阿尔茨海默病精神行为障碍与载脂蛋白E基因研究

目的：了解阿尔茨海默病（AD）精神行为障碍的临床特征以及与载脂蛋白E（ApoE）基因多态性的相关性。方法：共收集AD患者48例,正常对照者50例,采用阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）进行精神行为测评,用聚合酶链反应法（PCR）进行ApoE基因分型。结果：AD患者在偏执和妄想、幻觉、行为紊乱和攻击行为方面与正常对照组比较差异有显著性;而ApoE基因检查结果显示携带ApoE ε4基因的AD患者精神行为障碍更为明显。结论：ApoE ε4是AD的风险基因,对携带有ApoE ε4的AD患者应早期干预和治疗。     

阿尔茨海默病的发病机制研究进展(综述)

阿尔茨海默病的发病机制尚未阐明。有文献报道 ,脑内胆碱能传递功能紊乱、β-淀粉样蛋白沉积、基因突变等因素可能与其发病有关。     

阿尔茨海默病发病机制及药物治疗方法研究进展

阿尔茨海默病(AD)是>65岁老年人中最典型的神经退行性疾病,严重影响老年人的生活质量,给亲属和社会带来严重负担.目前AD发病机制尚不明确,分子生物学家提出多种假说,主要有β淀粉样蛋白假说和tau蛋白过度磷酸化假说,并提出与之相关的胆碱能神经元损伤、异常免疫应答引起的炎症和基因突变等机制.根据这些机制,药物研究者研发出...     

阿尔茨海默病炎症发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种常见的老年神经变性疾病，临床上表现为进行性认知功能障碍和精神异常。其病理特征为：神经元外的β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(senile plaques，SP)。神经元内tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)，脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触大量丢失。累及的皮层动脉和小动     

阿尔茨海默病和血管性痴呆患者行为障碍的比较

目的：比较阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)行为障碍。方法：用痴呆行为障碍量表(DBD)对AD患者47例与VD患者31例行为进行评定。结果：两组认知功能损害差异无显著性。除少数条目外，多数条目的平均评分及发生率差异均无显著性。结论：AD与VD两组病人的行为障碍基本类似。     

阿尔茨海默病的发病机制和细胞周期假说

AD是1906年由德国医师Alois Alzheimer最先描述,并以他的名字而命名的.他首先报道了1例55岁的女性患者,该患者在生前遭受严重的包括记忆、语言和社交能力在内的认知功能障碍的折磨.Alzheimer在其大脑标本中发现了一些特殊结构并对其进行了描述,这就是我们现在熟知的老年斑和神经元纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT).     

轻度阿尔茨海默病行为障碍的临床比较研究

目的 探讨轻度阿尔茨海默病(AD)行为障碍的临床特点。方法 采用自制症状问卷并利用与健康对照组以及中度AD比较的方法,分析20例轻度AD病人的行为障碍。结果 65％轻度AD病人具有行为障碍,其中精神病性症状者为20％,抑郁症状者为35％,人格改变为55％;轻度AD各种形式行为障碍的发生率均较健康对照组高(P相似文献   

青少年网络游戏行为障碍研究进展

《国际疾病分类》第11版(ICD-11)正式将游戏行为障碍列入成瘾性精神障碍中,使网络游戏行为障碍成为了一个难以回避的社会与医学问题。本文梳理了近年来国内外有关网络游戏成瘾的相关研究成果,从网络游戏行为障碍的定义、流行病学现况、发病机制与干预措施等方面出发,综述了网络游戏行为障碍的研究现状,初步分析了现有研究存在的局限,并展望了网络游戏行为障碍未来研究方向。     

阿尔茨海默病发病机理研究进展

本文综述了阿尔茨海默病(AD)的发病机理,提出了探索各种可能的发病因素之间的内在联系,有助于找到导致AD发生的根本原因。     

铅与阿尔茨海默病

铅是自然环境中广泛分布的毒性重金属,铅中毒是最常见的获得性环境疾病之一。历史上关于铅中毒最早的记载是罗马帝国因滥用铅而亡国。铅中毒的临床表现可见严重腹痛,周围神经病,便秘,暂时性精神障碍和血红素生物合成中间产物分泌增加。急性重度铅中毒可致中毒性脑病,抽搐,昏迷,甚至死亡。近年来由于环境保护意识加强与法律的明文禁止,环境中的铅水平已有所降低。人如长期暴露于低水平的铅环境中,仍可导致轻微的亚临床症状。低浓度的铅具有神经毒性,可对认知、学习和记忆等高级脑功能产生不良影响。铅不仅可参与氧化应激,而且可在Alzheimei病(AD)等神经变性疾病的发病机制中起重要的作用。基于生态学和流行病学研究,Prince提出假说,认为长期处于低浓度的铅暴露状态是AD发病的一个附加危险因素。本文就铅与AD的可能关联综述如下。     

中枢神经系统周细胞功能障碍参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

中枢神经系统周细胞主要分布于微血管周围,于1873年由Rouget首次发现,因此又称Rouget细胞[1-2].尽管被发现已超过150年,但周细胞的功能、特征、信号通路等方面的研究还远未明确.进入21世纪后,涌现出大量研究认为中枢神经系统周细胞是神经血管单元(Neurovascular Unit, NVU)的重要组成部分,其功能障碍参与包括缺血性脑卒中[3]、肌萎缩侧索硬化[4]、帕金森病[5]、创伤性脑损伤[6]、糖尿病视神经变性[7]、常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病(Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy,CADASIL)[8]等疾病的发生、发展.近年来,随着对于周细胞研究的深入,越来越多的文献支持其与阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)密切相关.本文即以AD的发病机制为出发点,就近几年来所报道的周细胞功能障碍参与AD的文献综述如下.     

外泌体在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

外泌体(exosomes)是一种可被多种细胞分泌的纳米级膜性微囊泡,其易透过血脑屏障并参与细胞间物质交换及信号传导,可影响多种生理和病理过程。近年来,外泌体逐渐被重视,然而外泌体在阿尔茨海默病(AD)中的研究还相对不足。因此,本文综述了其在AD发病机制中的研究,着重总结了外泌体在β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集和斑块形成、高磷酸化tau形成神经原纤维缠结等病理过程中的研究进展,为其作为疾病诊断标志物和治疗载体提供新思路。     

阿尔茨海默的发病机制研究进展（综述）

阿尔茨海默病的发病机制尚未阐明。有文献报道，脑内胆碱能传递功能紊乱、β-淀粉样蛋白沉积、基因突变等因素可能与其发病有关。     

阿尔茨海默病的发病机制与相关危险因素

随着社会人口老龄化的加剧,阿尔茨海默病（Alzheimer＇s Disease,AD）越来越引起人们的关注.AD的发病率随年龄的增高而呈增加趋势,据统计,65岁以后每增长5岁AD的发病率就增加一倍,65岁以上的发病率为1%~5%,85岁以上则高达20%~40%.     

早期生长反应因子1参与阿尔茨海默病发病的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经系统退行疾病,由于病因不明和发病隐匿,对于该疾病的诊疗和预后仍是我们当前迫切需要面对的挑战。因此,探究AD的发病机制显得日益重要。早期生长反应因子1(EGR1)是一种与细胞增殖、分化有关的核转录因子,参与人体内多个靶基因的表达调控。有研究发现,AD患者脑内的EGR1表达水平增高,且EGR1蛋白在神经元纤维缠结密度高的神经元中富集,提示EGR1与AD的发病或进展存在密切联系。该文主要从β淀粉样蛋白肽、异常磷酸化tau蛋白、胆碱能神经系统障碍、调控衰老程序以及细胞炎症等方面探讨EGR1与AD的病理关系,并对其参与AD发病机制的研究进展做一综述,旨在为未来AD的临床治疗及研究方向提供新思路。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(3): 97-101.]     

维生素D在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种主要表现为进行性认知功能障碍的神经退行性病变,是最常见的痴呆类型。流行病学研究发现AD患者存在着普遍的维生素D缺乏现象。维生素D在脑内具有重要的功能,如调节脑内炎症及神经保护作用。低水平的维生素D可引起认知功能障     

阿尔茨海默病的胆碱能损害机制

阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease,AD)是一种以认知记忆障碍为特征的进行性神经系统变性疾病。随着人口老龄化程度增加 ,AD对人类健康的威胁将日趋严重 ,在发达国家 ,AD已被列为第四位死亡原因。 AD的发病机制非常复杂 ,存在着多种假说 ,但无法用一种假说完全解释 AD。目前多数学者认为脑内胆碱能系统的损害是造成 AD的重要原因 ,从而提出了“胆碱能假说”。本文就胆碱能神经损害的研究和治疗作一综述。1　 AD中胆碱能损害的特点中枢胆碱能递质在学习与记忆行为中有重要的调节作用 ,保持其功能正常 ,是维持哺乳动物学习记忆正常进…     

阿尔茨海默病病因学及发病机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病。其临床特点是隐袭起病，逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍。通常病情呈进行性加重，逐渐丧失独立生活能力，发病后10～20年因并发症而死亡。阿尔茨海默病的病理特征包括，脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(AB)聚集形成的老年斑，脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle，NFT)，脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。     

β-分泌酶2在散发性阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种病因不明的、以认知功能障碍为主要特征的神经系统变性病,通常认为是遗传因素和环境因素共同作用的结果.AD作为老年期痴呆中最常见的类型,其发病机制并未完全阐明,有遗传易感性、淀粉样β蛋白(β-amyloid,Aβ)毒性、氧化应激、炎症反应等多种学说.但是学者们普遍认为老年斑是AD特征性病理改变之一,它的主要成分是β淀粉样蛋白(Amyloid β protein,Aβ).