ASSR、BAEP、40 Hz AEP检测能为职业性听力损伤的诊断提供客观、公正的依据。     

丁苯酞对急性脑梗死患者认知功能的影响

目的：探讨丁基苯酞软胶囊对急性脑梗死患者认知功能的影响。方法：将60 例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组30 例。两组均给予抗血小板及基础治疗,其中治疗组加用“丁基苯酞软胶囊,200mg,3/日”,于治疗前和治疗8 周后予NIHSS、mRS、MMSE和事件相关诱发电位检查,比较两组的差异。结果：两组患者治疗后NIHSS评分和mRS评分均较治疗前降低（P<0.01）,但治疗组较对照组更显著（P<0.05）。治疗8周后,治疗组患者MMSE明显提高（P<0. 05）,与对照组有显著性差异（P<0. 05）;治疗组的P300 潜伏期缩短、波幅增高（P<0.05）,与对照组的差异有统计学意义（P<0.05）。结论：丁基苯酞软胶囊有助于改善急性脑梗死患者的认知功能。