C646靶向KAT3b通过Survivin乙酰化调控食管癌侵袭和迁移

目的 探讨乙酰基转移酶抑制剂C646靶向KAT3b通过Survivin蛋白乙酰化影响食管癌细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)、迁移和侵袭的机制。方法 体外培养食管癌TE-1细胞,MTT法筛选C646最佳给药浓度;C646处理TE-1细胞为实验组(C646组),DMSO处理TE-1细胞为对照组(DMSO组);实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测KAT3b mRN表达量;免疫共沉淀法检测Survivin蛋白乙酰化;Western blot法检测KAT3b及EMT相关蛋白表达;MTT法检测细胞存活能力,细胞划痕实验观察迁移能力,Transwell实验检测侵袭能力。结果 C646组中KAT3b mRNA和蛋白表达量下降,且Survivin蛋白乙酰化水平下降;C646组中E-cadherin蛋白表达上调,而N-cadherin、Snail和Slug蛋白表达下降。C646组中食管癌TE-1细胞存活、迁移和侵袭能力显著下降。结论 C646可能通过下调KAT3b的表达降低Survivin蛋白乙酰化水平,进而抑制食管癌细胞EMT、存活及迁移侵袭能力。     

5-氟脲嘧啶联合尼美舒利对人食管癌EC109细胞VEGF表达的研究

目的:通过观察5-氟脲嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)、尼美舒利(Nimesuhde,NIM)单独或联合作用对人食管癌EC109细胞血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,初步探讨5-FU、NIM抑制食管癌血管生成的机制.方法:培养食管癌EC109细胞,不同浓度5-FU、NIM单独或联合作用24 h后.MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测VEGF mRNA表达情况;Western blot法检测VEGF蛋白表达.结果:NIM与5-Fu联合作用于食管癌EC109细胞株时,其抑制率与凋亡率较两者单独作用时高,且VEGF mRNA及蛋白的表达水平低于两者单独作用时的表达水平.结论:NIM联合:5-FU能有效抑制食管癌EC109细胞增殖,其中抑制VEGF表达可能为其机制之一.     

青藤碱调节EC109细胞增殖与凋亡的COX-2信号通路研究

目的研究青藤碱对食管癌EC109细胞增殖和凋亡的影响及其潜在机制。方法以不同浓度青藤碱分别处理体外培养的食管癌EC109细胞,72h后用CCK8法检测细胞增殖,用AnnexinV/PI双染与流式细胞术检测细胞凋亡,用Westernblot检测COX-2和Survivin蛋白的表达。结果采用0.2、0.4mmol/L青藤碱处理EC109细胞72h后,细胞增殖显著被抑制;细胞凋亡检测结果显示,与对照组相比,中、高剂量组细胞凋亡率显著升高;Westernblot检测结果显示COX-2和Survivin蛋白在中、高剂量组中表达水平显著下降。结论青藤碱在体外能抑制EC109细胞增殖并促进凋亡,其机制可能与抑制COX-2和Survivin蛋白表达相关。     

抑制DNA-PKcs对放射治疗后食管鳞癌细胞系EC109自噬蛋白表达和增殖的影响

目的 研究抑制DNA-PKcs对放射照射(X-Ray)后食管鳞癌细胞EC109自噬蛋白表达和增殖的影响.方法 用NU7441抑制DNA-PKcs;放射照射处理食管鳞癌细胞EC109;实验共分为4组(对照组、NU7441组、X-Ray组、X-Ray+ NU7441组).蛋白免疫印迹(Western blot)法检测自噬蛋白Beclin-1及LC3B的表达;流式细胞术检测凋亡;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况.结果 p-DNA-PKcs在NU7441处理食管鳞癌细胞EC109后表达降低,X-Ray照射后表达升高.与未处理细胞(对照组)相比,X-Ray+NU7441组Beclin-1及LC3B均表达升高,与X-Ray组相比,X-Ray+NU7441组Beclin-1表达升高.与对照组相比,X-Ray组及X-Ray+NU7441组凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与X-Ray组相比,X-Ray+ NU7441组细胞凋亡率明显增加.M T T 结果显示,与对照组相比,X-Ray组及X-Ray+ NU7441组增殖明显被抑制,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NU7441抑制EC109细胞DNA-PKcs蛋白表达后,可促进肿瘤细胞自噬蛋白Beclin-1和LC3B表达,促进凋亡、抑制细胞增殖.     

PI3K/Akt信号通路抑制剂对食管癌细胞EC109中FR和hnRNP-E1表达的影响

目的研究PI3K/Akt信号通路靶向抑制剂LY294002对人食管癌细胞EC109中叶酸受体(FR)和核内不均一核糖核蛋白E1(hnRNP-E1)表达的影响。方法不同浓度LY294002作用于人食管癌细胞株EC109不同时间段后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,免疫印迹法(Westorn blot)检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(P-Akt)、FR和hnRNP-E1的表达情况。结果 MTT法检测结果显示,LY294002抑制作用与浓度及作用时间呈正相关趋势,P-Akt和FR蛋白表达明显下降,hnRNP-E1蛋白表达无显著变化。结论阻断PI3K/Akt信号通路可以改变人食管癌细胞EC109中FR的表达,并明显抑制细胞增殖,其机制可能与抑制Akt磷酸化有关。     

毛兰素通过CCL2-CCR2信号轴介导的免疫逃避抑制食管癌细胞的恶性进展

目的:探讨毛兰素对食管癌(EC)细胞恶性进展的影响及其作用机制。方法:收集2021年3月至2022年12月期间在本院根治手术治疗EC患者(40例)的癌组织及距离癌组织3cm处的癌旁组织；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测EC组织及细胞中CCL2、CCR2 mRNA及蛋白表达水平；以不同浓度的毛兰素(0、10、20、40、60、80、160nmoL/L)干预ECA109细胞48h, MTT法检测细胞增殖，筛选最佳干预浓度；将ECA109细胞分为control组(正常培养)、毛兰素低、中、高剂量组(20、40、60nmoL/L)、pcDNA组(转染pcDNA3.1)、pcDNA-CCL2组(转染pcDNA3.1-CCL2),MTT法、平板克隆实验、Transwell小室和流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡；ECA109细胞和CD8⁺T细胞共培养后，分为T细胞组、共培养组、毛兰素组、pcDNA组、pcDNA-CCL2组，MTT、流式细胞仪检测CD8⁺T细胞增殖、凋亡，酶联免疫吸附(ELISA)法检测CD...     

姜黄素对体外培养的人食管癌Ec-109细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究姜黄素对体外培养的人食管癌(esophageal carcinoma 109,Ec-109)细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用噻唑兰(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度姜黄素对人食管癌Ec-109细胞增殖的影响;流式细胞术检测Ec-109细胞的凋亡情况;免疫细胞化学方法检测Fas、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达的情况.结果 姜黄素可显著抑制Ec-109细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(inhibitory concentraltion 50,IC50)为22.09μmol/L(姜黄素浓度为80μmol/L作用60h).不同浓度姜黄素均可诱导Ec-109细胞凋亡.姜黄素可显著下调Ec-109细胞PCNA蛋白表达,显著上调Fas蛋白表达.结论 姜黄素可抑制体外培养的人食管癌Ec-109细胞的增殖,诱导其凋亡.     

NU7026对人肝癌细胞HepG2生物学行为的影响

目的探讨NU7026对HepG2细胞的影响,为治疗肝癌提供理论基础。方法用NU7026作用HepG2细胞,将实验分为空白组、对照组和NU7026组。 CCK8实验检测NU7026对肝癌HepG2细胞存活率的影响。生长曲线实验和克隆实验检测HepG2细胞增殖能力,划痕实验检测HepG2细胞迁移能力,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡和周期。结果与0 μmol/L组和DMSO组比较,15 μmol/L和20 μmol/L NU7026作用于HepG2细胞,细胞存活率明显下降(P＜0.05);与DMSO组相比,10 μmol/L NU7026作用于HepG2细胞24、48、72 h后,细胞存活率下降(P＜0.05);10 μmol/L NU7026作用HepG2细胞,细胞增殖能力和迁移能力下降(P＜0.05),细胞凋亡率增加(P＜0.05),细胞周期无明显改变。结论NU7026能抑制HepG2细胞增殖能力和迁移能力可能与促进细胞凋亡有关。     

γ分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对肝癌细胞增殖的影响

[目的]探索γ分泌酶抑制剂MW167阻断Notch信号通路对肝癌细胞增殖的影响。[方法]通过Western blotting和RT-PCR方法检测Notch受体各亚型的表达。用不同浓度(5、10、20μmol/L)MW167处理肝癌细胞,48h后用Western blotting法检测Notch各蛋白的表达,采用RT-PCR法检测Notch信号通路下游基因HES1 mRNA表达,MTT法测定细胞增殖。[结果]HepG2细胞中可检测到Notch1~4蛋白和mRNA的表达。不管是与培养基对照还是DMSO对照相比,不同浓度MW167对Notch1~4蛋白的表达没有显著影响。与相应浓度的对照组相比,MW167处理组HES1 mRNA表达下降(P<0.05)。随着MW167处理浓度升高,HES1 mRNA表达抑制率逐渐升高(P<0.05)。MTT法检测结果显示,MW167处理的细胞,其吸光度高于对照组(P<0.05),且随着MW167浓度的升高,细胞增殖率相应升高。[结论]HepG2细胞中可检测到Notch1~4蛋白和mRNA的表达,MW167处理可降低HES1 mRNA表达,MW167处理可促进细胞的增殖。     

反义核酸对人结肠癌SW480细胞存活素表达和增殖的抑制

目的:研究存活素(Survivin)反义寡核苷酸对人结肠癌SW480细胞增殖的影响.方法:针对Survivin mRNA 序列设计了反义寡核甘酸,转染SW480细胞;RT-PCR检测细胞中Survivin 基因的mRNA 的表达,Western blot显示Survivin蛋白水平,以MTT法检测细胞增殖.结果:Survivin 反义寡核苷酸可明显降低SW480细胞中Survivin 的mRNA 和蛋白水平;MTT比色法结果说明人Survivin 反义寡核苷酸抑制SW480细胞增殖,抑制率远高于反义寡核苷酸组和空白对照组.结论:Survivin反义寡核苷酸能有效的下调SW480细胞Survivin的表达,同时抑制细胞增殖,有望应用于人结肠癌辅助治疗之中.     

靶向Survivin基因microRNA诱导肝癌细胞凋亡的实验

目的:探讨靶向Survivin的microRNA转染肝癌细胞阻抑Survivin表达,及其对肝癌细胞凋亡、增殖的影响。方法:设计合成特异性靶向Survivin的microRNA的序列。肝癌细胞株HepG2接种于细胞培养板内,分为5组,空白对照组、脂质体组和低、中、高浓度转染组(分别给予50、100和200 nmol/L microRNA转染);作用后收集各组细胞。四氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的microRNA对细胞的生长抑制率。流式细胞术检测各组细胞增殖率和凋亡指数。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测靶向Survivin的mRNA表达水平。结果:通过MTT检测,不同浓度microRNA转染组细胞的抑制率明显高于对照组(P<0.05)。各浓度mi-croRNA转染组细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),高浓度转染率最明显(P<0.05)。各浓度microRNA转染组细胞增殖指数明显低于对照组(P<0.05),高浓度转染组最明显(P<0.05)。各浓度microRNA转染组细胞Sur-vivin的mRNA转录水平有不同程度减弱。结论:不同浓度Survivin的microRNA转录能下调Survivin的mRNA表达,诱导肝癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

miR-155对食管癌EC109细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 研究microRNA-155(miR-155)对高转移性人食管癌EC109细胞增殖和侵袭等生物学行为的影响.方法 以人食管癌EC109基因组DNA为模板,经PCR法扩增miR-155的前体序列,通过BamHⅠ和HindⅢ双酶切后将其亚克隆入真核表达载体pcDNA 3.1(-);然后将构建成功的pcDNA3.1(-)-pri-miR-155载体(命名为p-miR-155)体外瞬时转染人食管癌EC109细胞,利用qRT-PCR(quantitative Real-time PCR)法检测mR-155成熟体的表达水平,并利用MTT实验、克隆形成实验和划痕法检测EC109细胞的增殖、克隆形成以及体外迁移能力.结果 成功构建携miR-155的真核表达载体;与空白(Mock)和对照组(p-Ctrl)相比,转染后的EC109细胞过表达miR-155、p-miR-155载体转染组EC109细胞的增殖抑制明显增加(P<0.01),同时克隆形成能力(在100和1000个细胞/孔接种条件下)明显下降(P<0.01),以及伤口愈合能力下降(P<0.01).结论 过表达miR-155可显著抑制人食管癌EC109细胞的增殖和迁移能力,为食管癌的治疗提供了潜在的策略.     

5-氮杂胞苷对Eca109细胞增殖及RUNX3基因表达的影响

目的 探讨去甲基化制剂5-氮杂胞苷(5-azaC)干预对Eca109细胞增殖及其抑癌基因RUNX3表达的影响.方法 应用MTT法来观察5-azaC对Eca109细胞增殖的抑制能力;采用10 μmol/L、20 μmol/L和50 μmol/L 3种不同浓度的5-azaC处理Eca109细胞株,采用MSP检测干预前后RUNX3基因启动子区的甲基化状况;应用RT-PCR、Western blotting检测干预前后RUNX3基因的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 Eca109细胞RUNX3基因启动子区处于异常的高甲基化状态,经5-azaC处理后,高甲基化的RUNX3基因启动子部分去甲基化;处理前启动子高甲基化的RUNX3基因其mRNA或蛋白均不表达,去甲基化处理后能重新激活该基因表达,经3种不同浓度5-azaC处理后,Eca109细胞生长减慢.结论 启动子区高甲基化是食管癌Eca-109细胞RUNX3基因失活的主要原因之一, 5-azaC能逆转RUNX3基因甲基化状态, 从而调控RUNX3基因表达并抑制细胞生长.     

Trastuzumab联合卡铂对过表达Her-2/neu食管癌细胞的抑制作用

目的：探讨trastuzumab联合卡铂（CBP）对过表达Her-2/neu的食管癌细胞增殖的抑制作用.方法：常规培养食管癌细胞株EC109及TE3,采用流式细胞仪筛选出高表达Her-2/neu的食管癌细胞株EC109;将对数期生长的食管癌EC109细胞分为trastuzumab治疗组、CBP治疗组以及trastu-zumab联合CBP治疗组,分别采用不同工作浓度的trastuzum-ab、CBP以及trastuzumab联合CBP对相应实验组的EC109细胞给药,MTT法检测各组药物在不同工作浓度时对食管癌EC109细胞增殖抑制率,AnnexinV/PI双染色法检测肿瘤细胞凋亡率.结果：Trastuzumab单药、CBP单药或Trastuzumab联合CBP均能有效抑制EC109细胞的增殖,其抑制效应呈剂量依赖性（P〈0.05）,当药物工作浓度≥1PPC（血浆峰浓度,PPC）时,Trastuzumab联合CBP对EC109细胞的增殖抑制效应明显强于Trastuzumab单药组或CBP单药组,差异有统计学意义（P〈0.05）.Trastuzumab单药或CBP单药均能诱导EC109细胞凋亡,当药物工作浓度≥1PPC时,Trastuzumab联合CBP诱导的EC109细胞平均凋亡率明显高于Trastuzumab单药组或CBP单药组,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：Trastuzumab与卡铂联合应用具有协同效应,可以有效地抑制过表达Her-2／neu的食管癌EC109细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡．     

白藜芦醇对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及EMT的影响

目的:研究白藜芦醇(RES)对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及上皮间质转化(EMT)的影响.方法:用不同浓度(50和100 μmol/L)的RES处理Eca-109细胞,采用细胞划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力,荧光定量PCR检测EMT蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白表达.结果:与对照组比较,RES各浓度(50 μmol/L和100 μmol/L)组均可明显抑制Eca-109细胞侵袭迁移(P<0.01),下调N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达(P<0.05~P<0.01),增加E-cadherin mRNA和蛋白表达(P<0.01).结论:RES抑制Eca-109细胞侵袭迁移能力,其机制可能通过下调MMP-2、MMP-9的表达,调控EMT蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达、抑制上皮间质转化过程.     

HOXA1基因反义寡核苷酸对食管癌细胞生长的影响

  目的  探讨同源异形盒A1(HOXA1)基因反义寡核苷酸（ASODN）对食管癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及机制。  方法  采用蛋白免疫印迹（Western blot）检测正常食管上皮细胞Het-1A和人食管鳞癌TE-1、EC9706和Eca109细胞HOXA1蛋白的表达,筛选高表达的食管鳞癌细胞进行后续实验;设计合成HOXA1 ASODN链、正义寡核苷酸(SODN)链及无义寡核苷酸（N-ODN）链;将筛选出的高表达的食管鳞癌细胞分为HOXA1 ASODN组（5、10、15 μmol/L的HOXA1 ASODN转染Eca109细胞）、对照组（细胞常规培养,不进行细胞转染）、SODN组（细胞转染15 μmol/L的SODN）和N-ODN组（细胞转染15 μmol/L的N-ODN）。采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell小室分别检测细胞活力、凋亡率及侵袭迁移能力;Western blot检测HOXA1、磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶（p-AKT）、细胞增殖核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、B细胞淋巴瘤-2蛋白（B-cell lymphoma 2,Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。  结果  与正常食管上皮细胞Het-1A比较,人食管鳞癌TE-1、EC9706和Eca109细胞HOXA1蛋白表达均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。HOXA1蛋白在Eca109细胞表达最高,因此选用Eca109细胞进行后续实验。转染HOXA1 ASODN的Eca109细胞HOXA1蛋白表达降低（P<0.05）。随着Eca109细胞转染HOXA1 ASODN浓度及时间增加,Eca109细胞活力降低,与对照、SODN、N-ODN组比较差异有统计学意义（P<0.05）。15 μmol/L的HOXA1 ASODN转染Eca109细胞后,与对照组比较,细胞侵袭和迁移能力降低,凋亡率升高,p-AKT、PCNA和MMP-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高（P<0.05）。  结论  HOXA1基因反义寡核苷酸可抑制食管癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,并诱导凋亡,机制与抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT信号通路可能有关。     

茵陈色原酮对结肠癌细胞增殖迁移的作用及其机制研究

目的:探讨茵陈色原酮(capillarisin,Cap)对结肠癌细胞增殖及迁移能力的影响及其机制?方法:采用不同浓度的Cap体外干预结肠癌细胞SW620及正常结肠细胞FHC,CCK-8比色法检测细胞增殖活性,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,实时定量PCR(qPCR)法检测癌基因(K-ras?c-Src?c-Myc)的mRNA表达,Western blot检测细胞上皮-间质转化(EMT)标志蛋白(E-cadherin?Vimentin)表达?结果:与DMSO对照组相比,各组Cap可显著抑制结肠癌细胞SW620增殖活性及迁移细胞数(P < 0.05),但对正常结肠细胞FHC增殖及迁移作用无显著差异(P > 0.05);与5-FU组相比,各组Cap对于正常结肠细胞FHC的增殖及迁移活性抑制作用显著减小(P < 0.05)?与DMSO对照组相比,各组Cap可显著降低结肠癌细胞K-ras?c-Src?c-Myc的mRNA水平?与DMSO对照组相比,Cap高剂量组可提高结肠癌细胞上皮标志物E-cadherin蛋白表达,降低间质标志物Vimentin蛋白表达?结论:Cap可能通过抑制癌基因(K-ras?c-Src?c-Myc)mRNA表达抑制结肠癌细胞增殖,通过逆转EMT过程抑制结肠癌细胞转移?与5-FU相比,Cap可能具有更好的应用安全性,具有开发为新一代天然抗肿瘤单体药物的前景?     

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其机制

目的:观察褪黑素(Mel)联合顺铂(DDP)对人食管癌Eca109细胞生长的抑制作用,并探讨相关的分子机制。方法:通过MTT实验检测Mel与DDP不同浓度分别单用或两药联合处理后食管癌Eca109细胞增殖情况;流式细胞仪检测用药后细胞凋亡情况;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:Mel与DDP联用对食管癌Eca109细胞增殖的抑制率均高于单用Mel与DDP时对食管癌Eca109细胞的抑制率(P<0.05);Mel单独诱导食管癌Eca109细胞凋亡作用不强,但可增强DDP诱导的食管癌细胞凋亡(P<0.01);Mel与DDP联用后食管癌Eca109细胞Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强。结论:Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并具有增强DDP诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2的表达有关。     

miR-124通过靶向STAT3表达抑制食管癌的机制研究

目的:探讨miR-124通过靶向转录激活因子3(STAT3)表达抑制食管癌的机制。方法:将培养转染后EC9706细胞分为miR-NC组、miR-124-mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-124组、miR-124+pGL3-Basic组、miR-124+pGL3-Basic-STAT3组、anti-miR-124+pGL3-Basic组、anti-miR-124+pGL3-Basic-STAT3组,未转染EC9706细胞为对照组,每组细胞各9株。采用流式细胞术、MTT法、免疫印迹(Western blot)、Transwell小室实验分别检验各组细胞的凋亡率、细胞增殖及STAT3、B淋巴细胞瘤因子2 XL(Bcl-xL)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达量及细胞迁移及侵袭能力;双荧光素报告基因检测验证miR-124与STAT3的靶向关系。结果:与人正常食管上皮细胞相比,食管癌Eca-109、EC-1、EC9706细胞中miR-124表达下调(P<0.05),STAT3 mRNA及蛋白表达升高(P&...     

靛玉红甲肟对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨靛玉红甲肟对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别用0、1、5和10μmol/L靛玉红甲肟处理EC9706细胞12、24和48h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;用10μmol/L靛玉红甲肟处理EC9706细胞0、24、48和72h后,采用流式细胞术法检测凋亡率;分别用0、1、5和10μmol/L靛玉红甲肟处理EC9706细胞48h后,采用RT-PCR法检测细胞Sox-2mRNA的表达。结果:靛玉红甲肟对食管癌EC9706细胞增殖具有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性(F剂量=135.237,F时间=96.488,F交互=189.544,P均<0.001)。靛玉红甲肟作用EC9706细胞后,细胞凋亡率呈时间依赖性上升(F=195.350,P<0.001),Sox-2mRNA的表达呈剂量依赖性下调(F=87.552,P<0.001)。结论:靛玉红甲肟对食管癌EC9706细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,其作用机制可能与下调Sox-2mRNA表达有关。