氨基胍对哮喘豚鼠血清NO，IL-1含量的影响

支气管哮喘是一种常见病,学者们对其发病机制进行了较广泛的研究。有报道指出,哮喘的发生与人体血清中的ＮＯ,ＩＬ－１浓度有关,哮喘患者呼出气中 ＮＯ和血清中 ＩＬ－１浓度明显增高,且 ＮＯ浓度的增高可刺激 ＩＬ－１的分泌［１］。而ＮＯ是左旋精氨酸在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）作用下产生的。并证实氨基胍胍是诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的抑制剂,因此,推测其能通过抑制ｉＮＯＳ活性减少ＮＯ,ＩＬ－１的合成,抑制哮喘发作。为此,我们观察哮喘豚鼠吸入氨基胍后血清中ＮＯ,ＩＬ－１含量的变化,以期寻找一种控制哮喘发作的安…     

哮喘急性发病与IL-5、sIL-2R及NO关系的研究

目的;探讨白介素－５（ＩＬ－５）、可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、一氧化氮（ＮＯ）及嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）计数在哮喘急性发病中的意义。方法：对急性发作期哮喘患者及正常对照者血清ＩＬ－５,ｓＩＬ－２Ｒ和ＮＯ水平及ＥＯＳ计数进行了研究。使用ＩＬＩＳＡ法检测血清ＩＬ－５、ｓＩＬ－２Ｒ水平,硝酸还原酶法检测ＮＯ,伊红粉法计数ＥＯＳ。结果：哮喘急性发作组血清ＩＬ－５,ｓＩＬ－２Ｒ,ＮＯ及ＥＯＳ水平均明显     

新生儿败血症血清NO2／NO3—和cGMP的变化

用镀铜镉还原法和放射免疫法检测２８例患者血清ＮＯ２－／ＮＯ３－和３‘，５‘／环化鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的含量。结果：新生儿败血症组血清ＮＯ２／ＮＯ３和ｃＧＭＰ的含量明显高于对照组；经治疗后患者血清ＮＯ２／ＮＯ３和ｃＧＭＰ的含量明显低于治疗前。’     

哮喘患儿血清——氧化氮,一氧化氮合酶的变化及意义

目的：探讨哮喘患儿血清一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法：采用化学比色法测定６１例哮喘患儿及２０例正常健康儿童血清ＮＯ、ＮＯＳ水平。结果：哮喘急性发作期患儿血清ＮＯ、ＮＯＳ均显著高于正常对照组,其中ＮＯ以单纯哮喘组较哮喘并肺炎组升高更著。缓解期ＮＯ、ＮＯＳ均降至正常。结论：ＮＯ、ＮＯＳ在哮喘发病过程中起重要作用。     

2型糖尿病病人治疗前后血清中NO和葡萄糖浓度观察

目的：了解２型糖尿病病人治疗前后血清中ＮＯ的变化，探讨ＮＯ做为糖尿病诊断和疗效观察指标的意义。方法：血清ＮＯ测定采用改良Ｇｒｉｅｓｓ法，血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。结果：２型糖尿病病人治疗前血清中 ＮＯ和葡萄糖浓度均高于对照组，ＮＯ水平与葡萄糖浓度呈正相关，治疗后当血糖趋于正常时，血清中ＮＯ与下沉脸血清中ＮＯ无显著性差异。结论：ＮＯ与２型糖尿病的发生和发展有关，测定血清ＮＯ水平可了解２型糖尿病病人     

消化性溃疡50例血清NO2^—／NO3^—含量变化及意义初探

用镉还原原比色法测定了５０列消化性溃疡患者治疗前、后血清ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－含量。结果显示：溃疡血清ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－含量明显低于对照组，而抗溃疡治疗后其含量恢复正常。提示溃疡病患者可能存在内源性一氧化氮（ＮＯ），合成不足，溃疡病的发生可能与此有关，而患者体内ＮＯ合成水平恢复正常对消化性溃疡的愈合可能上仍促进作用。     

SAS患者血清中NO含量的临床意义

目的通过检测睡眠呼吸暂停综合征患者（ＳＡＳ）血清中一氧化氮（ＮＯ）的含量，预测其与ＳＡＳ患者多系统器官损害的关系。方法用ＮＯ３／ＮＯ２法测定ＳＡＳ有并发症组（Ⅰ组）、ＳＡＳ无并发症组（Ⅱ组）及对照组（Ⅲ组）睡前及醒后血清中的ＮＯ含量。结果Ⅰ组患者睡前血清中ＮＯ含量与其它两组相比无显著差异（Ｐ＞００５）；睡醒后Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组相比ＮＯ含量明显增高（Ｐ＜００１及Ｐ＜００５）。结论ＮＯ是ＳＡＳ患者发生各系统严重并发症的重要信息物质之一，它的生成过量将导致ＳＡＳ患者明显的多系统器官损害。     

肝纤维化大鼠血清NO水平动态变化

一氧化氧（ＮＯ）是一种活性氮氧自由基，它是在ＮＯ合成酶催化下以左旋精氨酸为底物而生成的。研究发现，在肝内，肝细胞、巨噬细胞及内皮细胞等均可以精氨酸为底物合成ＮＯ，这三类细胞在肝纤维化发生发展过程中具有重要作用。本研究探讨了实验性肝纤维化大鼠血清中ＮＯ...     

用镉还原NO3^—法测定小鼠血清及肝组织一氧化氮的含量

采用镉还原法测定了小鼠血清及肝组织内一氧化氮（ＮＯ）的含量，并观察了ｉｐ细菌内毒素（ＬＰＳ）后小鼠血清ＮＯ含量变化。通过检测ＮＯ在体内稳定的代谢产物ＮＯ２－／ＮＯ３－来表示ＮＯ的含量。用本法测定的正常昆明、ＩＣＲ、ＢＡＬＢ／ｃ小鼠血清及肝组织内ＮＯ２－／ＮＯ３－含量分别为３８．７±７．９，４８．８±４．４，４４．２±５．９μｍｏｌ／Ｌ及６４．４±２．２，７９．５±１２．１，７３．３±２９．３ｎｍｏｌ／ｇ；应用本法测定的正常ＩＣＲ小鼠血清及肝组织内ＮＯ２－／ＮＯ３－含量与应用硝酸根还原酶试剂合法测得值基本吻合；ｉｐ１，２，３ｍｇ／ｋｇ细菌内毒素后，ＩＣＲ小鼠血清的ＮＯ２－／ＮＯ３－含量分别上升至１６２．５±４７．８，４９４±１２３．６，６７４．８±２５９．７μｍｏｌ／Ｌ。表明本法测定这些生物样品中ＮＯ的含量是简便、可靠、有效的     

肝硬化患者血清和腹水NO水平测定及临床意义

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化患者血清中水平与肝功能及并发症的关系。采用硝酸还原酶法测定３５例肝硬化患者和２７例正常对照者血清中ＮＯ含量及１４例感染性和１１例非感染性腹水中ＮＯ含量。结果肝硬化组ＮＯ水平较正常对照显著升高（Ｐ〈０．００１）,ＮＯ水平随着肝功能Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级增加而升高。且血清白蛋白〈３５ｇ／Ｌ组的ＮＯ含量明显高于≥３５ｇ／Ｌ组（Ｐ〈０．０５）。说明ＮＯ与门脉高压并发症的形成及肝储备功能减退有关。     

联合检测血清SOD、ET和NO水平对小儿支气管哮喘的诊断价值

目的探讨血清SOD、ET和NO水平在小儿支气管哮喘检测中的重要诊断价值。方法选择本院2010年1月至2013年10月收治的支气管哮喘急性发作期患儿82例,分为重度组23例,轻、中度组59例。正常对照组为在我院体检合格的健康儿童74例。放射免疫分析法（RIA）测定血清SOD和ET,采用硝酸还原酶法测定NO。结果与正常对照组比较,支气管哮喘组,支气管哮喘重度组,支气管哮喘轻、中度组的血清SOD水平显著降低,血清NO和ET水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。几者联合检测的阳性率达91.46%（P〈0.05）。结论血清SOD、NO和ET可以作为诊断小儿支气管哮喘的重要指标,联合检测几者对小儿支气管哮喘具有重要的诊断价值。     

哮喘儿童血清Clara细胞分泌蛋白、白介素-13的检测及意义

目的:探讨哮喘儿童血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP或CC10或CC16)、白介素-13(IL-13)的变化和临床意义。方法;采用酶联免疫吸附法检测22例哮喘急性发作期儿童血清CCSP、IL-13水平,经治疗后于缓解期采血复查,并与20例健康儿童作对照观察。结果:哮喘急性发作期、缓解期儿童血清CCSP水平均较健康对照组儿童低(P<0.01),在急性发作期尤为明显。哮喘急性发作期儿童血清IL-13明显高于对照组(P<0.001),缓解期降至正常。无论是急性发作期还是缓解期血清CCSP与IL-13无相关性(P>0.05)。结论:CCSP具有抗炎作用,CCSP的减少可诱导或加重哮喘儿童的呼吸道炎症。IL-13参与哮喘的发病过程,在呼吸道炎症的形成、呼吸道重塑中起重要作用。     

哮喘患者氧化—抗氧化系统的改变及其临床意义

目的探讨支气管哮喘(哮喘)患者体内氧化-抗氧化系统的改变及其临床意义.方法观察了40侧哮喘发作期病人、10例健康人和20例治疗组病人,用生化方法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比.结果 (1)哮喘发作期患者SOD、CAT活性显著低于正常对照组(P＜0.01),MDA含量高于正常对照组(P＜0.05).(2)MDA含量与1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比呈显著负相关(r=-0.38P＜0.01).SOD活性与MDA含量呈显著负相关(r=-0.48 P＜0.001).(3)治疗组比发作组SOD、CAT活性明显增高(P＜0.01).结论哮喘患者体内存在氧化-抗氧化失衡现象,它在哮喘的发病机制中可能起重要的作用.     

不同病因致左室肥厚的QT离散度

目的 对比观察各种病因引起的左室肥厚的ＱＴ离散度。方法 二维超声心动图同高血压左室最组（ＥＨ）３０例,肥厚型心肌病组（ＨＣＭ）１５例,主动脉瓣狭窄组（ＡＳ）１５例,正常组３０例。比较４组体表心电图ＱＴ离散度（ＱＴｃ）和校正的ＱＴ度苴度（ＱＴｃｄ）。结果 病理性左室肥厚三组的ＱＴｄ和ＱＴｃｄ均明显大于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＨＣＭ组和ＡＳ组且明显增大（Ｐ〈０．９５,Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０     

口腔癌患者血中自由基的变化

目的 探讨口腔癌患者血中自由基在术前、术后的变化,探讨自由基与口腔癌的关系。方法 测定２５例口腔癌患者术前及术后７天血中自由基的有关项目,并与３０例空组比较。结果口腔癌组脂质过氧化物（ＬＰＯ）高于对照组,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）低于对照组,差异均有高度显著性;口腔癌患者术后７天测定ＬＰＯ、ＳＯＤ与术前比较差异无显著性,ＮＯ浓度低于术前。结论口腔癌与体内自由基密切相关。     

早期干预对早产儿智能的影响(34例报告)

目的 采用早期干预,促进早产儿的智能发育。方法 将６８名早产儿分为两组,一组参加有关早期干预措施（干预组）,另一组为对照组;另以３４名足月健康儿作为正常组。３组小儿及家长均参加定期的常规儿童保健门诊检查和指导,并均于１岁和１．５岁时评定发育商（ＤＱ）。结果 干预组和正常组的ＤＱ无差别（Ｐ〉０．０５）,两组ＤＱ都明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。两组早产儿１．５岁时的ＤＱ均较１岁时提高（Ｐ〈０．０１）     

哮喘患者血清NO、IL-1β水平变化及其与肺功能的相关性研究

目的:探讨哮喘患者血清一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)水平变化与肺通气功能之间的关系。方法:正常对照组24例、哮喘急性发作组23例及哮喘缓解组23例,分别采集各组患者静脉血,用硝酸还原法测定血清NO浓度,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-1β水平,并分析与肺功能指标的相关性。结果:3组间血清NO浓度、IL-1β水平有显著的统计学差异(P<0.001)。q检验哮喘急性发作组患者血清NO、IL-1β水平显著高于对照组和哮喘缓解组(P<0.05),对照组与缓解组比较亦有统计学差异(P<0.05)。相关性分析显示哮喘患者血清IL-1β水平与FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(r值分别为-0.811,-0.853;均P<0.05),但与Vmax25和Vmax50则无相关性(r值分别为-0.316,-0.299;P>0.05)。结论:血清NO、IL-1β在哮喘急性发作期参与气道炎症的形成,影响肺通气功能,在哮喘缓解期参与气道炎症的维持。     

小儿支气管哮喘与NO及cGMP关系的初探

目的 探讨小儿哮喘与一氧化氮NO、cGMP的作用机制及临床意义。方法 哮喘患儿47例，正常健康儿童34例为对照组。测定NO水平及cGMP水平，并对测定结果进行统计学分析。结果 所有哮喘患儿血浆NO及cGMP水平在治疗前均明显高于正常儿童（P〈0．001），其中11例重度哮喘患儿血浆NO水平较36例轻中度哮喘患儿更高（P〈0．001）；治疗后血浆NO及cGMP水平均恢复正常。结论 哮喘发作时一氧化氮产生过多，发挥其细胞及组织毒性作用，使肺上皮细胞等损伤，从而引起和加重哮喘发病，且血浆NO水平与哮喘病情密切相关。     

缺血预处理对缺血再灌注心室肌有效不应期的影响

目的 探讨缺血预处理（ＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）心律失常的部分电生理机制。方法 以单纯的心肌缺血（阻闭家兔左冠脉前降支）３０ｍｉｎ、再灌注３０ｍｉｎ为对照,采用心外膜程控期前刺激的方法,观测ＰＣ（缺血５ｍｉｎ,再灌注１０ｍｉｎ）后正常与缺血中心区心室肌于缺血前、血缺５,１５,３０ｍｉｎ以及再灌注５,１５,３０ｍｉｎ时的有效不应期（ＥＲＰ）。结果 ＩＲ过程中两组正常心室肌ＥＲＰ于缺血３０ｍｉｎ时均较     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血清PICP、ICTP测定及其与骨代谢的关系

目的　探讨非胰岛素依赖型糖尿病 (2型糖尿病 )对骨代谢的影响。　方法　对 30例 2型糖尿病患者及 40例正常人 (对照组 )血清 I型前胶原羧基末端前肽 (PICP)、I型胶原羧基吡啶并啉交联肽 (ICTP)、骨钙素(BGP)、钙 (Ca)、磷 (P)等骨代谢相关指标进行测定。　结果　 2型糖尿病患者血清 ICTP较对照组明显增高 (P<0 .0 1) ,PICP/ ICTP则较对照组明显降低 (P<0 .0 1) ,血清 PICP、BGP较对照组降低 ,但差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,血清 Ca、P与对照组无显著性差异。血清 ICTP与病程呈正相关 (r=0 .474,P<0 .0 1) ,血清 PICP与 BGP呈正相关(r=0 .5 89,P<0 .0 1)。　结论　 2型糖尿病患者骨吸收过程增加较为明显 ,造成骨量丢失。