不同方式构建宫腔粘连大鼠模型的比较

目的 通过采取不同的处理方式构建宫腔粘连大鼠模型,以筛选出更稳定的宫腔粘连大鼠模型,为进一步研究宫腔粘连的发生机制以及为新的治疗方式提供理论依据。方法 将48只雌性发情期的SD大鼠随机分为4组,即对照组、脂多糖棉线组（带线组）、脂多糖注射组（注射组）、脂多糖明胶组（明胶组）,每组12只。分别于建模7 d、14 d、28 d每组各处死4只大鼠并取子宫内膜组织检测,使用HE染色观察大鼠子宫内膜腺体数量变化情况,使用Masson染色观察大鼠子宫内膜纤维化面积变化情况,使用免疫组织化法检测纤维化蛋白TGF-β1的表达情况。使用Western Blot检测纤维化蛋白Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1的蛋白表达情况。结果 （1）HE染色结果显示,建模7 d、14 d、28 d,各组腺体数量均较对照组减少（P <0.05）。其中建模14 d、28 d,注射组的腺体数量比带线组及明胶组均减少更明显（P <0.05）,且建模28 d时,注射组腺体数量几乎为0。（2）Masson染色结果显示,带线组、注射组、明胶组在建模7 d、14 d、28 d大鼠的子宫内膜...     

Rho/ROCK激酶信号通路在大鼠宫腔粘连中的作用

目的 复制宫腔粘连大鼠模型,探讨Rho/ROCK信号通路相关蛋白的表达及其在宫腔粘连中的作用机制。方法 SD大鼠宫腔注入0.5?ml 95%乙醇,复制宫腔粘连模型;对照组注入等量生理盐水。术后15?d观察两组子宫内膜形态学变化,免疫组织化学法检测子宫内膜角蛋白、波形蛋白、Rho（RhoA、RhoB、RhoC）、Rho激酶（ROCKI、ROCKII）及TGF-β1表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜厚度变 薄（P?<0.05）;两组腺体数目比较,模型组腺体数目减少（P?<0.05）;两组角蛋白比较,模型组表达下降（P?<0.05）;两组波形蛋白比较,差异无统计学意义（P?>0.05）;两组大鼠子宫内膜RhoA、RhoB、RhoC、ROCKI、ROCKII的表达比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,模型组均高于对照组;模型组大鼠子宫内膜TGF-β1的表达高于对照组（P?<0.05）。结论 注射无水乙醇可复制稳定的大鼠宫腔粘连动物模型,其Rho/ROCK信号通路处于激活状态,TGF-β1通过激活Rho/ROCK信号通路促使子宫内膜损伤后组织纤维化,参与宫腔粘连的发生、发展。     

三种胶原纤维染色法评价宫腔粘连的比较

目的比较Masson染色、van Gieson染色、天狼猩红(Sirius red)染色三种胶原纤维染色方法在大鼠宫腔粘连模型中的评价效果。方法取24只成年雌性SD大鼠,暴露两侧子宫,左侧子宫剪开宫腔后使用机械性刮宫的方法损伤大鼠子宫内膜层,然后关腹,制作大鼠宫腔粘连模型。右侧子宫作为对照。术后14 d取材,行HE染色、Masson染色、van Gieson染色、天狼猩红染色,对子宫组织纤维化进行评估。结果刮宫后子宫组织HE染色显示子宫内膜上皮层消失,子宫内膜腺体数量显著减少(P0.01)。三种染色法均能清楚地染出胶原纤维。三种染色方法计算出的纤维化面积比,Masson染色(甲苯胺蓝)高于Masson染色(亮绿)、van Gieson染色和天狼猩红染色(P0.01)。天狼猩红染色法能够在偏振光显微镜下明确区分Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维,Masson及van Gieson染色法则不能区分。结论天狼猩红染色较Masson染色和van Gieson染色能够更好地显示宫腔粘连组织的纤维化程度,并能区分胶原纤维的类型。     

经阴道三维超声检查在子宫腔粘连患者诊断中的作用分析

目的：分析经阴道三维超声检查在子宫腔粘连患者诊断中的作用。方法：选取2022年9月—2023年3月瑞金市妇幼保健院收治的60例子宫腔粘连患者。所有患者均行经阴道二维、三维超声检查,将宫腔镜检查结果作为“金标准”。比较重度粘连和轻中度粘连患者子宫内膜厚度（ED）和内膜容积,并对比经阴道二维、三维超声检查诊断子宫腔粘连的结果。结果：宫腔镜检查显示60例子宫腔粘连患者中,有55例轻中度粘连,5例重度粘连。重度粘连患者的二维及三维ED、宫腔镜及三维子宫内膜容积水平均低于轻中度粘连（P<0.05）。经阴道二维超声检查检出子宫腔粘连40例,检出率为66.67%,经阴道三维超声检查检出子宫腔粘连50例,检出率为83.33%。经阴道二维、三维超声检查检出率均低于宫腔镜检出率,且经阴道二维超声检查检出率低于经阴道三维超声检查检出率（P<0.05）。结论：重度粘连患者的ED、内膜容积水平均较低,经阴道三维超声检查诊断子宫腔粘连检出率较高。     

多重方法建立大鼠子宫内膜深度损伤模型

  目的  建立一种大鼠子宫内膜深度损伤的动物模型,为子宫内膜干细胞复合生物支架疗法提供动物模型。  方法  将15只健康有正常动情周期的雌性大鼠按照随机数表的分组方式分为假手术组(5只)及模型组(10只);假手术组雌性大鼠仅开腹不对子宫进行操作,模型组雌性大鼠开腹后对每只大鼠左侧子宫做手术切口后行子宫内膜机械搔刮及宫腔注入细菌脂多糖溶液、子宫缺血处理,右侧子宫做手术切口但不做其他任何处理。经过2个动情周期,假手术组及模型组大鼠均于动情期开腹收集子宫组织,行HE和Masson染色,免疫组织化学检测内膜Collagen Ⅰ、CK18、Vimentin及PECAM-1的表达,对损伤子宫内膜的腺体数目和纤维化面积比率,内膜Collagen Ⅰ、CK18、Vimentin及PECAM-1的表达水平进行统计学分析。  结果  病理学结果显示模型组子宫内膜明显变薄,腺体数量减少,结构紊乱,间质纤维组织增多,胶原聚集,纤维化较明显。免疫组织化学结果显示模型组子宫内膜Collagen Ⅰ表达水平比假手术组高,CK18、Vimentin、PECAM-1表达水平低于假手术组,差异有统计学意义(均P < 0.05)。  结论  采用机械损伤、宫腔注入细菌脂多糖及缺血三重损伤法可以建立大鼠子宫内膜深度损伤模型。      

基于整合素αvβ3及超声指标探讨厚胞汤加减联合激素疗法预防中重度宫腔粘连患者术后粘连复发的临床研究

宫腔粘连(intrauterine adhesion,IUA),是指宫腔手术操作、生殖器结核、宫腔感染或低雌激素状态等诸多因素损害子宫内膜基底层,致使子宫内膜组织纤维化或粘连,子宫腔形成部分或完全闭塞的状态[1]。2015年宫腔粘连临床诊疗中国专家共识将宫腔镜下子宫粘连松解术(trans-cervical resection of adhesion,TCRA)作为诊断及治疗IUA的首选方法[2]。     

防粘连膜治疗新西兰大白兔宫腔粘连的效果

目的：观察氧化再生纤维素防粘连膜（ Interceed ）治疗新西兰大白兔宫腔粘连的疗效和安全性。方法采用机械和感染双重损伤法构建新西兰大白兔宫腔粘连动物模型。将48只雌兔随机分为4组：正常对照组、Interceed对照组、模型组、Interceed治疗组。正常对照组：行假手术,不造模。 Interceed对照组：正常兔宫腔内放置Interceed;模型组、Interceed治疗组采用机械和感染双重损伤法构建宫腔粘连动物模型。模型组：建模后不作治疗;Interceed治疗组：建模后1周宫腔内放置Interceed。每组分别于治疗前（建模后1周）、治疗后2周和4周各处死4只,收集双侧子宫组织,HE染色观察子宫内膜形态及腺体计数;Masson染色检测子宫内膜纤维化程度;免疫组化法检测子宫内膜转化生长因子β1（TGF－β1）的蛋白表达。结果（1）Interceed对照组各时间点子宫内膜腺体数量、纤维化面积比率、TGF－β1蛋白表达与正常对照组比较差异均无统计学意义（ P＞0.05）。（2）在治疗前,模型组和Interceed治疗组子宫内膜腺体数量均低于正常对照组（ P＜0.001）,而纤维化面积比率和TGF－β1蛋白表达均高于正常对照组（P＜0.001）。（3）在治疗后2、4周, Interceed治疗组TGF－β1蛋白表达均高于正常对照组（P＜0.001）,而腺体数量、纤维化面积比与正常对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）;Interceed治疗组子宫内膜腺体数量、纤维化面积比率、TGF －β1蛋白表达与模型组比较差异均有统计学意义（ P＜0.001）。结论 Interceed可以有效治疗新西兰大白兔宫腔粘连,并且对新西兰大白兔子宫内膜无明显不良影响。     

子宫内膜异位症大鼠内膜窗口期模型的建立?

目的：研究子宫内膜异位症(EMs)患者窗口期的子宫内膜容受性,构建 EMs大鼠内膜窗口期动物模型。方法取性成熟 SD 大鼠22只,通过手术将 SD 大鼠自体子宫内膜组织移植至同侧腹壁及对侧子宫系膜上,建立诱发型 EMs 大鼠动物模型。术后4周随机选取2只大鼠解剖观察异位内膜的生长情况,确定造模成功后,将 EMs 模型大鼠与雄鼠同笼交配,次日观察阴栓,妊娠第5天剖腹观察20只模型大鼠异位内膜的存活情况,并对在位子宫内膜及异位内膜进行组织形态学观察。结果20只妊娠第5天大鼠均有明显的异位病灶,在腹壁及系膜上均呈小包块样生长,且与周围组织有不同程度的粘连,光镜下见异位子宫内膜形态具有正常子宫内膜基本组织结构,EMs 大鼠造模成功;所有 EMs 模型大鼠与雄鼠同笼交配次日均见阴栓,妊娠第5天大鼠非手术侧子宫腔内不同程度积液,在位及异位内膜均处于分泌期。结论通过自体子宫内膜移植法成功建立了 EMs 大鼠模型;EMs 模型大鼠子宫内膜处于胚胎着床窗口期,为研究 EMs 子宫内膜容受性提供了动物模型。     

间充质干细胞联合雌激素治疗宫腔粘连的研究进展

宫腔粘连是多种病因引起子宫内膜基底层损伤而导致的子宫腔或宫颈管粘连，病理学表现为子宫内膜纤维化，可导致患者月经改变及不孕。目前临床上治疗宫腔粘连的主要方法为宫腔粘连分解术，但该治疗方案对于中重度宫腔粘连患者的治疗效果欠佳，亟须寻找一种有效的新型治疗方法。间充质干细胞可促进子宫内膜再生修复，在治疗宫腔粘连中具有重要意义，但间充质干细胞存在存活力低及种植失败率高等局限性，容易导致宫腔粘连复发。近年来，随着间充质干细胞治疗方案的不断优化，初步发现间充质干细胞联合雌激素应用或可更有效地增加子宫内膜厚度、促进月经恢复正常、提高胚胎着床率及妊娠率，具有重要的临床意义。本文对间充质干细胞联合雌激素治疗宫腔粘连的效果及作用机制，以及间充质干细胞与雌激素的相互作用机制的研究进展进行综述，旨在为宫腔粘连的临床治疗提供新的思路。     

经阴道二维超声联合经阴道三维超声检查在宫腔粘连诊断中的应用价值研究

目的探讨经阴道二维超声联合三维超声在宫腔粘连诊断中的应用价值。方法选取2015年6月—2016年6月我院妇产科收治入院的疑为宫腔粘连的患者80例,行经阴道二维超声检查后做出初步诊断,再行经阴道三维超声检查。观察宫腔形态、子宫内膜厚度、子宫内膜回声连续性及回声是否均匀,联合二维超声表现做出二次诊断,分别与宫腔镜检查结果进行比较分析。结果经宫腔镜检查证实宫腔粘连65例,经阴道二维超声诊断宫腔粘连50例,其中宫腔镜证实诊断正确46例;经阴道二维超声联合经阴道三维超声诊断宫腔粘连63例,其中宫腔镜证实诊断正确59例。经阴道二维超声联合经阴道三维超声诊断宫腔粘连的符合率明显高于经阴道二维超声诊断(P<0.05)。结论与单纯经阴道二维超声检查相比,经阴道二维超声联合经阴道三维超声检查能明显提高宫腔粘连的检出率,在检查宫腔粘连中具有更高的准确性,适合应用于宫腔粘连的诊断和鉴别诊断。对于经阴道二维超声联合经阴道三维超声检查提示存在宫腔粘连的患者,应及时行宫腔镜检查确诊。     

经阴道彩色多普勒超声对宫腔内粘连诊断的价值

目的 探讨阴道彩色多普勒超声(TV CDU)对诊断宫腔内粘连(IUA)的价值。方法 对临床怀疑宫腔内粘连的104例患者均行TV CDU与宫腔镜(Hysteroscopy)检查。结果 TV CDU对子宫腔内粘连诊断的分级与HY比较显示良好的一致性;中、重宫腔粘连患者子宫动脉阻力显著增高(P＜0.01)。结论 超声在子宫腔内粘连的诊断中具有较高的临床应用和推广价值。     

肝细胞生长因子及受体在子宫内膜异位症动物模型的表达

目的：探索肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor HGF）及其受体（c-Met）在内异症发病机制中的作用及临床应用价值。 方法：选择6只健康、月经规律的雌性猕猴 (其中5只为实验猴,1只为对照猴),在月经第8~15天,雌激素高峰的第3~5天,采用外科手术直接将猕猴的子宫内膜种植到盆腔子宫腔以外的部位,对照猕猴采用大网膜取代内膜种植;选择清洁级Sprague-Dawley和Wistar雌性大鼠共55只,在动情期采用外科手术诱导法建立内异症模型,建模后3,5,7,9周剖腹探察,留取种植内膜进行组织学检查和检测。选择6份猕猴在位内膜与4份异位内膜组织,50份大鼠在位内膜,建模后3周,5周,7周及9周的大鼠异位内膜各30份,采用免疫组化技术检测HGF/c-Met的蛋白表达。结果：形成内异症的猕猴在位内膜HGF/c-Met的表达强于未形成内异症的猕猴在位内膜。 建模后3周、5周、7周大鼠异位囊肿组织HGF/c-Met的表达强度逐渐增加,至建模后9周表达强度降低。结论:本研究提示HGF/c-Met蛋白阳性表达率和表达强度可能与内异症的发生和病程相关。     

两种方法建立大鼠子宫内膜异位症模型的探讨

目的探讨在同一大鼠体内采用2种不同方法建立自体大鼠子宫内膜异位症模型的成模率及异位内膜的临床特征。方法随机抽取16只雌性未交配性成熟大鼠,采用内膜移植法将同一大鼠右侧子宫内膜组织移植于腹壁;采用开放宫腔法将左侧宫腔内膜直接开放于宫骶韧带处。术后第28d开腹比较两组建模情况;取出异位组织进行组织形态学和病理学观察。结果移植法建模成功率为87.5%,开放法建模成功率为62.5%;肉眼观移植法成模后的异位内膜呈隆起紫兰色或干酪样物为主,病灶与周围组织几乎无黏连;宫腔开放法异位灶体积明显增大,局部呈隆起暗红色或透亮的小囊状,异位灶与周围组织黏连严重;术后病理检查与肉眼观察符合率移植法为87.5%,开放法为71.43%,两种方法联合建模符合率为100%。结论自体子宫内膜移植法及开放宫腔法均可成功建立内异症大鼠模型而且移植法优于开方法;两种方法结合可提高建模成功率。     

四种新西兰大白兔宫腔粘连模型的建立与评价及其对子宫内膜容受性的影响

目的探讨建立稳定有效且符合临床病理特征的宫腔粘连(intrauterne adhesion,IUA)实验动物模型及四种不同造模方法对子宫内膜容受性的影响。方法将雌性普通级新西兰大白兔随机分为5组,按照损伤方式的不同将其分为假手术组、机械损伤组、化学损伤组、热损伤组和机械损伤合并感染组,在术后4、7、14和28 d收集兔双侧子宫组织,观察两侧子宫内膜病理改变,使用苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色分析两侧子宫内膜的厚度、腺体数目和纤维化面积比率,以评估粘连的严重程度;并通过生殖功能实验检测其妊娠率和子宫胚胎着床数目等生育功能方面的差异。结果病理组织学观察显示,造模后7和14 d,化学损伤组、机械感染双损伤组和热损伤组相比假手术组,其子宫内膜厚度和腺体数目均有下降(P0.05),子宫内膜纤维化面积比增高(P0.05),而机械损伤组差异无统计学意义(P0.05)。造模后14 d,相比假手术组,化学损伤组妊娠率和子宫胚胎着床数目下降(P0.05),热损伤组兔子宫胚胎着床数目下降更加明显(P0.001)。造模后28 d,除热损伤组外其余三组基本恢复。结论总体而言,化学损伤造模法其雌兔子宫病理组织学变化与临床人类中重度IUA特征更为接近,可以作为一种有效的模拟人类中重度IUA模型的方法,进一步为深入研究IUA的发病机制及治疗提供基础。     

宫腔粘连的研究进展

<正>宫腔粘连(intrauterine adhesion,IUA)又称子宫内粘连症及宫腔粘连综合征,是指任何创伤引起的子宫内膜基底层脱落和损伤均可导致子宫壁相互粘着形成粘连。正常情况下,子宫腔的前后壁紧贴,但由于内膜完整,即使月经时子宫内膜剥脱,也不会     

骨桥蛋白调控骨髓间充质干细胞抑制宫腔粘连内膜纤维化的作用研究

目的:探究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在抑制小鼠宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)后纤维化中的作用.方法:分离培养C57 BI/6小鼠和OPN-/-C57 BL/6小鼠的原代骨髓间充质于细胞(mesenchymal stem cells,MSCs);利用流式细胞仪检测分离的细胞表面抗原.将30只雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、OPN-/-MSCs组、MSCs组、溶剂组,每组6只.造模1周后,将MSCs、OPN-/-MSCs分别注射至小鼠左右宫角;治疗结束2周后,二维超声诊断小鼠子宫形态,HE染色和Masson染色检测子宫组织内膜形态变化及纤维化情况,免疫组化染色检测α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,Westem blot检测转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、I型胶原α1(type I collagen α1,COL1A1)、Ⅲ型胶原α1 (type Ⅲ collagen α1,COL3A1)蛋白表达.结果:成功分离并培养得到MSCs与OPN-/-MSCs细胞,且在2组细胞中均检测到CD29、CD44和CD90呈阳性表达,CD34呈阴性表达.与模型组比较,OPN-/-MSCs组和MSCs组子宫形态病变得到改善,腺体数目不同程度增多,纤维化面积有所减少,α-SMA表达明显下降(P=0.000),子宫组织中TGF-β1、VEGF、COL1A1及COL3A1蛋白表达水平均明显下降(均P=0.000).与OPN-/-MSCs组比较,MSCs组子宫形态改善更为明显,腺体数目增多,而纤维化面积减少,α-SMA表达明显下降(P=0.000),子宫组织中TGF-β1、VEGF、COL1A1及COL3A1蛋白表达水平也明显下降(均P=0.000).结论:MSCs比OPN-/-MSCs注射宫腔粘连小鼠后抑制宫腔粘连内膜纤维化的作用更明显,表明OPN具有调控MSCs抑制小鼠宫腔粘连内膜纤维化的作用.     

骨桥蛋白调控骨髓间充质干细胞抑制宫腔粘连内膜纤维化的作用研究

目的:探究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在抑制小鼠宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)后纤维化中的作用.方法:分离培养C57 BI/6小鼠和OPN-/-C57 BL/6小鼠的原代骨髓间充质于细胞(mesenchymal stem cells,MSCs);利用流式细胞仪检测分离的细胞表面抗原.将30只雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、OPN-/-MSCs组、MSCs组、溶剂组,每组6只.造模1周后,将MSCs、OPN-/-MSCs分别注射至小鼠左右宫角;治疗结束2周后,二维超声诊断小鼠子宫形态,HE染色和Masson染色检测子宫组织内膜形态变化及纤维化情况,免疫组化染色检测α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,Westem blot检测转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、I型胶原α1(type I collagen α1,COL1A1)、Ⅲ型胶原α1 (type Ⅲ collagen α1,COL3A1)蛋白表达.结果:成功分离并培养得到MSCs与OPN-/-MSCs细胞,且在2组细胞中均检测到CD29、CD44和CD90呈阳性表达,CD34呈阴性表达.与模型组比较,OPN-/-MSCs组和MSCs组子宫形态病变得到改善,腺体数目不同程度增多,纤维化面积有所减少,α-SMA表达明显下降(P=0.000),子宫组织中TGF-β1、VEGF、COL1A1及COL3A1蛋白表达水平均明显下降(均P=0.000).与OPN-/-MSCs组比较,MSCs组子宫形态改善更为明显,腺体数目增多,而纤维化面积减少,α-SMA表达明显下降(P=0.000),子宫组织中TGF-β1、VEGF、COL1A1及COL3A1蛋白表达水平也明显下降(均P=0.000).结论:MSCs比OPN-/-MSCs注射宫腔粘连小鼠后抑制宫腔粘连内膜纤维化的作用更明显,表明OPN具有调控MSCs抑制小鼠宫腔粘连内膜纤维化的作用.     

子宫内膜全层切除法构建SD大鼠宫腔粘连模型的效果评价

 目的    建立一种有效的大鼠宫腔粘连(intrauterine adhesion ,IUA)模型,为临床上子宫内膜损伤和IUA的治疗研究提供合适的动物模型。方法    105只雌性SD大鼠按照子宫内膜切除范围的不同分为A组(2.5 cm×0.5 cm)、B组(2.5 cm×0.25 cm)和C组(假手术),每组35只。各组术后3、7、15和30天分别取材,通过记录子宫腔狭窄和堵塞情况、统计子宫内膜腺体数量和内膜纤维化面积、计算微血管密度(microvascular density ,MVD)以及对妊娠结局的观察,比较2种造模方法对子宫内膜的损伤程度。结果    纤维化面积比率A组(0.892±0.068)、B组(0.562±0.027)高于C组(0.374±0.074),子宫通畅性评分A组(1.87±0.16)、B组(1.20±0.17)均高于C组(0.68±0.098),差异具有统计学意义(P<0.001)。造模后30天各组内膜腺体数量:A组为7.35±2.19,B组为14.5±2.43,C组为15.56±2.63,A组显著小于B、C两组,B、C两组差异无统计学意义 (PA,B=0.000 3,PA,C=0.000 1,PB,C=0.053 5);子宫内膜MVD:A组为16.06±2.11,B组为24.6±2.34,C组为26.37±5.09,A组显著小于B、C两组,B、C两组差异无统计学意义(PA,B<0.000 1,PA,C<0.000 1,PB,C=0.303 2);妊娠率统计:A组妊娠率20%,低于B组(33.3%)和C组(100%)(P<0.05)。结论    子宫内膜全层切除法建模成功率高,能建立稳定而有效的大鼠IUA模型。     

宫腔声学造影用于子宫内膜增厚的鉴别诊断

目的：评价宫腔声学造影在超声诊断内膜增厚者鉴别诊断中的意义。方法：76例经腹超声诊断内膜增厚者常规行宫腔声学造影，观察内膜声像，并在超声指导下行诊刮病理检查，比较结果。结果：宫腔声学造影下29例为单纯子宫内膜增厚，35例为内膜息肉，3例粘膜下肌瘤，7例胚胎组织残留，2例轻度宫腔粘连。宫腔造影的敏感度为100％，病理符合率88．2％。结论：宫腔声学造影可作为子宫内膜增厚的鉴别诊断方法。