卵巢和卵巢肿瘤中Hedgehog 信号通路的表达

目的 探讨正常卵巢和卵巢肿瘤中Hedgehog信号通路的表达.方法 采用RT-PCR和免疫组织、细胞化学染色检测26例卵巢肿瘤组织、3例卵巢癌细胞株(SKOV3、A2780和COC1)和7例正常卵巢组织中Hedgehog信号通路的信号分子SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA和蛋白表达情况;通过实时定量RT-PCR对随机抽取的11例卵巢肿瘤组织和5例正常卵巢组织进行PTCH和GLI1 mRNA水平的比较.结果 SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA在卵巢肿瘤组织中均有表达;SHH mRNA在正常卵巢组织中不表达,而IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA在正常卵巢组织中有表达;在卵巢肿瘤组织中,PTCH和GLI1的mRNA表达水平高于正常组织(P＜0.05).SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1蛋白在卵巢肿瘤组织中均呈阳性表达,在正常卵巢组织中不表达.卵巢癌细胞株SKOV3、A2780和COC1均有IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA和蛋白的表达;SHH仅在SKOV3和A2780中表达. 结论 卵巢肿瘤中存在Hedgehog信号通路,在部分卵巢肿瘤中有Hedgehog信号通路过度激活的现象.     

SETDB1在卵巢癌中的表达及临床意义

目的 研究SET结构域分支型1（SET domain bifurcated 1,SETDB1）在人卵巢癌中的表达情况以及对患者预后的影响。方法 收集2010年1月~2012年12月间于笔者医院妇产科行手术切除的卵巢癌及对应癌旁组织共44例,运用qRT-PCR技术检测SETDB1 mRNA在卵巢癌及对应癌旁组织中的表达水平,免疫组化染色检测SETDB1蛋白的表达情况,通过卡方检验分析SETDB1蛋白表达与患者临床病理资料间的相关性,采用Kaplan-Meier生存曲线分析SETDB1蛋白表达水平对患者3年生存预后的影响。结果 卵巢癌组织中SETDB1显著高表达（P<0.05）;卵巢癌组织 SETDB1蛋白阳性表达与淋巴结转移（P<0.05）及较晚的FIGO分期（Ⅲ+Ⅳ,P<0.05）具有显著的相关性;与SETDB1蛋白表达阴性患者相比,SETDB1蛋白阳性表达的患者3年总生存率及无病生存率均显著降低（P<0.05）。结论 卵巢癌中SETDB1表达水平异常升高并与患者不良预后密切相关,SETDB1对卵巢癌患者可能具有一定的预后评价作用。     

slfn5基因在卵巢癌上皮-间质转化中的作用及机制

目的 探讨slfn5基因在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法 收集杭州市第一人民医院确诊的卵巢癌患者手术切除标本,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测卵巢癌组织中slfn5 mRNA的相对表达量。采用Western blot法检测并比较卵巢癌细胞系A2780、SKOV3、OVCAR3、HO8910中SLFN5蛋白的相对表达量;选取表达高的SKOV3、OVCAR3细胞株转染沉默slfn5基因,分为si-NC组,si-slfn5^#1组、si-slfn5^#2组。Transwell和细胞划痕实验比较各组细胞侵袭、迁移能力。Western blot法考察各组细胞SLFN5及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和Snail等EMT相关蛋白和Wnt/β-链环蛋白(β-catenin)信号通路关键蛋白β-catenin的相对表达量。结果 相比正常组织,卵巢癌组织slfn5 mRNA相对表达量明显增高,差异有统计学意义(P<...     

长链非编码RNA BCYRN1对SKOV3细胞恶性生物学行为的影响

  目的  探讨长链非编码RNA brain cytoplasmic RNA 1在卵巢癌组织中的表达及对SKOV3细胞恶性生物学行为的影响。  方法  选取温州市中心医院2017年3月—2019年3月收治的32例卵巢癌患者癌组织及其相应的癌旁组织标本,正常卵巢上皮细胞系IOSE和卵巢癌细胞系(SKOV3、HO8910、A2780)购自美国ATCC; 癌组织和癌细胞中BCYRN1的水平采用实时荧光定量法(qRT-PCR)检测; 采用BCYRN1高表达质粒和低表达质粒及其相应的对照物转染SKOV3细胞,分别构建BCYRN1高表达和低表达的细胞系; 采用BrdU法检测细胞的增殖; 采用划痕愈合实验检测细胞的迁移; 采用Transwell法检测细胞的侵袭。  结果  BCYRN1在卵巢癌组织中的表达(5.64±1.02)高于在癌旁组织中的表达(2.12±0.65);BCYRN1在卵巢癌细胞中的水平为SKOV3(2.25±0.78)、HO8910(2.85±0.78)、A27809(3.12±1.01),显著高于IOSE(1.01±0.12);BCYRN1高表达能够促进SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭。  结论  BCYRN1在卵巢癌中表达上调,其作为促癌基因促进卵巢癌的进展。      

Nckα基因沉默对上皮性卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨Nckα基因沉默对上皮性卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:选取正常卵巢组织切片、良性卵巢病变组织切片以及卵巢癌组织切片分析Nckα表达特点,通过免疫荧光、细胞侵袭、迁移实验、细胞增殖实验、构建皮下移植瘤动物模型以及Western blot检测等方式检测Nckα沉默对卵巢癌SKOV3细胞株、OVCAR-3细胞株的影响。结果:Nckα基因沉默可降低卵巢癌细胞侵袭、迁移能力; Nckα沉默卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞吸光度值明显低于对照组,Nckα过表达卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞吸光度值明显高于对照组(P <0.05); Nckα沉默组细胞瘤体体积小于对照组(P<0.05); Nckα沉默卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞PI3K p110α、p70S6K、AKT、P-AKT蛋白表达明显低于对照组,Nckα过表达卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞PI3K p110α、p70S6K、AKT、P-AKT蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:Nckα基因沉默可导致上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移能力降低,延缓皮下移植瘤生长速度,可能与...     

卵巢和卵巢肿瘤中Hedgehog 信号通路的表达

目的探讨正常卵巢和卵巢肿瘤中Hedgehog信号通路的表达。方法采用RT—PCR和免疫组织、细胞化学染色检测26例卵巢肿瘤组织、3例卵巢癌细胞株（SKOV3、A2780和COC1）和7例正常卵巢组织中Hedgehog信号通路的信号分子SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA和蛋白表达情况;通过实时定量RT—PCR对随机抽取的11例卵巢肿瘤组织和5例正常卵巢组织进行PTCH和GLI1 mRNA水平的比较。结果SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA在卵巢肿瘤组织中均有表达;SHH mRNA在正常卵巢组织中不表达,而IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA在正常卵巢组织中有表达;在卵巢肿瘤组织中,PTCH和GLI1的mRNA表达水平高于正常组织（P〈0．05）。SHH、IHH、PTCH、SMO和GLI1蛋白在卵巢肿瘤组织中均呈阳性表达,在正常卵巢组织中不表达。卵巢癌细胞株SKOV3、A2780和COC1均有IHH、PTCH、SMO和GLI1的mRNA和蛋白的表达;SHH仅在SKOV3和A2780中表达。结论卵巢肿瘤中存在Hedgehog信号通路,在部分卵巢肿瘤中有Hedgehog信号通路过度激活的现象。     

肝/肾/骨型碱性磷酸酶基因ALPL抑制卵巢癌细胞系SKOV3增殖的研究

目的 研究肝/肾/骨型碱性磷酸酶基因(alkaline phosphatase,liver/bone/kidney,ALPL)在卵巢癌细胞株中的表达及其对卵巢癌细胞SKOV3增殖的影响.方法 通过qRT-PCR检测ALPL在不同卵巢癌细胞株(HEY、SKOV3、8910、ES-2、OVCAR3、3AO、A2780)mRNA中的表达,并与正常卵巢组织进行比较.在低表达ALPL的卵巢癌细胞株SKOV3中外源性过表达ALPL,通过MTT法、平板克隆实验检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞周期.通过建立裸鼠皮下种植瘤模型,观察过表达ALPL的SKOV3细胞在体内的成瘤能力.结果 ALPL在卵巢癌细胞中的mRNA表达低于正常卵巢组织(P＜0.01),外源性过表达ALPL可抑制SKOV3细胞的增殖和克隆形成率(P＜0.01),阻滞细胞G1期向S的转化,并抑制肿瘤细胞的成瘤能力(P＜0.05).结论 ALPL表达的恢复可以明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖及成瘤能力.     

卵巢癌中抑癌因子SUFU的表达变化及意义

目的：探讨卵巢癌中抑癌因子SUFU（suppressor of Fused）表达变化及其意义。方法：通过免疫组化检测人卵巢癌和癌旁组织样本中SUFU的表达量，并在数据库大样本和细胞水平上进行验证。同时在人正常卵巢上皮细胞系IOSE80和卵巢癌细胞系SKOV3分别抑制和过表达SUFU后，运用MTT、EdU、流式细胞术、Western blot、Transwell、平板克隆形成实验等方法分别检测细胞的增殖、凋亡、上皮间充质转化（epithelial?mesenchymal transition，EMT）、迁移与侵袭的情况，并随后用Western blot和实时定量PCR（quantitative real?time PCR，qPCR）检测Sonic Hedgehog（SHH）信号通路的下游靶基因GLI1蛋白和mRNA水平。结果：在3例卵巢癌组织样本中，相比于癌旁组织，癌组织中SUFU蛋白表达有一定下调，而这个结果在TCGA数据库大样本中也得到验证；此外在细胞水平上，人正常卵巢上皮细胞IOSE80中SUFU蛋白和mRNA表达水平明显高于卵巢癌细胞SKOV3。进一步在SKOV3细胞中过表达SUFU能够有效抑制其增殖、EMT、克隆形成、迁移和侵袭，促进凋亡；相反，在IOSE80细胞中下调SUFU则能够促进细胞EMT、迁移和侵袭能力。同时，相比正常卵巢上皮细胞，卵巢癌细胞中GLI1 mRNA和蛋白水平明显上升；当在卵巢癌细胞中上调SUFU时，SHH信号通路的下游靶基因GLI1的表达则明显下调。结论：SUFU能够抑制卵巢癌的发生发展，其作用机制与SHH信号通路相关。     

下调lncRNA SPINT1-AS1通过靶向miR-211-5p对卵巢癌细胞生长和侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SPINT1-AS1对卵巢癌细胞生长和侵袭的影响及分子机制。方法 GEPIA数据库分析卵巢癌组织和正常组织中lncRNA SPINT1-AS1的表达。荧光实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法测定卵巢癌细胞系SKOV-3、A2780、OC3、HO-8910和永生化卵巢上皮细胞系IOSE80中lncRNA SPINT1-AS1的表达。将SKOV-3细胞分为si-SPINT1-AS1组(转染lncRNA SPINT1-AS1 siRNA)和si-NC组(转染siRNA control)。MTT法和Transwell小室实验测定下调lncRNA SPINT1-AS1对SKOV-3细胞增殖活性和侵袭的影响。Western blot检测增殖表型蛋白(PCNA、CyclinD1)和转移表型蛋白(MMP2、MMP9)的表达。采用双荧光素酶报告系统鉴定lncRNA SPINT1-AS1和miR-211-5p的靶向关系。qRT-PCR检测下调lncRNA SPINT1-AS1对miR-211-5p表达的影响。结果 与正常组织比较,卵巢癌组织中lncRNA ...     

ISO-1在卵巢癌侵袭中的作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子MIF特异抑制剂(S, R)-3-(4-羟苯基)-4, 5-二氢-5-异噁唑乙酸甲酯(ISO-1)对卵巢癌细胞增殖、侵袭的作用以及对血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factorreceptor-2,VEGFR-2)的影响,为卵巢癌CD74靶向治疗奠定基础。方法 不同浓度ISO-1作用于人卵巢癌细胞SKOV3、A2780,对照组以相应浓度的稀释液处理。MTT法检测卵巢癌细胞增殖,L 多巴色素甲酯测定M IF互变异构酶活性,微孔迁移法检测卵巢癌细胞体外侵袭,RT- PCR检测mRNA表达情况。结果 ISO-1能显著抑制人卵巢癌细胞SKOV3、A2780的增殖及其MIF互变异构酶活性(P<0.05),且两者呈正相关性(SKOV3: r=0.841, P<0.01; A2780: r=0.862, P<0.01); 50μmol/L ISO-1作用于卵巢癌细胞SKOV3、A2780细胞24h后,其穿透聚碳酸酯膜的能力显著降低(P<0.05),同时卵巢癌细胞的CD74、VEGFR-2的mRNA水平显著降低(P<0.05)。结论 ISO-1通过抑制CD74的活性下调VEGF、VEGFR-2的表达,从而抑制卵巢癌细胞的增殖及侵袭。     

卵巢癌组织中PI3K的表达及意义

目的：研究卵巢癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在卵巢癌发生及发展中的作用。方法： 应用RT-PCR检测10例卵巢癌组织、10例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K mRNA表达。应用免疫组化方法检测PI3K蛋白在60例卵巢癌、24例卵巢良性肿瘤及24例正常卵巢组织中的表达。结果： PI3K mRNA在卵巢癌组织中表达量高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤（P<0.01）,在卵巢良性肿瘤组织中表达量与正常卵巢组织表达量比较差异无显著性（P>0.05）。PI3K 蛋白表达主要定位于细胞质和(或)胞核。PI3K 蛋白在卵巢癌组的阳性表达率明显高于正常卵巢组和卵巢良性肿瘤组（P<0.01）;PI3K蛋白的表达强度与病理分级及临床分期有关,卵巢癌分化越差PI3K 蛋白表达越强（P<0.05）,临床分期越晚,其PI3K 蛋白阳性表达率也越高（P<0.05)。结论： PI3K mRNA和蛋白在卵巢癌组织表达明显增强,PI3K基因在卵巢癌发生及发展中起促进作用。     

卵巢上皮性癌中RIZ1基因表达缺陷的意义及其与甲基化的关系

目的:研究抑癌基因RIZ1在卵巢上皮性癌组织及卵巢癌细胞系中的表达变化,分析其表达变化与甲基化的关系。方法:以卵巢癌组织及卵巢癌细胞系为研究对象。RT-PCR检测RIZ1 mRNA水平;MSP检测RIZ1基因甲基化状况;蛋白印迹检测RIZ1蛋白表达。结果:卵巢癌组织、卵巢癌细胞系及正常卵巢组织中RIZ1 mRNA相对含量的平均值分别为0.32±0.14,0.26±0.11和1.17±0.08。RIZ1蛋白相对含量的平均值分别为0.38±0.11,0.34±0.06和1.56±0.14。卵巢癌组织及卵巢癌细胞系中RIZ1的甲基化率分别为25.8%、20%。卵巢癌组织、卵巢癌细胞系分别与正常卵巢组织比较,RIZ1基因的表达差异均有统计学意义(P<0.05);存在甲基化的卵巢癌组织及细胞系中,RIZ1基因表达缺失或下降。5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理RIZ1基因发生甲基化的卵巢癌细胞系后,RIZ1基因重表达;且去甲基化处理后,卵巢癌细胞生长均减慢。结论:RIZ1基因表达缺陷与卵巢癌的发生有关,DNA甲基化是其表达缺陷的原因之一;去甲基化处理可使RIZ1基因重表达,并抑制卵巢癌细胞的增殖。     

CtBP1在上皮性卵巢癌组织中表达及意义

目的探讨CtBP1在上皮性卵巢癌组织中表达及其与临床病理相关因素之间的关系。方法采用Western blot检测5例正常卵巢组织组、10例卵巢良性肿瘤组织及50例上皮性卵巢癌组织中CtBP1蛋白的表达变化,SPSS统计软件分析它们与临床病理参数之间的关系及其相关性。结果卵巢癌组织中CtBP1阳性表达显著高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织(P<0.05);CtBP1表达水平与卵巢癌手术病理分期明显相关(P<0.05)。结论上皮性卵巢癌组织CtBP1的过表达与卵巢癌的发生发展密切相关,其有可能成为辅助上皮性卵巢癌组织诊断的重要辅助性指标之一。     

转化生长因子-β1在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的:探讨上皮性卵巢癌中TGF-β1基因及蛋白的表达。方法:应用逆转录-巢式PCR法检测上皮性卵巢癌40例、卵巢良性肿瘤40例及正常卵巢20例组织中TGF-β1 mRNA表达,并通过凝胶图像系统分析其相对表达量。同时采用免疫组化方法分析组织中TGF-β1蛋白的定位和表达。结果:TGF-β1 mRNA表达率上皮性卵巢癌组织为100%(40/40),明显高于良性卵巢肿瘤的70.0%(28/40)和正常卵巢组织55.0%(11/20)(P=0.0002;P<0.01)。免疫组织化学法显示上皮性卵巢癌组织中TGF-β1蛋白表达率和表达强度均明显高于卵巢良性肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05),且TGF-β1表达强度与卵巢癌淋巴结转移、腹水形成和肿瘤分期有关。结论:TGF-β1的表达与上皮性卵巢癌的发生发展、转移等密切相关。     

Annexin A1在紫杉醇耐药卵巢癌中的表达及其临床意义

目的：探讨Annexin A1(ANXA1)在卵巢癌紫杉醇耐药细胞及组织中的表达,分析其与卵巢癌紫杉醇耐药及 临床病理特征之间的关系。方法：采用Western 印迹及实时PCR方法检测卵巢癌紫杉醇耐药细胞株(SKOV3/Taxol-25)及 敏感细胞株(SKOV3)中ANXA1的表达差异;采用免疫组织化学SP法检测42例卵巢癌标本中ANXA1蛋白的表达情况, 结合临床资料分析ANXA1表达水平与卵巢癌紫杉醇耐药及临床病理特征的关系。结果：耐药细胞株中ANXA1的表达 明显低于敏感细胞株(P<0.05);耐药组织中ANXA1蛋白阳性表达例数(14/20)明显少于敏感组织 (21/22,P<0.05);而 两组ANXA1蛋白表达的中强度阳性例数之间的差异也有统计学意义(P<0.01);ANXA1蛋白的表达与卵巢癌组织类型、 病理分级无关(P>0.05),而与临床分期相关(P<0.05)。结论：ANXA1在卵巢癌紫杉醇耐药细胞及组织中低表达,提示 通过检测其表达情况可预测卵巢癌患者对紫杉醇化学治疗的敏感性。     

MiR-184通过调节FOXO3促进卵巢癌细胞增殖能力

目的 探讨miR-184通过调节FOXO3促进卵巢癌细胞增殖能力的影响。方法 荧光定量PCR检测样品中miR-184的表达水平;将miR-184mimic和miR-184 inhibitor转染至人源SKOV3卵巢癌细胞株中,并采用MTT法对转染目的基因成功的人源SKOV3卵巢癌细胞进行体外增殖活力的检测,同时检测cyclin D1、p27和FOXO3 mRNA的表达水平。结果 卵巢癌组织和细胞中miR-184的表达显著高于癌旁组织,SKOV3细胞中miR-184的表达显著高于人卵巢上皮细胞IOSE80;与IOSE80细胞相比,SKOV3细胞中FOXO3和p27 mRNA表达水平显著降低,而cyclin D1 mRNA表达水平显著升高。MTT试验表明,过表达miR-184后,SKOV3细胞增殖活性显著提高;当抑制miR-184表达后,SKOV3细胞增殖活性显著降低。此外,过表达miR-184后,SKOV3细胞的cyclin D1 mRNA表达量显著升高,而FOXO3和p27 mRNA表达量则显著降低(P<0.05)。与此相反,当抑制miR-184的表达后,SKOV3细胞的cycl...     

lncRNA LINC00339靶向miR-520a-3p对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339靶向调控miR-520a-3p对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响.方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测卵巢癌细胞系(SKOV3、A2780、OVCAR3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系(HOSEpiC)中LINC00339和miR-520a-3p...     

卵巢癌组织内源性肽P1DA促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用研究

目的：探讨卵巢组织中来源于AHNK2蛋白的多肽（peptide 1 derived from AHNK2 protein,P1DA）对卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法：P1DA处理对数生长期的SKOV3和OVCAR3细胞后,CCK?8法检测细胞活性变化,以探索P1DA对卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞增殖的影响;Transwell实验检测P1DA处理后细胞迁移、侵袭能力变化;流式细胞术检测P1DA处理后细胞凋亡率变化,分析P1DA对两种卵巢癌细胞凋亡率的影响。结果：P1DA处理后,卵巢癌细胞SKOV3及OVCAR3的细胞活性明显增加,迁移、侵袭能力明显增加,细胞凋亡率则无明显变化。结论：卵巢组织内源性肽P1DA可促进卵巢癌SKOV3及OVCAR3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,对其凋亡无显著影响。     

LncRNA-ATB对上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的研究被转化生长因子β活化长链非编码RNA(LncRNA-ATB)对人上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法通过荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人正常卵巢组织细胞系及上皮性卵巢癌系A2780和OVCAR3中LncRNA-ATB表达。将OVCAR3细胞系分为对照组、LncRNA-ATB NC组和转染LncRNA-ATB inhibitor组,采用MTT试剂盒检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移及侵袭能力,Western blot检测下调LncRNAATB表达对TGF-β表达的影响,qRT-PCR法检测TGF-β处理对LncRNA-ATB表达的影响。结果与正常卵巢细胞组相比,上皮性卵巢癌A2780组、OVCAR3组LncRNA-ATB相对表达量显著升高(P0.05);与A2780组相比,OVCAR3组LncRNA-ATB相对表达量升高(P0.05);转染后与空白组、LncRNA-ATB NC组相比,LncRNA-ATB inhibitor组LncRNA-ATB表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P0.05);下调LncRNA-ATB表达对TGF-β的表达无影响(P0.05);TGF-β处理后LncRNA-ATB表达显著降低(P0.05)。结论 LncRNA-ATB在上皮性卵巢癌细胞中高表达,下调LncRNA-ATB后抑制上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

eIF3a 和HE4 表达与卵巢癌的相关性

目的：探讨真核细胞翻译起始因子3a(eukaryotic translation initiation factor 3,subunit A,eIF3a)和人附睾蛋白 4(human epididymis protein 4,HE4)与卵巢癌发生、发展的关系及eIF3a和HE4表达之间的相关性。方法：分别采用RTPCR 和免疫组织化学法检测181例卵巢癌患者、卵巢良性肿瘤患者及正常卵巢组织中eIF3a与HE4的mRNA和蛋白表达 情况。结果：eIF3a基因和HE4基因在正常卵巢、卵巢良性肿瘤及卵巢癌组织中的mRNA及蛋白表达水平均差异有统 计学意义(P<0.05)。eIF3a基因和HE4基因mRNA表达在卵巢癌组织与正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织与正常卵巢组 织中差异均有统计学意义(P<0.05);其中正常卵巢组织eIF3a基因mRNA表达水平高于卵巢良性肿瘤和卵巢癌组织,而 HE4基因mRNA表达水平从正常卵巢、卵巢良性肿瘤到卵巢癌组织中逐渐升高;HE4基因mRNA表达水平卵巢癌高于 卵巢良性肿瘤组织(P<0.001)。eIF3a蛋白在正常卵巢、卵巢良性肿瘤及卵巢癌组织中的阳性表达率分别为0,66.7% 和 81.0%,HE4蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织及卵巢癌组织中的阳性表达率分别为0,27.8%和56.2%。eIF3a 蛋白和HE4蛋白表达阳性率在卵巢癌组织与卵巢良性肿瘤组织、卵巢癌组织与正常卵巢组织、良性肿瘤组织与正常 卵巢组织中差异均有统计学意义(P<0.001)。eIF3a蛋白和HE4蛋白表达水平呈正相关(r=0.35,P<0.05)。结论：eIF3a和 HE4的表达与卵巢癌发生相关,二者可能通过细胞外调节蛋白激酶通路相互联系。