内皮高表达脂多糖相关因子1通过影响NF-κB信号通路促进糖尿病小鼠皮肤创面愈合的研究

目的 探讨内皮高表达脂多糖相关因子1（endothelial-overexpressed lipopolysaccharide-associated factor 1,EOLA1）对2型糖尿病小鼠皮肤创面促愈合效果及机制。方法 选取SPF级6周龄db/db糖尿病小鼠,构建全层皮肤创面模型,在创口周边注射EOLA1高表达慢病毒。小鼠分为正常对照组、空载体慢病毒组、EOLA1慢病毒组。除正常对照组外,拍照记录不同时期小鼠创口愈合情况,造模第15天取创口及周边皮肤,HE染色观察创面肉芽组织及炎性浸润,Masson染色观察创面胶原纤维沉积,免疫荧光检测ARG1、iNOS观察巨噬细胞分型,Western blot及Real-time PCR检测NF-κB信号通路IκB-α、p-IκB-α、p65蛋白表达和EOLA1、TLR4、TNF-α、IL-1β基因表达水平。结果 与空载慢病毒组相比,EOLA1慢病毒组小鼠皮肤伤口愈合速度加快,肉芽组织及胶原纤维形成增多。EOLA1慢病毒组M2型巨噬细胞标志物ARG1表达升高,M1型巨噬细胞标志物iNOS表达降低。EOLA1慢病毒组IκB-α蛋白表达升高,p-IκB-α蛋白表达降低,TNF-α、IL-1β基因表达水平下调。结论 EOLA1可抑制糖尿病小鼠皮肤创面局部炎症,加速创面愈合,其机制可能为通过上调巨噬细胞内IκB-α表达,封闭p65活性,从而抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,巨噬细胞的表型也表现为从促炎症的M1型向促愈合的M2型转变。提示EOLA1在糖尿病创面具有抗炎促愈的潜力。     

左旋聚乳酸对单核细胞来源巨噬细胞M1/M2极化的影响及姜黄素的干预作用

目的观察可降解生物医学材料左旋聚乳酸(poly-L-lactic acid,PLLA)对巨噬细胞极化的体外影响,并探讨姜黄素改善PLLA植入后生物相容性的作用。方法采用PLLA(PLLA组)、姜黄素(姜黄素组)及其两者共同作用(PLLA+姜黄素组)于人类THP-1单核细胞分化而来的巨噬细胞,通过CCK8试剂盒检测PLLA和姜黄素对巨噬细胞的细胞毒性,通过ELISA和RT-qPCR检测各组巨噬细胞M1和M2的细胞因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10]的表达水平和基因转录水平检测。结果与对照组比较,PLLA组巨噬细胞炎症型M1细胞因子TNF-α、IL-6表达和转录水平显著升高,修复抗炎型M2细胞因子IL-10的表达水平升高但转录水平下降;与PLLA组比较,PLLA+姜黄素组的M1型细胞因子TNF-α、IL-6表达和转录水平下降,M2型细胞因子IL-10表达和转录水平上升。结论 PLLA促使体外培养的巨噬细胞向炎症型M1转化为主,且姜黄素促使PLLA作用下的巨噬细胞向M2型转化。     

补阳还五汤调控小胶质细胞/巨噬细胞极化抑制大鼠脑缺血后炎症反应研究

[目的]研究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction, BYHWD)对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及神经炎症的影响。[方法]采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,缺血90 min后再灌注。将大鼠随机分为假手术组、模型组和BYHWD组,BYHWD组缺血后24h开始予BYHWD(13g·kg-1)灌胃,连续给药14d。缺血后第14天处死大鼠,分别采用Iba1/CD16/32、Iba1/CD206免疫荧光双标染色检测缺血区M1型和M2型小胶质细胞/巨噬细胞表型,qRT-PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD86、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的m RNA表达;M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)及抗炎因子白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的mRNA表达。[结果]免疫荧光双标染色结果表明,与模型组比较,BYHWD显著减少缺血区M1型小胶质细胞/巨噬细胞(CD16/32+)数量(P0.01),增加M2型小胶质细胞(CD206+)数量(P0.05)。qRT-PCR结果表明,与模型组比较,BYHWD显著下调M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD86、iNOS和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(P0.01),上调M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、Arg-1和抗炎因子IL-10、TGF-βmRNA表达(P0.01)。[结论] BYHWD可能通过促进激活的小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转换,从而抑制大鼠脑缺血后炎症反应。     

局部应用油酸对糖尿病小鼠创面愈合的影响

目的 探讨局部应用油酸对糖尿病创面炎症反应和组织愈合的影响.方法 84只C57BL/6小鼠经链脲霉素诱导建立糖尿病模型,建模后1个月于小鼠背部制作直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,根据创面处理方式的不同将小鼠分为油酸组(30mmol/L油酸溶液)和对照组(使用等体积溶剂代替油酸溶液),每组各42只.以数码照相获取图像观察创面愈合情况,计算创面愈合率;采集创面标本经免疫组织化学染色结合计算机图像软件计数创面内中性粒细胞(PMN)和巨噬细胞(M(φ));利用ELISA法测定创面组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达.结果 从伤后5d起,油酸组创面愈合率均显著高于对照组(P＜0.01).油酸组和对照组创面愈合时间分别为(17.2 ±2.6)d和(19.5±1.9)d(P ＜0.05).油酸组伤后12、24 h的创面PMN计数和伤后3、5d的创面M(φ)计数均显著高于对照组(P＜0.01),伤后10、15 d时创面PMN计数和M(φ)计数则明显低于对照组(P ＜0.05或P＜0.01).油酸组伤后3d时创面TNF-α表达及伤后12、24 h和3d时创面IL-6表达均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),伤后10 d时创面TNF-α和IL-6表达均显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 油酸能够在创伤早期加速糖尿病创面的早期炎症反应进程,在后期避免炎症反应的持续,从而促进糖尿病小鼠创面的愈合.     

血管生成素样因子2与周围血管病变的相关性研究

周围血管病变(PVD)是糖尿病最常见并发症之一^[1-2],其特点为全身的动脉粥样硬化,导致动脉壁增厚变硬、管腔狭窄及闭塞,引起所供应的组织或器官缺血、坏死^[3]。胰岛素抵抗(IR)是引起2型糖尿病的重要原因。因此,研究PVD与IR的相关性极为重要。IR影响因素中,血管生成素样因子2(ANGPTL2)是一个重要的炎症介质,通过加速白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子产生,增强IR^[4],并且产生血管炎症。     

巨噬细胞在骨折愈合过程中的作用

巨噬细胞是重要的炎症细胞之一,因其具有强大的吞噬功能而得名。在炎症反应中,巨噬细胞吞噬组织碎片和异物在组织的愈合过程中发挥重要作用。巨噬细胞亚型M1、M2分别参与促炎和抗炎作用,M2又有4个亚型,协同作用促进损伤组织的愈合。当暴力导致骨折后释放细胞因子,如白细胞介素-4（IL-4）、IL-10、IL-13、肿瘤坏死因子-α等,招募巨噬细胞等炎症细胞到骨折处,吞噬组织碎片及异物并释放抗炎因子、血管内皮生长因子,以及其他生长因子为骨折愈合创造良好的条件。因此探讨巨噬细胞在骨折愈合过程中的作用至关重要,并为以后骨不连的研究及治疗提供新的思路。     

负压封闭引流对兔皮肤创面炎症细胞趋化和炎症因子分泌的影响

目的观察负压封闭引流(VSD)对兔创面炎症细胞趋化和炎症因子分泌的影响。方法建立兔皮肤创面模型,将建模后的12只实验兔随机分为常规组(n=6,创面消毒后不作特殊处理,仅每日常规换药、包扎)及VSD组[n=6,创面常规消毒,贴膜后给予持续-125mmHg(-16.6kPa)负压吸引]。分别于不同时间点在创缘处取材,经苏木素-伊红染色后光学显微镜观察并行巨噬细胞、中性多形核白细胞(PMN)和淋巴细胞计数,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测创面组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。结果建模前VSD组与常规组比较,创面组织巨噬细胞、PMN及淋巴细胞计数无显著性差异(P>0.05)。建模后两组创面巨噬细胞和PMN计数均升高,与常规组比较,VSD组创面巨噬细胞计数显著增加(P<0.05),而其PMN及淋巴细胞计数则明显降低(P<0.01)。建模后两组创面TNF-α、IL-6含量均升高,二者均于24h时间点达到峰值后下降,VSD组创面TNF-α及IL-6含量显著低于常规组(P<0.05)。结论 VSD可通过调节巨噬细胞、PMN、淋巴细胞趋化以及细胞TNF-α、IL-6分泌而降低炎症反应并使其局限化。     

巨噬细胞内IKKα在小鼠肾脏缺血再灌注损伤炎症反应中的作用

目的：研究巨噬细胞内IKKα在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)炎症反应中的作用。方法：分别将20只8～10周龄健康雄性C57BL/6小鼠(WT小鼠)、20只8～10周龄健康雄性巨噬细胞内IKKα基因敲除即IKKαMKO小鼠(KO小鼠)随机分为假手术(Sham)组和肾脏缺血再灌注损伤(IRI)组,分别构建模型。苏木素-伊红(HE)染色法观察肾脏组织形态学改变及炎症细胞浸润情况,免疫组织化学法检测肾组织抑炎因子白介素-10(IL-10)、促炎因子白介素-6(IL-6)、增殖指标Ki67、巨噬细胞标记物CD68、M1型巨噬细胞标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型巨噬细胞标记物精氨酸酶1(Arg-1)的表达,Western blot检测IL-10、IL-6的表达变化。结果：HE染色结果表明IRI组较Sham组肾组织结构损伤明显及炎症浸润增加。免疫组化结果表明肾脏IRI后IL-10和IL-6均呈高表达,IL-10表达随时间延长而递增,IL-6表达随时间延长而递减。与WT-RI组相比,KO-IRI组小鼠肾脏病理损伤加重(P＜0.01),IL-6、CD68、iNOS表达显著增加(P＜0.01),IL-10(P＜0.01)、Ki67(P＜0.05)表达显著降低。结论：巨噬细胞内IKKα基因敲除加重了小鼠肾脏缺血再灌注损伤的炎症反应且不利于肾脏修复,这可能与增加了肾脏早期巨噬细胞(M1型为主)浸润及促进了炎症反应有关。     

绿原酸调控巨噬细胞极化治疗溃疡性结肠炎的机制研究

[目的] 探讨绿原酸(chlorogenic acid，CGA)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium，DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)的治疗作用及分子机制。[方法] C57BL/6小鼠50只，用3%DSS腹腔注射7 d，建立UC动物模型并随机分为5组，除UC模型组外，其余4组分别给予柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine，SZ)100 mg/kg·d和CGA 30、60、120 mg/kg·d灌胃10 d，另以C57BL/6小鼠10只设为正常对照组。检测小鼠疾病活动指数(disease activity index，DAI)；以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色观察结肠组织病理变化；酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、IL-10、IL-1β水平；定量实时聚合酶链式反应(quantitative real time-polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测结肠组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)、精氨酸酶-1(arginase-1，Arg-1)的mRNA表达；免疫印迹检测结肠组织小鼠无翅型乳腺肿瘤病毒整合位点家族成员5a(wingless type 5a，Wnt5a)、C1型尼曼-匹克蛋白(Nieman-Pick type C1，NPC1)的蛋白表达；流式细胞术检测结肠组织M1型及M2型巨噬细胞比例。[结果] 与正常对照组比较，UC模型组DAI评分显著增高，结肠组织出现明显炎症病理改变，M1型巨噬细胞比例，TNF-α、IL-6、IL-1β水平，iNOS mRNA表达，Wnt5a及NPC1蛋白表达均显著增高，M2型巨噬细胞比例、IL-10水平及Arg-1 mRNA表达均显著降低(P<0.01)。与UC模型组比较，CGA可显著降低小鼠DAI评分，减轻结肠组织炎症病理改变，降低结肠组织M1型巨噬细胞比例，TNF-α、IL-6、IL-1β水平，iNOS mRNA表达，以及Wnt5a和NPC1蛋白表达，增加M2型巨噬细胞比例、IL-10水平及Arg-1 mRNA表达(P<0.05，P<0.01)。[结论] CGA可通过减少巨噬细胞向M1型极化，从而减轻由DSS诱导的炎症反应以治疗UC，其机制与抑制Wnt5a/NPC1信号通路活化有关。     

巨噬细胞极化在创面愈合中作用的研究进展

创面愈合是一个复杂而有序的连续性过程,可分为炎症、增殖和重塑3个阶段。在创面愈合的过程中,巨噬细胞会发生M1/M2极化状态的改变,M1型与机体防御相关,M2型与机体组织修复相关。本文对巨噬细胞的功能及创面愈合不同时期巨噬细胞M1/M2极化的发生机制进行归纳总结,为创面愈合的临床诊治提供思路。     

黄芪桂枝五物汤调节M1/M2巨噬细胞改善炎症反应的分子机制研究

目的 探讨黄芪桂枝五物汤调节M1/M2巨噬细胞极化的机制。方法 U937细胞经脂多糖诱导为M1巨噬细胞,建立α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)沉默和激动模型,实验分为对照组、10%含药血清组、siRNA阴性对照(NC)10%含药血清组、siRNA α7nAchR10%含药血清组和α7nAchR激动剂GTS-21组。免疫荧光检测M1、M2型巨噬细胞数量,定量反转录PCR检测M1、M2型巨噬细胞标志基因mRNA表达水平,酶联免疫吸附测定检测M1型巨噬细胞产生的促炎因子和M2型巨噬细胞产生的抗炎因子水平,蛋白质印迹法检测巨噬细胞α7nAchR表达。结果 与对照组相比,10%含药血清组M1型巨噬细胞数量减少(P<0.01),M2型巨噬细胞数量增加(P<0.01);M1型巨噬细胞基因黏附蛋白白细胞整合素(Cd11c)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达均降低(P<0.01),M2型巨噬细胞基因精氨酸酶1(Arg1)、甘露糖受体1(CD206)表达均升高(P<0.01);M1型巨噬细胞产生的促炎因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量减少(P<0.01),M2...     

芪明颗粒对早期糖尿病肾病炎症因子及尿微量白蛋白的影响

[目的]通过观察芪明颗粒对早期糖尿病肾病炎症因子及尿微量白蛋白的影响,探索其治疗早期糖尿病肾病作用机制。[方法]选入符合纳入标准的早期糖尿病肾病患者120例,采用简单数字表的随机方法分为治疗组60例和对照组60例,两组均接受常规的治疗及护理,治疗组给予口服芪明颗粒,每次1袋,每日3次,对照组给予口服缬沙坦胶囊,每次80 mg,每日1次,治疗16周后观察两组患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及24 h尿微量白蛋白(24 h UmAlb)的变化。[结果]治疗组与对照组临床疗效总有效率分别为91.67%、76.67%,比较有统计学差异(P0.05)。治疗前后两组患者在炎症因子方面均有所改善,但是对照组在hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α方面改善无统计学意义(P0.05),治疗后治疗组在hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α方面与对照组比较有统计学差异(P0.05),两组在24 h UmAlb方面比较,各组治疗前后有统计学意义(P0.05),治疗后比较无统计学意义(P0.05)。[结论]芪明颗粒在改善早期糖尿病肾病中医证候、炎症因子方面优于对照组,同时也能明显改善尿微量白蛋白,能够延缓糖尿病肾病的发展。芪明颗粒治疗早期糖尿病肾病安全有效。     

纳米静电纺丝纤维对糖尿病小鼠创面修复的影响

目的：探讨纳米静电纺丝纤维对糖尿病小鼠模型创面愈合的影响。方法：构建糖尿病小鼠创面模型,观察组使用电纺纳米纤维包扎创面,对照组使用涂药纱布包扎创面,自愈组不做处理。比较3组小鼠创面愈合情况并计算创面愈合率;qRT-PCR法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子α水平;Western blotting法检测小鼠创面组织表皮生长因子、表皮生长因子受体、缺氧诱导因子-1α、增殖细胞核抗原蛋白表达水平。CCK-8和划痕实验明确静电纺丝对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响。结果：与对照组和自愈组比较,观察组小鼠创面愈合率提高,炎症细胞因子表达降低,表皮生长因子及受体水平升高(P<0.05～P<0.01)。采用纳米静电纺丝纤维处理后,人脐静脉内皮细胞迁移和增殖能力增强(P<0.05和P<0.01),凋亡率降低(P<0.05)。结论：纳米静电纺丝纤维可改善糖尿病创面愈合情况,具有潜在的临床应用价值。     

高位肛瘘患者切开挂线引流术后创面愈合不良的相关因素Logistic回归分析

目的 探究高位肛瘘患者切开挂线引流术后创面愈合不良的相关因素。方法 回顾性分析江西省铅山县人民医院2019年3月—2021年4月52例切开挂线引流术后创面愈合不良的高位肛瘘患者临床资料,设为创面愈合不良组;基于倾向性评分匹配法按1∶1纳入同期52例切开挂线引流术后创面愈合良好的高位肛瘘患者临床资料,设为创面愈合良好组。翻阅患者的病历资料,将可能的影响因素纳入,分析高位肛瘘患者切开挂线引流术后创面愈合不良的相关因素。结果2组合并糖尿病、饮酒史、便秘、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、营养状态比较,差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示,合并糖尿病,有饮酒史,便秘,IL-6、CRP及TNF-α水平过高,营养不良是高位肛瘘患者切开挂线引流术后创面愈合不良的独立危险因素（P<0.05）。结论 高位肛瘘患者切开挂线引流术后创面愈合不良与合并糖尿病、有饮酒史、便秘、IL-6、CRP及TNF-α水平过高、营养不良等有关,临床需据此采取针对性措施以促进创面愈合。     

黄芪甲苷促M2型巨噬细胞极化的作用研究

目的 探讨黄芪甲苷对M2型巨噬细胞极化的影响.方法 黄芪甲苷体外作用小鼠原代巨噬细胞,用流式细胞仪检测其表面分子(CD206、MHCⅡ和CD80/86)表达,Real time-PCR检测M1/M2型巨噬细胞特征基因(iNOS、YM1和Arg1)的表达,ELISA测定炎症相关细胞因子(TNF-α、IL-6、TGF-β)的表达.结果 黄芪甲苷单独处理未能诱导M2型巨噬细胞生成,但其与IL-13联合处理可明显上调M2型巨噬细胞标志CD206、YM1和Arg1的表达,下调抗原提呈相关分子MHCⅡ和CD80/86的表达,促进抑炎细胞因子TGF-β的分泌.结论 黄芪甲苷通过协同作用方式促进M2型巨噬细胞极化.     

巨噬细胞对2型糖尿病免疫炎性反应作用的研究进展

巨噬细胞在机体先天性免疫及适应性免疫过程中均发挥着重要作用,它会对不同微环境下的信号做出反应,分化或激活成明显具有组织特异性的亚型,其两种激活方式分别为经典活化型(classically activated,M1型)和替代活化型(alternative-ly activated,M2型),与此相平行适应的是适应性免疫细胞Th1和 Th2的分化[1-2]。正常状态下,组织中既有 M1型巨噬细胞,也有 M2型巨噬细胞,两者保持动态平衡。2型糖尿病(T2DM)患者可诱导巨噬细胞产生炎症因子激活补体,同时诱导内皮细胞产生黏附因子,使内皮功能受损,加速炎性反应过程[3]。因此,免疫炎性反应影响 T2DM 的病理变化,巨噬细胞分泌的细胞因子及抗原提呈等作用可影响 T2DM 的发病及进展。本文拟从免疫炎性反应在 T2DM 发病中的作用、巨噬细胞在影响 T2DM 病程中所涉及的细胞因子及嘌呤受体介导的机制方面进行综述。     

糖尿病大鼠创面愈合中巨噬细胞的浸润变化

目的：对糖尿病创面中巨噬细胞浸润变化的了解有助于探索糖尿病慢性创面愈合困难的原因。文中通过观察糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞浸润的数量及炎症因子的表达,初步探讨其与糖尿病鼠创面愈合延迟的相关性。方法以雄性SD大鼠为实验动物,采用链脲佐菌素诱导形成糖尿病模型鼠设为模型组,对照组为健康同龄SD大鼠,每组15只。在大鼠背部形成面积为1 cm2为全层皮肤缺损,分别于术后第3、7、14天切取创面及创周组织,观察并比较创面的愈合率、巨噬细胞浸润密度及创面组织中IL-12B、诱导型一氧化氮合酶（ inducuble nitric oxide synthase , iNOS）、TNF-αmRNA表达量,倒置荧光显微镜观察高倍视野下CCRT阳性细胞染色情况。结果术后第3、7、14天时模型组创面愈合率均低于对照组[（29．5±5．4）％vs （45．9±12．8）％、（71．6±3．1）％ vs （80．1±6．9）％、（93．9±2．8）％ vs （99．4±1．4）％],差异有统计学意义（ P＜0．05）;HE染色显示第3天时模型组创面组织内的炎症细胞浸润密度低于对照组,而第14天时高于对照组;CD68免疫组化染色显示第3天时模型组大鼠创面组织内巨噬细胞的浸润密度低于对照组（ P＜0．01）,而第14天时则明显高于对照组（P＜0．01）;针对2组小鼠相关性分析显示,第3天时创面巨噬细胞数和创面愈合率呈正相关（r＝0．909,P＜0．01）,第14天时两者间呈负相关（r＝-0．962, P＜0．01）;模型组创面组织中的炎症因子IL-12B、iNOS、TNF-α的mRNA表达量术后第3天时较对照组降低（ P＜0．05）,而第14天时较对照组升高（ P＜0．05）;创面组织CCR7荧光染色显示第14天时仍有较多阳染细胞残留于模型组创面组织内。结论糖尿病大鼠创面愈合过程中巨噬细胞早期进入创面的数量减少,而晚期则持续停留于创面,同时伴随着相关炎症因子表达量的改变,这可能与糖尿病创面愈合困难具有一定的相关性。     

巨噬细胞及其相关因子在家兔不稳定斑块中的作用及其机制

[目的]探讨巨噬细胞及其相关炎症因子在家兔不稳定斑块中的作用及其机制。[方法]高脂饲料喂养家兔2周,按随机数字表法随机分为假手术组和模型组,模型组球囊拉伤腹主动脉内皮,假手术组仅暴露动脉但不进行拉伤。术后10周以蝰蛇毒和组胺进行两次药物触发,第2次药物触发后24 h处死动物、取材。计数破裂斑块的数量。行免疫组织化学染色,确定斑块中巨噬细胞百分比。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测相关炎症因子C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。[结果]与假手术组比较,模型组斑块破裂数量明显增多、斑块面积较大,泡沫细胞数量较多,脂核较大,纤维帽较薄,炎细胞浸润较多。模型组粥样斑块内巨噬细胞浸润百分比、血清炎症相关因子CRP、MCP-1及TNF-α的水平均高于假手术组(P0.01)。[结论]球囊损伤内皮细胞促进动脉粥样硬化的发生发展,巨噬细胞介导的炎症反应可能是不稳定斑块模型形成的重要机制。     

血清TNF-α、ADP与Ⅱ型糖尿病合并脑梗死患者的相关性研究

糖尿病是一种全身慢性代谢紊乱性疾病.多种因素参与了糖尿病血管病变的发生.研究表明,亚临床炎症状态参与了糖尿病及其血管并发症的发生、发展[1].细胞因子如白介素-6(IL-6)、脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等都与Ⅱ型糖尿病及血管病变相关.本研究旨在探讨Ⅱ型糖尿病合并脑梗死患者血清TNF-α、二磷酸腺苷(ADP)水平的改变及其关系,从而为糖尿病大血管病变的诊治提供一种新思路.     

聚乙烯颗粒对人单核细胞分泌促炎因子与抗炎因子的影响

[目的]探讨聚乙烯颗粒对人单核细胞分泌促炎因子与抗炎因子的影响.[方法]用Ceridust 3615 颗粒(聚乙烯颗粒)(平均直径14.27,6.39,1.74,1.01,0.54和0.28 μm)分别刺激人单核细胞,颗粒体积与细胞数的比例为100:1和10:1.在颗粒刺激细胞24 h后,运用ELISA检测培养上清液中的促炎因子(白介素-1β,白介素-6和细胞坏死因子α)及抗炎因子(白介素-10)的表达.[结果]Ceridust 3615 颗粒可刺激单核细胞分泌白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和细胞坏死因子α(TNFα),但未能引起白介素-10(IL-10)的表达.颗粒比例增高可促使单核细胞分泌更多的IL-6和TNFα,却减少IL-1β分泌,对IL-10的分泌则无影响.个体差异使巨噬细胞对同种颗粒的刺激产生不同的反应,其差异可达到30倍.[结论]个体差异是影响人工关节寿命的重要因素,聚乙烯颗粒可刺激单核细胞产生炎因子但对产生抗炎因子(IL-10)的作用不明显,提示促炎因子与抗炎因子的不平衡或许是人工关节松动不断进展的另一重要因素.