尼莫地平对急性一氧化碳中毒小鼠脑损伤的治疗作用

目的 研究尼莫地平对急性一氧化碳（CO）中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO170ml/kg，以CO中毒小鼠死亡率，被动回避性记忆能力，脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 -Mg^2 ATP酶（Ca^2 -Mg^2 ATPase)活性和脑组织单腔氧化酶-B（MAO-B）活性的改变以及海马神经元细胞病理改变为指标，研究尼莫地平对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 尼莫地平以剂量依赖性的方式变为指标。研究尼莫地平对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 尼莫地平以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率，明显改善CO中毒小鼠下降的记忆能力。显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca^2 -Mg^2 ATPase活性的病理性降低以及脑组织MAO-B活性的病理性升高，明显减轻海马神经元的迟发性坏死；此治疗作用以尼莫地平15min内给予较为明显。结论 在急性CO中毒早期给予足量尼莫地平对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。     

1,6-二磷酸果糖的脑保护作用研究进展

1 ,6 二磷酸果糖是葡萄糖分解代谢的产物 ,近年来被广泛用于心、肾、肝、脑的缺血性治疗。该文综述了 1,6 二磷酸果糖的脑保护作用机制、剂量范围及其应用 ,探讨对临床缺血性脑疾患的治疗意义     

1,6-二磷酸果糖佐治小儿氟乙酰胺中毒疗效分析

我院应用1,6-二磷酸果糖辅佐治疗氟乙酰胺中毒伴心肌损害的患儿,收到了较好的疗效,现报道如下。     

1,6-二磷酸果糖早期干预对重度窒息新生儿脑损伤程度的影响

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)早期干预对重度窒息新生儿脑损伤的影响。方法:168例重度窒息儿随机分为常规治疗组和FDP治疗组,观察比较两组缺氧缺血性脑病(HIE)的临床经过及治疗结果、CT分度和行为神经评分测定。结果:FDP治疗组重度HIE的发生率明显低于常规治疗组(P<0.05)。生后7~8天和13~14天的行为神经评分<35分者所占百分比,FDP治疗组均明显低于常规治疗组(均P<0.05);FDP治疗组的死亡率显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论:对重度窒息的新生儿,在对症治疗基础上尽早使用FDP能显著减轻HIE发生率、脑损伤程度,并降低病死率。     

1，6-二磷酸果糖治疗急性脑梗死的疗效

目的观察1，6-二磷酸果糖（FDP）治疗急性脑梗死的疗效。方法选择39例急性脑梗死患者为试验组，在常规治疗的前提下，给予FDP 10g／d，每日1次，静脉滴注。另选择41例急性脑梗死患者为对照组，予常规治疗。比较两组临床疗效。结果试验组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．05），日常生活活动Barthel指数明显高于对照组（P〈0．05）。结论FDP对急性脑梗死有明显疗效。     

1,6-二磷酸果糖治疗119例脑梗死患者的疗效观察

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗脑梗死的效果。方法选择237例脑梗死病人,以同等病情随机分为两组。对照组给予常规治疗,不用1,6-二磷酸果糖。1,6-二磷酸果糖治疗组除接受常规治疗外,增加1,6-二磷酸果糖治疗,5～10gd,静脉滴注,疗程15d。共1个疗程。比较两组病死率、脑卒中患者神经功能缺陷程度评分标准等神经功能指标。并测定治疗前后血气、血流变学指标。结果治疗组病死率明显低于对照组,治疗组有效率明显高于对照组,治疗组治愈率明显高于对照组,治疗组血气分析结果明显改善,血液流变学指标明显降低,从而改善了微循环,降低了血液黏度,P<0.05。结论对脑梗死患者,早期应用1,6-二磷酸果糖脑组织具有保护作用,能有效地提高脑梗死患者的有效率、治愈率,降低脑梗死患者的病死率。     

一氧化碳腹腔注射致急性中毒小鼠脑损伤模型的改进

目的　建立方便可靠的一氧化碳 (CO)单次腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型。方法　小鼠单次腹腔注射CO 170ml/kg,以小鼠血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度、被动回避性记忆能力 (SDL)、脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性、脑组织MAO B活性的改变和急性CO中毒小鼠海马神经元的病理性改变为指标 ,判断CO腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型是否成功。结果　染毒后血中HbCO浓度迅速升高 ,于染毒后 1h达到最高峰〔(5 9 4± 13 2 ) %〕 ,染毒 3h后趋于正常对照水平 ;CO染毒存活小鼠的记忆能力于急性染毒后第 1天明显降低 ;MAO B活性明显升高 ,Ca2 + Mg2 + ATPase活性明显下降 ;中毒后第 6天病理学检查显示 ,海马神经元出现明显的神经元变性坏死。结论　用CO 170ml/kg单次腹腔注射建立小鼠急性CO中毒脑损伤模型的方法是成功且可靠的。     

1，6-二磷酸果糖的脑保护作用研究进展

1，6-二磷酸果糖是葡萄糖分解代谢的产物，近年来被广泛用于心、肾、肝、脑的缺血性治疗。该文综述了1，6-二磷酸果糖的脑保护作用机制、剂量范围及其应用，探讨对临床缺血性脑疾患的治疗意义。     

1,6-二磷酸果糖在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖(fructose-1熏6-diphosphate,FDP)对大鼠小肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法制成大鼠小肠I/R模型。从肠系膜上动脉夹闭开始,经肠系膜上动脉分别间断注入FDP和生理盐水,在缺血前、缺血40min、再灌注30min及再灌注60min,分别观察各期的小肠组织线粒体Ca2+浓度、小肠组织Na+-K+ATPase活力及小肠组织病理学改变。结果在缺血40min、再灌注30min和再灌注60min,实验组的小肠组织线粒体Ca2+浓度和小肠组织Na+-K+ATPase活力,均明显优于对照组相应各期穴P<0.01雪。组织病理学检查显示熏实验组的小肠组织结构相当完整,而对照组的小肠组织结构损害较重。结论FDP对大鼠小肠I/R损伤有明显的保护作用。     

1,6-二磷酸果糖治疗新生儿心肌受损疗效观察

【目的】　探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对新生儿心肌受损的疗效。　【方法】　总结心肌受损患儿用FDP前后的临床表现及心肌酶谱 ,并与未用FDP的患儿对照。　【结果】　FDP治疗组有效率 97.0 3 % ,对照组有效率 73 .3 3 % ,两组差异显著 (P <0 .0 1)。　【结论】　FDP对心肌有一定的保护作用 ,可改善预后 ,减少后遗症发生 ,临床疗效显著     

急性一氧化碳中毒致脑细胞凋亡及相关基因表达

采用ＨＥ、ＴＵＮＥＬ和免疫组织化学法,观察急性一氧化碳中毒脑损伤与凋亡的关系。发现急性一氧化碳中毒可引起小鼠大脑皮层、海马、纹状体等部位脑细胞凋亡,凋亡细胞在中毒３天后明显增加,５～７天达到高峰,１４天后恢复正常;同时可以诱导促凋亡基因Ｆａｓ、ＦａｓＬ蛋白表达,表达高峰在中毒后３～５天,早于凋亡发生时间。由此可看出急性一氧化碳中毒可以诱导脑细胞凋亡及Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达,中毒所致迟发性脑病可能与脑     

一种小鼠急性一氧化碳中毒模型的建立

以碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）含量和脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性等为指标,特定脑区病理形态学改变和伴随的行为学改变为标准,我们建立了一种相对安全、简便、快捷可靠的小鼠包性ＣＯ中毒模型。ｉｐＣＯ１．５ｍｌ／１０ｇｗｔ,连续三次,每次间隔３－４小时,结果表明,小鼠血ＨｂＣＯ含量显著升高,脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降,海马ＣＡⅡ、ＣＡⅢ及齿是部神经元发生典型核固缩     

高压氧对急性一氧化碳中毒治疗效果观察

目的分析高压氧对急性一氧化碳中毒治疗的效果。方法选择本院自2018年1月-2019年7月收治的86例急性一氧化碳中毒病患。随机将患者分为观察组和对照组,对照组开展常规的治疗手段,观察组增加高压氧治疗,对比两组治疗效果和并发症发生情况。结果观察组治疗有效率93.02%,对照组治疗有效率69.77%,对比两组获得的治疗总有效率观察组高于对照组(P<0.05)。观察组并发症发生率6.98%,低于对照组23.26%的发生率(P<0.05)。结论急性一氧化碳中毒进行高压氧治疗能够帮助患者迅速控制中毒症状,强化临床疗效,预防相关并发症的发生。     

尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠脑损伤保护作用研究

小鼠腹腔注射CO100ml/kg,每天1次,连续7天,尼莫地平（Nimodipine）1mg/kg在每次给予CO前30发钟腹腔注射。停止给预CO后,以CO中毒小鼠死亡率,被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和单胺氧化酶－B活性改变为指标观察尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠迟发性脑损伤保护作用。结果显示,给预尼莫地平能显著降低CO中毒死亡率;基本逆转小鼠CO中毒引起的学习记忆能力的损害;能防止海马神经元细胞延迟性死亡;并能阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织单胺氧化酶－B活性的病理性升高。提示,尼莫地平对一氧化碳中致小鼠迟发生脑损伤有明显的保护作用。     

汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒脑损伤的保护作用

目的 研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳(CO)中毒致脑损伤是否有保护作用。方法 小鼠腹腔注射CO150ml／kg，间隔3h注射1次，连续3次，在每次给予CO前30min腹腔注射汉防己碱15mg／kg和MK8012mg／kg；以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变、脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变为指标，观察汉防己碱和MK801对CO中毒致小鼠迟发性脑损伤的保护作用。结果 给予汉防己碱能明显改善小鼠因CO中毒引起的学习记忆巩固能力障碍，防止海马神经元细胞病理性损伤，阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的降低；而MK801对CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力及脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变均无明显影响。结论 汉防己碱对急性CO中毒致小鼠脑损伤有明显的保护作用，而MK801至少在本次研究剂量下无明显的保护作用。     

一起急性一氧化碳中毒事件的调查

[目的]分析长安区一家六口自驾游突发一氧化碳（CO）中毒的原因,以减少类似事件的发生。[方法]流行病学调查分析、卫生学调查及现场检测。[结果]共有6名中毒患者,临床症状基本符合CO中毒表现,住院治疗1～2d后均痊愈出院。现场查看,发现患者驾驶的是经改装的汽车,尾气管未伸出车身外,又略高于车壳下缘。经检测,患者驾驶的汽车发动后10min,车内CO浓度达132.5mg/m^3。[结论]该事件为一起汽车改装不当引起的急性CO中毒,建议公众选择正规有资质的改装厂改装汽车。     

急性一氧化碳中毒几种相关生化指标的诊治意义

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是临床常见的急重症之一.血碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)水平是临床诊断ACOP常用的检测指标,但其并不能很好地反映病情状况.本文对S100β蛋白、神经元特异性烯醇酶(neurone specific enolase,NSE)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)等几种ACOP生化指标研究进行简要概述,以供临床医生参考.     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒有效的抢救和护理措施。方法收治急性CO中毒30例,其中重度中毒10例,中度中毒15例,轻度中毒5例。均采用综合抢救和积极的护理,并使用高压氧舱治疗。结果治愈24例,显效5例,无效1例,总有效率96．7％。结论CO中毒后,如能采取综合抢救和积极护理,及时使用高压氧舱治疗,可以明显提高治愈率。