白芍的通便作用及其对便秘小鼠结肠AQP4、VIP表达的影响

目的 :观察白芍的通便作用及其对慢传输型便秘(STC)小鼠结肠水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP 4)、血管活性肠肽(vasoactine intrestinal peptide,VIP)的影响,探讨白芍通便作用及机制。方法 :将60只雄性KM小鼠随机分为空白组,模型组,莫沙必利组,白芍高、中、低剂量组6组。采用盐酸洛哌丁胺对除空白组以外的5组小鼠灌胃7 d建立STC小鼠模型。分别以白芍、莫沙必利对白芍高、中、低剂量组和莫沙必利组给药治疗7 d。分别于造模前、造模后、治疗后检测6 h排便干重、粪便含水率,于治疗后检测小肠推进率并使用酶联免疫法(ELISA)检测AQP 4、VIP在结肠的表达量。结果:1白芍显著提高STC小鼠粪便含水率、小肠推进率(P0.05)。2白芍高剂量显著提高STC小鼠单位时间排便量(P0.05)。3白芍高、中剂量增加小鼠粪便含水率的能力显著高于莫沙必利(P0.05)。4白芍高、中剂量显著降低STC小鼠结肠VIP、AQP 4水平(P0.05)。结论:白芍对STC小鼠具有显著的通便作用。其通便作用可能主要由降低结肠VIP及AQP 4水平,增加肠道内水分并降低肠道平滑肌张力,减少粪便下行阻力实现。     

清热利湿方对特应性皮炎小鼠皮肤屏障蛋白表达的影响

目的探讨清热利湿方对特应性皮炎小鼠皮损及皮肤屏障蛋白表达的影响。方法将60只BALB/c雌性小鼠随机分为空白组、模型组、清热利湿方低剂量组、清热利湿方中剂量组、清热利湿方高剂量组、西替利嗪组,每组10只。除空白组外,其余组用卵清蛋白制备小鼠特应性皮炎模型。致敏结束后,清热利湿方低、中、高剂量组分别给予1 g/mL、2 g/mL、4 g/mL的清热利湿方灌胃,西替利嗪组给予25 mg/mL的西替利嗪灌胃,空白组、模型组灌胃等量的生理盐水,均1次/d,连续2周。灌胃结束后24 h内处死小鼠,取背部皮肤组织进行HE染色病理观察,RT-PCR检测小鼠皮肤组织中丝聚蛋白(FLG)、兜甲蛋白(LOR)、表皮蛋白(IVL)mRNA表达水平。结果临床表现及皮肤病理结果显示,各药物组小鼠皮损严重程度均轻于模型组,且清热利湿方低、中、高剂量组呈浓度梯度依赖性减轻。清热利湿方各组和西替利嗪组小鼠皮肤组织中FLG、LOR、IVL mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0.05),清热利湿方低、中、高剂量组各指标呈浓度梯度依赖性增高,清热利湿方高剂量组与西替利嗪组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论清热利湿方可通过上调特应性皮炎小鼠皮肤屏障蛋白表达水平,减轻皮损。     

蒲辅周润肠通便制剂对慢传输型便秘小鼠血清血管活性肠肽及结肠组织一氧化氮的影响

目的:探讨蒲氏润肠通便制剂对慢传输型便秘小鼠的作用机制。方法:选取昆明种小鼠32只,随机分为模型组、空白组、莫沙必利组、润肠通便胶囊组四组。除空白组外,其余各组均分别给予20mg/kg复方地芬诺酯灌胃,连续7天,确定造模成功后,分组干预。各治疗组给药2天后即处死,按照试剂盒要求检测血清中VIP及结肠组织中NO的含量。结果:与模型组比较,润肠通便胶囊组小鼠VIP及NO含量明显降低(P0.05)。结论:蒲氏润肠通便胶囊能通过降低慢传输型便秘小鼠血清中VIP及结肠组织中NO的含量,达到治疗慢传输型便秘的作用。     

益气活血通便方对慢传输型便秘大鼠的治疗作用及机制

目的：探讨益气活血通便方对慢传输型便秘(STC)大鼠的治疗作用及机制。方法：采用盐酸洛哌丁胺灌胃法建立STC大鼠模型,设定正常组、模型组、莫沙必利组、益气活血通便方低、中、高剂量组(3.51、7.02、14.04 g·kg^-1)给药后观察各组大鼠一般体征变化、计算粪便含水率及肠道推进率;采用苏木素-伊红染色观察结肠组织黏膜炎症改变;采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠结肠P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量;采用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测大鼠结肠组织水通道蛋白(AQP)3、AQP4、AQP8和c-Kit蛋白灰度值,通过16S r RNA高通量测序检测肠道菌群变化。结果：经过益气活血通便方给药治疗10 d后,与模型组比较,益气活血通便方不同剂量组和莫沙必利组大鼠的粪便含水率和肠道推进率均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,益气活血通便方中、高剂量组和莫沙必利组大鼠结肠无明显黏膜炎症改变,杯状细胞排列较规整无断裂、数量较多。益气活血通便方中、高剂量组和莫沙必利组血清中SP含量明显升高(P<0.05,P<0.01),VIP明显降低(P&...     

固肺消积饮调控上皮—间质转化相关miRNA对肺癌A549细胞转移的抑制作用

目的 探讨固肺消积饮对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用及其通过调节上皮-间质转化(EMT)相关miRNA对肺癌A549细胞增殖、迁移能力的影响。方法 (1)将40只Balb/c裸鼠随机分为对照组、顺铂组和固肺消积饮低、中、高剂量组，每组8只。各组均采用皮下接种法建立肺癌移植瘤模型，顺铂组于造模后第1,3,5天给予顺铂溶液1 mL腹腔注射，固肺消积饮低、中、高剂量组分别于造模后给予固肺消积饮13 g/kg、26 g/kg、52 g/kg灌胃14 d,观察各组皮下成瘤情况，计算移植瘤体积、瘤重和抑瘤率。(2)将40只SD大鼠随机分为4组各10只，空白组给予生理盐水灌胃7 d制备空白血清，固肺消积饮低、中、高剂量组分别给予固肺消积饮9 g/kg、18 g/kg、36 g/kg灌胃7 d制备固肺消积饮低、中、高剂量含药血清。取肺癌A549细胞，实验分为空白组、固肺消积饮低含药血清、固肺消积饮中含药血清、固肺消积饮高含药血清组，采用CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性。取肺癌A549细胞，实验分为空白组和固肺消积饮高含药血清组，流式细胞仪检测A549细胞周期，Transwell小室实验检...     

消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达的影响

目的:评估消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达的影响。方法:选择60只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组,15只/组,均在右侧腋部皮下接种0.2 ml 的Lewis肺癌细胞。8 d后对照组予以0.80 ml/20g 0.9%氯化钠溶液在瘤体表面外敷,消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组分别给予0.20 ml/20g、0.40 ml/20g、0.80 ml/20g的消积抑癌外敷方,在瘤体表面外敷,干预30 d后将小鼠处死、剥离瘤组织,计算各组瘤重、抑瘤率、脏器指数,SP免疫组化法、Western blot法测定Survivin蛋白水平。结果:消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组瘤重均低于对照组,且消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组瘤重依次降低。消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组抑瘤率逐渐增加,且组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组的胸腺指数、脾脏指数均高于对照组; 消积抑癌高剂量组胸腺指数、脾脏指数高于消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组(均P<0.05)。对照组肺转移灶个数>消积抑癌低剂量组>消积抑癌中剂量组>消积抑癌高剂量组。对照组Survivin蛋白积分、阳性率及Survivin蛋白相对表达量均高于消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组,且消积抑癌高剂量组Survivin蛋白积分、阳性率及Survivin蛋白相对表达量最低(P<0.05)。结论:消积抑癌外敷方可有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达。     

五紫三黄方对激素依赖性哮喘模型小鼠下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能的影响

目的观察五紫三黄方对醋酸泼尼松片干预治疗的哮喘模型小鼠下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴功能的影响。方法将120只BALB/C小鼠随机分为空白组、模型组、醋酸泼尼松片组和五紫三黄方低、中、高剂量组,每组20只。空白组小鼠用生理盐水腹腔注射和雾化,其余5组小鼠于第1、7、14天给予腹腔注射10μg卵蛋白+2mg氢氧化铝凝胶;第21天开始用1%卵蛋白雾化激发,每天1次,连续7天,其后每隔3天雾化1次,共雾化18次。每次雾化前醋酸泼尼松片组和五紫三黄方低、中、高剂量组小鼠均给予3.9 mg/kg醋酸泼尼松灌胃,第42天开始按照每两天醋酸泼尼松0.325 mg/kg速度撤减激素用量,于第63天全部撤离;同时从第35天开始五紫三黄方低、中、高剂量组分别给予五紫三黄方配方颗粒1.994g/kg、3.988 g/kg、7.976 g/kg灌胃,模型组和空白组给予等体积的生理盐水;第64天采用放射免疫法测定各组小鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(COR)含量。结果模型组与空白组小鼠血浆COR、CRH和ACTH含量比较差异无统计学意义(P0.05);与模型组比较,醋酸泼尼松片组小鼠以上指标均降低(P0.05或P0.01);与醋酸泼尼松片组比较,五紫三黄方低、中、高剂量组以上指标均有升高(P0.05或P0.01),且五紫三黄方高剂量组的改善程度优于五紫三黄方低、中剂量组(P0.05或P0.01)。结论五紫三黄方能够改善醋酸泼尼松片干预治疗哮喘小鼠导致的HPA轴功能受损,且大剂量使用效果更佳。     

秦岭松花粉治疗小鼠前列腺增生实验研究

目的：观察秦岭产松花粉治疗小鼠前列腺增生的临床疗效,验证中医“以脏补脏“的治疗理论。方法：取60只昆明种雄性小鼠,其中50只采用腹腔注射丙酸睾酮的方式诱发小鼠前列腺增生模型,随机分为模型组、空白组、阳性对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组各10只,另10只给予腹腔注射橄榄油为空白组。高剂量组、中剂量组、低剂量组以不同剂量松花粉水煎液灌胃;阳性对照组以前列康水混悬液灌胃;空白组、模型组以等体积生理盐水灌胃。结果：与模型组比较,空白组、阳性对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组的小鼠前列腺湿重及前列腺指数均低于模型组（P〈0．05）;高剂量组、中剂量组、低剂量组之间比较,小鼠前列腺湿重及前列腺指数无明显差异（P〉0．05）;高剂量组、中剂量组、低剂量组与阳性对照组比较,小鼠前列腺湿重及前列腺指数无明显差异（P〉0．05）。结论：秦岭松花粉对丙酸睾酮所致的小鼠前列腺增生有抑制作用。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠运动及炎症反应的调节作用

目的 观察调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠运动及血清干细胞生长因子(SCF)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨调胃消痞方治疗功能性消化不良的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、调胃消痞方组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用夹尾刺激联合不规则喂食7 d的方法建立功能性消化不良模型。造模结束后,调胃消痞方组给予5.00 g/mL调胃消痞方药液灌胃,莫沙必利组给予0.50 mg/mL枸橼酸莫沙必利片剂药液灌胃,空白组与模型组均给予等体积生理盐水灌胃,均每日1次,连续灌胃14 d。比较各组大鼠体重、胃内残留率、小肠推进率,HE染色观察各组大鼠胃窦部组织病理学形态,ELISA法检测各组大鼠血清SCF和IL-6水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体重、小肠推进率及血清SCF水平均明显降低(P均<0.05),胃内残留率及血清IL-6水平均明显升高(P均<0.05),大鼠胃窦黏膜腺体中可见少量炎性细胞浸润;与模型组比较,莫沙必利组、调胃消痞方组大鼠体重、小肠推进率及血清SCF水平均明显升高(P均<0.05),胃内残留率及血清IL-6水...     

益肾通络方对苯并（a）芘致精子DNA损伤模型小鼠睾丸靶基因影响的多组学研究

目的 探讨益肾通络方对精子DNA损伤的影响及可能作用机制。方法 40只ICR小鼠随机分为空白组，模型组和益肾通络方低、中、高剂量组，每组8只。除空白组外其余各组按100 mg/（kg·d）灌胃苯并（a）芘复制精子DNA损伤模型，益肾通络方低、中、高剂量组上午造模，下午分别给予益肾通络方水煎液5.95、11.89、23.78 g/（kg·d）灌胃，空白组和模型组同时灌胃0.1 ml/10 g生理盐水，各组均持续8周。检测各组小鼠精子DNA碎片指数（DFI），根据DFI结果进行睾丸转录组学和蛋白组学分析，对两组学的结果进行趋势分析、GO分析和KEGG富集通路分析。采用九象限法筛选益肾通络方作用靶基因，并采用Western blot法进行验证。结果 模型组小鼠精子DFI明显高于空白组（P<0.01）；与模型组比较，益肾通络方高剂量组小鼠精子DFI显著下降（P<0.01），而益肾通络方低、中剂量组差异无统计学意义（P>0.05），故对空白组、模型组、益肾通络方高剂量组进行转录组学和蛋白组学分析。结果显示，共筛选出1272个差异基因（DEGs）和1309个差异蛋白（DEPs）。...     

补肾活血方干预小鼠膝骨关节炎软骨修复的机制

目的 观察补肾活血方干预对小鼠膝骨关节炎模型的影响,初步探讨其作用机制.方法 将C57BL/6雄性小鼠,随机分为假手术组,模型组,补肾活血方低、高剂量组.补肾活血方低、高剂量组分别给予相应剂量的补肾活血方灌胃,模型组、假手术组给予等体积的蒸馏水灌胃,干预8周后取材,采用HE染色及番红O-固绿染色观察膝关节组织形态学改变...     

补肾活血方对帕金森病模型小鼠回肠组织TLR/NF-κB通路及肠道菌群的影响

目的 从肠道菌群探讨补肾活血方治疗帕金森病（PD）的可能作用机制。方法 将72只雄性C57/BL6J小鼠随机分为空白组、模型组、美多芭组及补肾活血方低、中、高剂量组,每组12只。空白组小鼠腹腔注射10 ml/kg生理盐水,其余各组小鼠采用腹腔注射浓度为3 mg/ml的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP） 30 mg/kg诱导PD小鼠模型,均每天1次,连续7天。造模成功后,补肾活血方低、中、高剂量组分别给予补肾活血方7.5、15、30 g/（kg·d）灌胃,美多芭组给予多美多芭片112.5 mg/（kg·d）灌胃,空白组和模型组予15 ml/（kg·d）蒸馏水灌胃,均每天灌胃1次,连续14天。采用爬杆实验、转棒实验、抓力实验和负重游泳实验评估小鼠行为学指标;16S rRNA高通量测序技术分析各组小鼠肠道菌群改变;Western Blot法测定小鼠回肠组织Toll样受体（TLR）/核因子κB (NF-κB)通路炎症因子[包括Toll样受体2 (TLR2)、Toll样受体4 (TLR4)、NF-κB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1...     

脾虚证功能性消化不良十二指肠黏膜下神经节损伤及四君子汤对其干预的研究

目的 研究脾虚证功能性消化不良(Functional dyspepsia, FD)十二指肠黏膜下神经节损伤表现及四君子汤对其干预的情况。方法 36只SD大鼠随机分为空白组、模型组和四君子汤低、中、高剂量组、西药组,每组6只。除空白组外,其他组均采用碘乙酰胺灌胃+站小平台法+隔日禁食法建立脾虚气滞证FD大鼠模型。四君子汤各剂量组分别给予相应剂量四君子汤灌胃,西药组给予枸橼酸莫沙必利灌胃,空白组和模型组灌胃等量生理盐水。比较6组大鼠造模前后、治疗前后体质量变化情况,治疗后的胃排空率、十二指肠黏膜下神经节细胞结构形态与数量。结果 造模后,其他5组大鼠的体质量增加均少于空白组(均P<0.05);药物治疗后,四君子汤中、高剂量组和西药组大鼠的体质量增加均大于模型组(均P<0.05)。模型组的胃排空率低于空白组,而四君子汤各剂量组和西药组大鼠的胃排空率均高于模型组(均P<0.05)。模型组的十二指肠黏膜下神经元细胞数量低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);四君子汤中、高剂量组和西药组的十二指肠黏膜下神经元细胞数量均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。...     

龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响

目的 探讨龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响。方法 将60只肺癌骨髓抑制小鼠随机分为4组，空白组、模型组、龟板固本方低剂量组、龟板固本方高剂量组，每组15只。除空白组外，其他3组均建立肺癌小鼠化疗后骨髓抑制模型，龟板固本方低剂量组灌胃给药0.5 ml/d;龟板固本方高剂量组灌胃给药1 ml/d;空白组和模型组给等量生理盐水。4组均连续给药7 d,给药结束后，进行骨髓造血祖细胞集落和造血因子测定。结果 龟板固本方高、低剂量均能提高肺癌骨髓抑制小鼠外周血WBC、RBC和PLT数量，提升骨髓造血因子G-CSF、EPO和TPO含量，提高骨髓造血祖细胞CFU-GM、CFU-E、CFU-Meg集落计数，以高剂量组效果明显，与模型组比较，P<0.05。结论 龟板固本方可提高肺癌化疗骨髓抑制小鼠骨髓造血祖细胞数量和造血因子水平，提高外周血细胞数量，改善骨髓抑制。     

和枢消积丸对二甲基亚硝胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用研究

目的：评价和枢消积丸对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法：连续腹腔注射DMN 10mg/kg 3次诱导小鼠肝损伤的同时灌胃给予不同剂量的和枢消积丸,检测其体重、肝指数、肝功能及肝脏组织病理学等指标。结果：小鼠在注射DMN 3次后,其TP及ALB水平显著降低,ALT、AST、TBIL、DBIL以及TBA水平显著升高,与对照组比较差异具有统计学意义。予以和枢消积丸灌胃后,和枢消积丸各剂量组均可显著性改善DMN小鼠肝细胞坏死,降低其病理评分,且可显著性降低DMN小鼠血清ALT水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。且中剂量组可降低DMN小鼠血清AST水平(P<0.01),高剂量组可降低DMN小鼠血清AST、TBIL、DBIL以及TBA水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：和枢消积丸对DMN诱导小鼠肝损伤具有较好的保护作用。     

补肾健脾方对免疫性卵巢功能衰退小鼠性激素及卵子质量的影响

目的探讨补肾健脾方治疗卵巢储备功能减退的可能作用机理。方法 60只小鼠随机分为空白组、模型组、倍美力组和补肾健脾方高、中、低剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组建立免疫性卵巢功能衰退小鼠模型。于造模后1周开始补肾健脾方低、中、高剂量组分别给予浓度为0.54、1.08、2.16 g/ml的补肾健脾方灌胃,每次0.3 ml,倍美力组给予倍美力片溶液(浓度0.002 mg/ml)0.3 ml灌胃,空白组和模型组均予生理盐水0.3 ml灌胃,连续90天,每周休息1天。测定各组小鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平,测量卵巢重量并进行卵巢组织HE染色,计数卵母细胞数目,电镜下观察卵巢组织形态学改变。结果与正常组比较,模型组小鼠血清FSH、LH水平明显升高,E2水平明显降低,卵巢重量降低,卵母细胞数减少(P0.01)。与模型组比较,补肾健脾方高剂量组与倍美力组均能降低血清LH与FSH水平,升高E2水平,提高卵巢重量和卵母细胞数(P0.01)。电镜显示,模型组小鼠的卵母细胞透明带厚度不均匀,边界不清晰,可见到髓样小体和许多微绒毛;补肾健脾方高剂量组和倍美力组小鼠的卵母细胞透明带厚度比较均匀,边界也比较清晰。结论补肾健脾方可调节卵巢储备功能下降小鼠的生殖激素水平,提高卵子数量与质量,可能是其治疗卵巢储备功能减退的作用机理之一。     

散结通脉方对脂质代谢相关蛋白表达及动脉粥样硬化的影响

目的 观察散结通脉方通过调节脂质代谢相关蛋白表达发挥抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 将10只C57BL/6Cnc小鼠作为空白组，50只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组，阿托伐他汀组，散结通脉方低、中、高剂量组。空白组给予普通饲料喂养，其余各组给予高脂饲料喂养，并建立动脉粥样硬化模型。各组灌胃处理4周后，进行全自动生化分析仪检测血清血脂，HE染色观察小鼠主动脉斑块病理情况，免疫组化法及RT-PCR法检测小鼠主动脉斑块组织中脂质代谢蛋白ABCA1、ABCG1、CD36、SR-A1表达情况。结果 给予不同剂量散结通脉方干预后，各组小鼠血脂水平均有不同程度改善，其中散结通脉方高剂量组中TC、TG、LDL-C的水平明显下降(P <0.05,P <0.01),HDL-C水平明显升高(P <0.01)。HE染色结果显示，散结通脉方可以减少主动脉斑块大小，改善内膜病变，减少巨噬细胞、泡沫细胞等浸润。免疫组化法及RT-PCR法结果显示，散结通脉方高剂量组可以明显上调ABCA1、ABCG1蛋白及m RNA的表达(P <0.05,P <0.01)，下调CD...     

自拟消痘方对去势小鼠性激素及免疫调节作用的影响

目的:观察消痘方对去势小鼠性激素及免疫调节作用的影响。方法:将50只雄性小鼠摘除睾丸后随机分为消痘方高、中、低剂量组、丙酸睾酮组及模型组,分别予消痘方15.6、7.8、3.9 g生药/kg灌胃,丙酸睾酮注射液肌肉注射(20 mg/kg),模型组和空白对照组分别灌胃给予等量蒸馏水,第8天测定精液囊和包皮腺的重量并计算脏器指数;将50只雌性小鼠摘除卵巢后随机分为消痘方高、中、低剂量组、苯甲酸雌二醇组及模型组,分别予消痘方15.6、7.8、3.9 g生药/kg灌胃,苯甲酸雌二醇注射液皮下注射,模型组和空白对照组分别灌胃给予等量蒸馏水,第8天测定子宫重量并计算脏器指数;将50只雄性小鼠随机分为消痘方高、中、低剂量组、香菇菌多糖片组及空白组,分别予消痘方15.6、7.8、3.9 g生药/g、香菇菌多糖片(0.3 g/kg)、等量蒸馏水灌胃,连续给药7 d后测定吞噬系数和吞噬指数。结果:消痘方高剂量组去势雄性小鼠精液囊和包皮腺脏器指数显著降低(P<0.05);消痘方高、中剂量组去势雌性小鼠子宫脏器指数显著升高(P<0.01或P<0.05);消痘方高剂量组小鼠吞噬指数显著升高(P<0.01),高、中、低剂量组小鼠吞噬系数显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:消痘方能降低去势雄性小鼠精液囊和包皮腺脏器指数,升高去势雌性小鼠子宫脏器指数;升高小鼠吞噬系数和吞噬指数。     

补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响

目的观察补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法将50只8～9周龄雄性Balb/C小鼠随机分为空白组、模型组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组10只。空白组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg造模。空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,补肾活血方低、中、高剂量组给予相应浓度补肾活血方灌胃,每日1次,连续30 d。检测各组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力,睾丸组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR和Western blot分别检测小鼠睾丸组织Nrf2 mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力及睾丸组织SOD、CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,睾丸组织Nrf2m RNA和蛋白表达均显著降低;与模型组比较,补肾活血方组小鼠精子浓度和活力,睾丸组织SOD、CAT活性明显增加,MDA水平显著降低,睾丸组织Nrf2m RNA和蛋白表达均显著升高。结论补肾活血方可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,改善环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤。     

益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织Bcl-2、Bax、MMP-9表达的影响

目的探讨益肺散结方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将50只建模小鼠随机分为模型组、顺铂组及益肺散结方低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃,1次/d,连续21 d;益肺散结方低、中、高剂量组分别给予含生药0.5,1.0,2.0 g/mL的益肺散结药液灌胃,1次/d,连续21 d;顺铂组给予2 mg/kg顺铂腹腔注射,隔日1次,共21 d。干预结束后处死各组小鼠,剥离瘤组织并称瘤质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量。结果益肺散结方中、高剂量组和顺铂组瘤质量均明显低于模型组(P均0.05),且益肺散结方中、高剂量组和顺铂组抑瘤率均明显高于益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组瘤质量和抑瘤率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。益肺散结方中、高剂量组移植瘤组织中Bcl-2 mRNA表达量和MMP-9蛋白表达量均明显低于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),而Bax mRNA表达量均明显高于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2、MMP-9表达有关。