肝硬化患者一氧化氮与丙氨酸转氨酶和自发性腹膜炎相互关系的研究

目的:观察肝硬化患者血浆一氧化氮(NO)和丙氨酸转氨酶(ALT)的变化,并分析其相关性;以及腹水一氧化氮(NO)与自发性腹膜炎的相关性。方法:取肝硬化患者血浆和腹水,用解放军三医大临床微生物研究室NO检测试剂盒检测NO,全自动生化仪(日立,7060)检测ALT。结果:伴有自发性腹膜炎肝硬化患者与单纯腹水型血浆NO分别为(21.10±11.23)μmol/L、(19.56±8.69)μmol/L;腹水NO分别为(22.45±15.51)μmol/L、(18.72±8.11)μmol/L;ALT各为(268.41±165.02)u/L、(246.82±133.51)u/L。与正常对照组比较,两组NO水平升高均较显著,P<0.01,且与ALT呈正相关。结论:肝硬化患者内源性NO水平随病情进展而升高,并与ALT水平有一定的相关性。腹水中的NO浓度能较好的反映血中的NO浓度,但与自发性腹膜炎程度无明确相关性;故血清或腹水中NO水平不能为腹膜炎的发生提供有价值的线索。     

缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者内皮功能的影响

目的分析缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者内皮功能的影响。方法选取高血压合并糖耐量异常的84例患者作为观察组,每天给予患者1次80mg的缬沙坦加以口服;选择80例正常人作为对照组。对餐后2h血糖(2hPG)、治疗前后血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行检测,采取硝酸还原法对血清氧化氮进行测定,运用生化法对血浆中所含有的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)进行测定。结果 84例患者均将试验完成,口服8周缬沙坦治疗末与对照组患者加以比较,治疗前后患者的血压、HOMA-IR、2hPG均降低,治疗前2hPG为(9.11±1.12)mmol/L,而治疗后为(7.84±1.16)m mol/L;治疗前HOMA-IR为(3.89±2.12),而治疗后为(2.72±1.70);治疗前血压为(160.70±13.11/99.09±11.77)mmHg,而治疗后为(132.92±10.6/82.13±9.4)mmHg;与治疗前相比可知,治疗后血浆MDA显著降低,治疗前的MDA为(22.97±1.92)μmol/L,而治疗后为(19.71±1.10)μmol/L,治疗后患者的血浆NO、SOD、GSG-PX与治疗前相比显著升高,治疗前GAH-PX为(0.16±0.03)μmol/L,而治疗后为(0.16±0.02)μmol/L;治疗前SOD为(55.05±7.21)mU/L,治疗后则为(63.06±6.77)mU/L;治疗前NO为(38.11±7.35)μmol/L,而治疗后为(43.35±7.51)μmol/L。结论缬沙坦有助于高血压合并糖耐量异常患者内皮功能的改善,有助于氧化应激的减少。     

血液灌流对维持性血液透析患者同型半胱氨酸精氨酸加压素及内皮素的影响

目的检测维持性血液透析患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、精氨酸加压素(AVP)及内皮素的水平,并观察血液灌流对三者的影响。方法选择维持性血液透析患者60例,随机分为血液灌流串联血液透析组(HP+HD组)和单纯血液透析组(HD组),每组30例,分别于治疗前、后采静脉血;健康人25名为对照组;成批检测血中Hcy、AVP和内皮素的水平。采用单因素方差分析进行数据分析。结果①HP+HD组治疗前血Hcy、AVP和内皮素水平分别为:(13.4±1.0)μmol/L,(354±49)ng/L,(142±16)ng/L;HD组分别为:(14.0±1.3)μmol/L,(348±43)ng/L,(142±14)ng/L;均明显高于对照组[分别为:(7.2±0.9)μmol/L,(256±41)ng/L,(115±10)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05);HP+HD组和HD组治疗前各因子水平差异无统计学意义。②HP+HD组在治疗后血Hcy、AVP和内皮素水平分别为:(8.7±0.9)μmol/L,(265±39)ng/L,(119±12)ng/L,较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);而HD组在治疗前后各因子水平差异无统计学意义。结论维持性血液透析患者血清Hcy、AVP和内皮素水平较健康人明显升高,血液灌流串联血液透析可以有效降低其在体内的水平。     

清湿利腰汤对湿热型腰椎间盘突出症患者血清5-HT和NO的影响研究

目的 探讨清湿利腰汤在治疗湿热型椎间盘突出症(LumbarDisc Herniation,LDH)上对血清炎症介质一氧化氮(NO)及5-羟色胺(5-HT)的影响,阐明其疗效机制.方法 按就诊时间顺序将诊断为湿热型LDH的患者144例随机分成对照组和研究组,各72例.对照组采用一般常规治疗,包括中医理疗、针灸、推拿、牵引,镇痛采用西药非甾体药物优布罗芬胶囊,口服0.3 g/qd,饭后服用;研究组在上述基础上加用清湿利腰汤剂.两组均以1周为1个疗程,连续治疗2个疗程后评估两组间治疗效果差异.结果 经治疗后,研究组痊愈27.78％,显效34.72％,好转26.39％,总有效率为88.89％,而对照组则分别为20.83％、30.56％、23.62％和75.01％;研究组治疗后血清NO、5-HT含量下降辐度分别为243.79μmol/L和358.64ng/L,而对照组分别为142.64μmol/L和211.29ng/L,两组治疗前后血清NO、5-HT浓度变化差异比较,差异有统计学意义(P＜0.05);在两组所有144例患者里,痊愈患者有35例,显效47例,好转有36例,未愈有26例,其各组对应的血清NO、5-HT分别为(202.54±103.31)μmol/L、(957.22±248.29) ng/L,(74.25±133.08)μmol/L、(1 246.14±294.47)ng/L,(431.17±161.94)μmol/L、(1405.25±316.09) ng/L,(576.53±233.02)μmol/L、(1 594.61±414.54) ng/L.结论 清湿利腰汤可明显改善腰椎间盘突出症患者疼痛及临床症状的效果,其作用机制与降低外周血炎性因子NO、5-HT含量有关.     

6′-羟基爵床定A对肿瘤细胞的抑制活性及其对肿瘤细胞氧化还原系统的影响

目的筛选对6′-羟基爵床定A(JR6)敏感的肿瘤细胞株并探讨其对细胞氧化还原功能的影响。方法将人膀胱癌细胞株EJ、肝癌细胞Bel、肺癌细胞A549、结肠癌细胞HCT-8和HT-29、胃癌细胞BGC、大肠癌细胞LS180、宫颈癌细胞HeLa、肝癌细胞HepG2以及乳腺癌细胞MCF-7分为正常对照组、阳性药对照顺铂、多柔比星、替尼泊苷、依托泊苷和5-氟尿嘧啶组及JR6组,细胞加入相应的药物培养48h后,采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率并计算IC50值。选用对JR6与多柔比星作用敏感的人膀胱癌细胞EJ,加入相应的药物培养48h后,分别检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。EJ细胞分为外源性SOD+多柔比星9.19μmol.L-1组和外源性SOD+JR63.02,9.07,27.2,81.7和245μmol.L-1处理组,其中SOD分别为0,1.9,5.6,16.7,50和150kU.L-1,MTT法检测细胞存活率。多柔比星9.19μmo.lL-1,JR612.3,49.0和196μmo.lL-1加入EJ细胞,24h后用激光共聚焦显微镜检测EJ细胞内活性氧类的含量。结果 EJ细胞对JR6较为敏感,IC50为57.1μmol.L-1,多柔比星对EJ细胞的IC50为4.08μmol.L-1。其余9种肿瘤细胞对JR6的IC50值为71.3～123μmol.L-1。与正常对照组比较,多柔比星9.19μmo.lL-1能明显降低EJ细胞内SOD,GSH-Px和CAT活性,分别降低了(64.3±2.1)%,(66.5±3.5)%和(49.6±1.9)%,而MDA的含量明显升高了(432.0±5.4)%(P<0.01);JR63.02,9.07,27.2,81.7和245μmo.lL-1使EJ细胞内SOD的活性分别降低了(7.28±0.3)%,(57.1±3.2)%,(66.5±4.7)%,(72.1±5.5)%和(77.8±2.4)%;GSH-Px活性分别降低了(20.3±1.6)%,(32.8±2.3)%,(45.3±3.6)%,(59.3±4.5)%和(71.9±4.2)%,CAT活性分别降低了(10.1±0.6)%,(15.9±0.7)%,(25.9±2.3)%,(38.8±3.5)%和(52.4±3.9)%;同时MDA含量分别升高了(24.4±1.3)%,(90.2±8.70)%,(217.0±19.0)%,(356.0±24.0)%和(539.0±32.0)%(P<0.05,P<0.01)。与无外源性SOD组比较,在外源性SOD存在时,多柔比星与JR6对EJ细胞的生长抑制率明显下降(P<0.05)。与正常对照组相比,多柔比星9.19μmol.L-1使EJ细胞活性氧类水平升高了(43.0±2.1)%,JR612.3,49.0和196μmol.L-1使EJ细胞ROS水平分别升高了(40.7±0.7)%,(84.1±6.3)%和(151.0±2.9)%(P<0.01)。结论人膀胱癌细胞株EJ对JR6最敏感;JR6通过干预细胞内氧化还原系统平衡抑制细胞的增殖,外源性SOD可以拮抗JR6对敏感细胞增殖的抑制作用。     

钙离子一氧化氮在硒化壳聚糖诱导的皮肤成纤维细胞增殖中的作用

目的观察硒化壳聚糖对体外培养人皮肤成纤维细胞增殖周期及细胞内一氧化氮(NO)水平及钙离子含量的影响。方法皮肤成纤维细胞培养液加入不同浓度的硒化壳聚糖(25、50、100、200、400 mg/L),应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,改良Griess法检测NO,Huo-3AM钙荧光指标剂测定细胞内钙离子浓度,流式细胞仪检测细胞周期。结果与对照组比较,50~400 mg/L硒化壳聚糖作用48 h后,细胞对MTT的吸收明显升高(P<0.05);各浓度硒化壳聚糖组细胞NO水平(72±9)μmol/L~(44±10)μmol/L与对照组(107±9)μmol/L比较均呈不同程度下降,呈剂量依赖性(P<0.01);200、400 mg/L硒化壳聚糖组细胞内钙离子浓度(179±32)mmol/L、(179±14)mmol/L与对照组(147±10)mmol/L比较显著升高(P<0.05);流式细胞分析显示,G0~G1期细胞所占百分率显著性减少,G2~M期和S期细胞所占百分率显著性增加(P<0.01)。结论硒化壳聚糖可通过调节细胞内钙离子含量和NO水平来促进皮肤成纤维细胞增殖。     

实验性吸烟大鼠氧化抗氧化指标的研究

目的探讨吸烟在慢性阻塞性肺疾病(COPD)氧化/抗氧化失衡发病机制中的作用,为进一步开发COPD的抗氧化药物治疗提供理论依据。方法Wistar大鼠32只,随机分为不吸烟组和吸烟1个月组、2个月组、3个月组,每组8只。采用化学发光法检测各组血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化物(MDA)含量。结果①吸烟1个月、3个月组血清GSH(327±199)μmol/L,(392±136)μmol/L均较不吸烟组(294±156)μmol/L增高,但差异无统计学意义;吸烟3个月组血清GSH(392±136)μmol/L较2个月组(174±7)μmol/L增高,差异有统计学意义(P<0.05);各组BALF中GSH含量的变化差异无统计学意义。②吸烟2个月组血清SOD活力(116±36)kU/L较不吸烟组(104±13)kU/L、吸烟1个月组(100±13)kU/L、吸烟3个月组(100±12)kU/L均增高,差异有统计学意义(P<0.05);各组BALF中SOD活力的变化差异无统计学意义。③吸烟各组血清及BALF中MDA含量均较不吸烟组增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同吸烟时间引起机体氧化抗氧化指标的变化不同。抗氧化能力减弱所致氧化/抗氧化失衡是吸烟导致COPD的重要发病机制。     

黄芩含药血清对脂多糖刺激大鼠原代小胶质细胞的保护作用

目的探讨黄芩提取物(SBE)含药血清对细菌脂多糖(LPS)引起的大鼠原代小胶质细胞活化的抑制作用。方法大鼠ig给予SBE 25 g·kg-1,给药后0.5～6 h眼底静脉丛取血,制备SBE含药血清。将SBE含药血清(终浓度10%)和LPS(终浓度1 mg·L-1)与大鼠原代小胶质细胞共培养24 h。采用MTT法测定细胞存活率;Griess还原法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量;用超氧化物歧化酶(SOD)活性测定试剂盒测定SOD活性;分别用微量丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量测定试剂盒测定MDA和GSH含量。结果在不影响细胞存活率的情况下,不同时间点的SEB含药血清可以显著降低LPS刺激的大鼠原代小胶质细胞培养液中NO和MDA的含量,SEB 0.5,1和2 h的含药血清使NO由LPS对照组的(14.2±0.8)μmol·L-1分别降低至12.9±0.6,9.2±0.6和(9.9±0.4)μmol·L-1(P<0.05);SEB 1,2和3 h的含药血清使MDA由LPS对照组的(13.4±0.7)μmol·L-1分别降低至9.42±0.64,9.13±0.57和(11.78±0.71)μmol·L-1(P<0.05);SBE 1和2 h含药血清可以显著增强培养液中SOD活性,分别由LPS对照组的(2.53±0.13)kU·L-1升高至3.52±0.18和(3.74±0.19)kU·L-1(P<0.05);SBE 1和2 h含药血清可以显著升高培养液中GSH含量,分别由LPS对照组的(7.1±1.1)mg·L-1升高至8.6±1.6和(9.2±1.7)mg·L-1(P<0.05)。结论SBE含药血清对LPS刺激的大鼠原代小胶质细胞活化具有一定的抑制作用。     

数字化音乐电胃肠起搏对食管癌术后肠道屏障功能、炎症和氧化应激的影响

目的探讨数字化音乐电胃肠起搏对食管癌术后肠道屏障功能、炎症和氧化应激的影响。方法选取 2016年 3月至 2018年 6月于河北省胸科医院住院的 120例食管癌病人作为研究对象,分为四组,即 A、B、C和 D组, A组病人给予胃肠减压等一般治疗措施, B组病人在 A组的基础上给予足三里穴按摩, C组病人在 A组的基础上给予胃肠起搏, D组在 A组的基础上给予数字化音乐电胃肠起搏治疗,共治疗 7d。观察胃肠功能的恢复情况,包括肠鸣音恢复时间、排气时间、排便时间、胃管留置时间、胃液引流量;酶联免疫吸附试验检测血清中内毒素、二胺氧化酶( DAO)、紧密连接蛋白( Occludin)、闭锁小带蛋白( ZO?1)、肿瘤坏死因子 ?α(TNF?α)、白细胞介素 ?6(IL?6)、白细胞介素 ?8(IL?8)和白细胞介素 ?10(IL?10)的含量;蛋白质免疫印迹检测外周血单个核细胞中 Toll样受体 ?4(TLR4)/核因子 ?κB(NF?κB)信号通路的表达;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶( SOD)的活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛( MDA)的含量。结果 D组的肠鸣音恢复时间( 36.20±5.15)h、排气时间( 52.87±4.51)h、排便时间( 73.42±6.92)h、胃管留置时间( 80.95±7.65)h、胃液引流量( 895.44±101.35)mL、内毒素( 5.37±2.40)ng/L、DAO(2.71±0.70)U/ L、Occludin(13.61±3.20)μg/L、ZO?1(23.55±3.60)μg/L、TNF?α(12.35±3.61)ng/L、IL?6(16.48±4.01)ng/L、IL?8(37.87±9.71)ng/L均低于 A组［(48.72±5.93)h,(68.17±6.45)h,(87.20±6.67)h,(97.34±8.19)h,(1334.50±211.80)mL,(11.83±3.62)ng/L,(3.69±0.53) U/L,(21.56±3.94)μg/L,(31.01±4.33)μg/L,(26.31±4.29)ng/L,(33.72±5.44)ng/L,(82.67±12.55)ng/L］、 B组［( 45.62±5.50)h,(63.48±6.70)h,(79.95±7.69)h,(91.17±6.89)h,(1180.46±196.15)mL,(8.55±2.19)ng/L,(3.31±0.64)U/L,(19.49±2.88)μg/L,(27.36±4.02)μg/L,(20.70±3.88)ng/L,(25.09±4.85)ng/L,(72.63±11.44)ng/L］、 C组［(41.04±6.11)h,(61.25±5.81)h,(77.29±7.13) h,(88.72±9.03)h,(1047.28±160.33)mL,(7.80±3.25)ng/L,(3.12±0.59)U/L,(15.51±3.49)μg/L,(28.11±4.52)μg/L,(17.65±3.24) ng/L,(26.67±5.03)ng/L,(65.51±13.10)ng/L］,且 B、C组低于 A组( P＜0.05),但是四组间 IL?10的含量差异无统计学意义( P＞0.05)。 D组外周血单个核细胞中的 TLR4(0.44±0.11)和 NF?κB(0.28±0.13)蛋白表达量均低于 A组［(1.00±0.24)(1.00±0.21)］、 B组［( 0.86±0.15)(0.84±0.22)］、 C组［( 0.75±0.20)(0.45±0.16)］且 B、C组低于 A组( P＜0.05)。 D组血的 SOD含量清中,(418.50±36.22)U/L高于 A组( 363.62±24.01)U/L、 (385.09±30)U/L、C组( 391.33±27.44)U/L,且 B、C组高于 A组( P＜均,B组,.58,0.05); D组血清中的 MDA含量( 5.11±0.66)μmol/L均低于 A组( 6.42±0.85)μmol/L、B组( 5.89±0.74)μmol/L、C组( 5.65±0.80) μmol/L,且 B、C组低于 A组( P＜0.05)。结论数字化音乐电胃肠起搏能够改善食管癌术后病人的肠道屏障功能,下调血清炎性因子含量和外周血单个核细胞中 TLR4/NF?κB信号通路的表达,降低氧化应激水平。     

支气管哮喘氧自由基损伤的实验研究

目的　探讨氧自由基在支气管哮喘发病中的作用。方法　通过支气管哮喘动物模型复制 ,分别测定哮喘组、β2 受体激动剂治疗组 (美喘清组 )、类固醇激素治疗组 (甲强组 )及正常对照组(对照组 )的小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)含量变化。结果　哮喘组、美喘清组、甲强组SOD分别为 ( 92 86± 9 2 9)U/ml、( 94 73± 10 2 5 )U/ml、( 10 1 78± 10 18)U/ml,前二组明显低于正常对照组的 ( 10 8 3 0± 2 1 67)U/ml,甲强组与对照组相比则无差异。三组LPO分别为 ( 3 81± 0 69)nmol/ gwwt、( 3 78± 0 71)nmol/ gwwt、( 3 0 3± 0 64)nmol/gwwt,前二组明显高于正常对照组的 ( 2 69± 0 5 7)nmol/ gwwt ,甲强组与对照组相比亦无差异。美喘清组与哮喘组SOD、LPO之间无显著差异。甲强组SOD明显高于哮喘组 ,LPO明显低于哮喘组。结论　氧自由基损伤参与了支气管哮喘病理过程 ,类固醇激素可以有效地降低氧自由基的产生 ,β2 受体激动剂无此作用。     

Degraded and undegraded carrageenans and experimental gastric and duodenal ulceration

The prevention of histamine-induced gastric and duodenal ulceration in the guinea-pig has been examined using a series of undegraded and degraded carrageenans. Undegraded carrageenans were active at lower doses than degraded carrageenans. The high viscosity of the undegraded carrageenans in solution prevented their use in larger doses. Degradation of carrageenan without serious loss of sulphate, gives a product which allows the dose to be increased to an extent that its effect more than offsets the slight loss in activity caused by the degradation. No single feature of carrageenan structure can be related to anti-ulcer activity although degradation, and hence reduction of molecular size, generally reduces activity. Sulphate contents over 30% have little apparent effect on activity; κ-carrageenans were not consistently different in anti-ulcer activity from Λ-carrageenans. This contrasts with the antipeptic activity of carrageenans where κ-carrageenans are less active than their Λ-counter-parts. As with antipeptic activity, the degree of anti-ulcer activity is probably determined by a combination of structural features which includes molecular size and polyanionic properties.     

Affective and Anxiety Disorders and Alcohol and Drug Dependence:

Depression and anxiety frequently coexist in patients with substance use disorders. This clinically-oriented article examiens the relationship between these conditions and emphasizes data showing that substances of abuse can cause signs and symptoms of both depression and anxiety. These substance-related syndromes appear to have a different course and prognosis than uncomplicated, independent anxiety and major depressive disorders, and clinicians should consider the role of alcohol and other drugs in all patients presenting with these complaints. The authors will also outline an approach for diagnosing and managing patients with the combination of a substance use and depressive or anxiety disorder.     

Alcohol and Substance Use and Abuse in Women and Children

No abstract available for this article.     

Excretion and biotransformation of alfentanil and sufentanil in rats and dogs

The excretion and biotransformation of alfentanil (ALF) and sufentanil (SUF), two recent analogues of the synthetic opioid fentanyl, were studied after single iv administration of the tritium-labeled drugs in male rats and dogs. The drugs were almost completely metabolized in the two species, which resulted in a large number of metabolites. The excretion of the metabolites was rapid and exceeded 95% within 4 days, except for that of ALF metabolites in dogs (about 85%). For ALF, excretion of the radioactivity with the urine (73% in rats, about 76% in dogs) exceeded that with the feces. For SUF, excretion of the radioactivity with the urine amounted to 38 and 60% and that with the feces to 62 and 40%, in rats and dogs, respectively. Bile-cannulated rats excreted 68% with the bile within 24 hr after SUF dosing, and about 22% of this biliary radioactivity was subjected to enterohepatic circulation. After an ALF dose, the biliary excretion amounted to 24%, and the enterohepatic circulation was minimal. The main metabolic pathways of the two drugs were the oxidative N-dealkylation at the piperidine nitrogen and at the amide nitrogen, oxidative O-demethylation, aromatic hydroxylation, and the formation of ether glucuronides. N-[4-(Hydroxymethyl)-4-piperidinyl]-N-phenylpropanamide (M6) was the main metabolite of both ALF and SUF in rats. In dogs, the glucuronide of N-(4-hydroxyphenyl)propanamide (M5) was the main metabolite of ALF. After SUF dosing in dogs, N-[4-(methoxymethyl)-4-piperidinyl]-N-phenylpropanamide was more abundant than M5.