硒对大鼠组织中硒、镉、锌、铜、锰含量的影响

本文观察了Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠经口摄入不同浓度的亚硒酸钠液，３周后用原子吸收分光光度法测定肝、肾、脾和睾丸中硒、镉、锌、铜和锰的含量。结果表明：给硒后肝、肾组织中硒的含量随着硒剂量的增加而升高；肝、肾、脾中锌的含量升高，而至１０ｍｇ／Ｌ组锌的含量又下降；肾、脾和睾丸中铜、锰的含量升高，肾、脾中锰含量随硒剂量的增加而降低。     

经口摄入高硒镉对大鼠肝,肾组织中镉,锌,铜含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mg/kg)、富硒(0.73mg/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经口摄入高硒高镉对大鼠肝、肾组织中镉、锌、铜含量的影响。结果表明:同时摄入高硒高镉组大鼠体内镉蓄积明显低于单纯摄入高镉组;对单独摄入高硒、高镉所诱导的大鼠肝脏锌含量增加表现为拮抗作用;对单独摄入高硒所致大鼠肾脏锌含量降低的影响表现为拮抗作用;对单独摄入高硒、高镉所致大鼠肾脏铜含量增加的影响表现为协同作用。     

经口摄入高硒高镉对大鼠血液和组织中硒含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mm/kg)、富硒(0.73mm/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经日摄入高硒高镉对大鼠血液和心、肝、肾、肺、脑、脾等组织中硒含量的影响。结果表明:与单独的高硒组相比,同时摄入高硒高镉组大鼠血液和组织中硒含量显著降低,肝、肾尤为明显,降低了硒在大鼠体内的蓄积。提示在高硒高镉地区,镉对地方性硒中毒的发生、发展可能产生有益影响。     

氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响

目的　探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响。方法　采用SD大鼠经饮水染毒 8周 ,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量。结果　氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH Px含量与对照组比呈显著降低 ,LPO含量量呈显著增高。其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH Px的含量呈明显回升 ,LPO含量量呈明显降低 ,而氟 +硒 +镉组其升高与降低的作用则更明显 ,以至GSH Px、LPO的水平几乎和对照组相同。过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长。氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏 ,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高。氟 +硒、镉 +硒以及氟 +硒 +镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积 ,同时也可减少氟、镉所致锌的损失。结论　提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强 ,并抑制GSH Px的活性 ,使机体抗氧化能力降低。但当其中二或三种化学元素共存时 ,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH Px的活性的抑制作用 ,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低。     

氟硒联合作用对大鼠体内铜,锌,铁影响的研究

采用原子吸收光谱法对饮用含氟、硒及氟和硒的去离子水溶液达八周的大鼠血清、心、肝、脾、肾组织中的铜、锌、铁含量进行了测定，以观察氟及氟硒联合作用 鼠体内这些微量元素的影响。本研究结果表明，氟化物可引起大鼠血清铜、铁含量增高、心、肝、脾、肾组织中锌、铁含量增高，而使肾组织铜含量降低，氟硒联合作用可使大鼠血清铜明显降低，锌、铁含量明显增高，心、肝、脾、肾组织中铜、锌、铁含量增高。硒对氟致血清铜升高、肾铜     

硒、镉的摄入对大鼠肝细胞器膜元素分布的影响

用扫描电镜Ｘ线能谱仪分析肝细胞器膜元素构成成分和磷硫做参比的相对含量变化，并结合原子吸收法测定肝组织Ｚｎ、Ｃｕ、Ｓｅ、Ｃｄ含量进行对比，观察Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别摄入硒（５ｍｇ／Ｌ）、镉（５０ｍｇ／Ｌ）和硒镉（５ｍｇ／Ｌ＋５０ｍｇ／Ｌ）３周后肝细胞器膜元素分布的影响。结果显示：肝细胞器膜的构成元素主要有两种，一种是以含硒为主，经Ｃｄ处理后其Ｃａ、Ｚｎ含量比其它处理组增加更为明显；另一种则以Ｚｎ、Ｃｕ为主，其铜百分值及锌铜百分含量之和以镉组下降最多。膜上各元素峰值的硫磷比值结果为：镉组Ｆｅ、Ｃｄ上升较明显，Ｚｎ以硒镉组上升最甚，Ｃｕ以硒和硒镉组上升较明显。各处理组肝组织Ｃｄ、Ｚｎ含量均有显著性上升，与膜上元素变化趋于一致。     

氟硒镉致大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化

目的 探讨氟硒镉对大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化的影响。方法 将氟硒镉经饮水染毒大鼠，10周后检测睾丸中脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及镉硒锌铁的含量。结果 与对照组比较，氟、镉组LPO含量明显增高，GSH—Px显著降低，硒组没有明显改变。任意二联及三联时LPO含量较氟硒镉单独组明显降低，GSH—Px明显增高。各实验组硒无明显变化，氟组的镉硒锌铁也无明显改变，镉组的镉、铁显著增高，硒组、氟硒组的锌、铁显著增高，镉硒、氟镉以及氯硒镉组的镉、铁里明显升高。结论 氟、镉可引起大鼠睾丸脂质过氧化作用增强。抗氧化酶活性降低，硒的影响甚微。当三者任意二联时可降低脂质过氧化作用，三联时作用更强。硒可降低镉在睾丸中的蓄积，同时提高硒、锌水平，氟硒镉均可引起睾丸中铁水平升高，并有协同作用。     

微量元素锌、铜、硒对胎盘镉转运的影响

目的:评价微量元素锌、铜、硒对胎盘镉转运的影响。方法:于2002年11月至2003年1月选择湖北省大冶市的待产孕妇,进行问卷调查和体格检查,同时检测全血锌、铜、硒和镉水平。采集新生儿脐血和胎盘标本用于测定镉含量。分析孕妇锌、铜、硒的营养状况是否与胎盘镉转运存在显著关联。结果:47例20～34岁孕妇全血镉(μg/L)为0.8～25.2,新生儿脐血镉(μg/L)为0.020～1.48,孕妇血镉显著高于脐血镉(T=564P<0.01)。孕妇胎盘组织镉含量(μg/g干重)为0.082～3.97。多因素线性回归分析显示,低血铜孕妇与血铜水平正常者相比新生儿脐血镉显著增加,低血锌孕妇的胎盘镉显著高于血锌正常者,低血硒孕妇的胎盘镉显著低于血硒正常者。结论:微量元素铜、锌、硒可能影响胎盘镉转运。     

亚硒酸钠对镉和汞肝肾氧化损伤影响的实验研究

目的:观察一次染镉和汞对大鼠肝、肾组织氧化损伤作用,探讨亚硒酸钠预处理对镉和汞氧化损伤的影响。方法:Wister大鼠48只,随机分成6组,每组8只,第1组为染镉实验对照组,第2组为单纯染镉组,第3组为亚硒酸钠预处理组,第4组为染汞实验对照组,第5组为单纯染汞组,第6组为亚硒酸钠预处理干预组。第1、4组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射生理盐水。第2组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第3组大鼠先腹腔注射10μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第5组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液,第6组大鼠先腹腔注射20μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液。染毒24 h后测定肝、肾皮质镉或汞、谷胱甘肽、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。Na2SeO3预处理组肝、肾皮质GSH和镉含量显著降低,肝脏GSH—Px活性及肾皮质MDA含量显著升高。单纯染汞组大鼠肝、肾皮质及尿汞含量均显著高于对照组。单纯染汞组肝MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著低于对照组。Na2SeO3预处理组的肝脏GSH含量和GSH—Px活性均较单纯染汞组升高,有显著性差异。单纯染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著降低。Na2SeO3预处理组中肾皮质MDA含量低于单纯染汞组,GSH—Px含量高于单纯染汞组。结论:给大鼠一次染镉和汞,可以对肝和肾脏产生明显的氧化损伤作用。亚硒酸钠对急性染镉和汞所致肝肾损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与增加内源性GSH、使GSH—Px活性增强以及清除自由基能力提高有关。     

硒拮抗镉诱导大鼠组织脂质过氧化作用的影响

镉是一种重金属毒物 ,对机体可造成广泛的损害 ,腹腔注射一定剂量的镉可引起脂质过氧化反应[1] 。硒是必需微量元素 ,在正常摄入情况下具有抗脂质过氧化作用[2 ] 。但经饮水同时给予硒和镉 ,硒对镉所产生的脂质过氧化是否有拮抗作用的报道较少。为此我们给大鼠分别饮用镉 ,硒加镉水溶液 4周 ,并设空白对照组 ,研究肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)、超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性和丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化 ,以探讨硒对镉的拮抗作用 ,从而为镉的防治提供参考依据。1　材料与方法1 1　材料　ＳＤ成年大鼠 ,由广东省实验动物场…     

胎儿组织中锌、铜、锰和镉含量分析

<正> 人们早就注意到锌、铜、锰缺乏或镉中毒的有害作用,但有关人体组织中这些元素含量的报道较少,国内尚缺乏这方面资料,故我们用原子吸收分光光度法分析了不同月龄胎儿肝、肾、心肌和骨骼肌中此四种元素含     

锌,硒对镉损伤肾脏的保护作用的探讨

使用考马斯亮蓝法、碱性苦味酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定镉组、镉锌组、镉硒组及对照组大鼠尿蛋白、尿肌酐、肾组织总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）活力。结果表明，染毒３周后，镉组大鼠尿蛋白、尿肌酐显著增高，肾组织Ｔ－ＳＯＤ活力受到抑制，且均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而镉锌组、镉硒组各指标均与对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５），且镉硒组各指标较镉锌组更接近于对照组。证实了镉的肾毒性作用及锌、硒的拮抗作用，并初步显示锌的作用较硒为弱。     

不同剂量硒对大鼠肝元素水平及酶系的影响

观察不同剂量的硒对Wistar大鼠肝内锌、铜、硒的含量及肝匀浆中GSH-Px、GSH-S—T、GSH的影响，经水给硒剂量为：2．5mg／L、5mg／L和10mg／L．结果显示：硒的摄入大鼠肝肾系数无显著变化，肝硒的含量随水硒含量的增加而上升．肝中锌含量和GSH-Px活性以2．5mg／L组最高，大于5mg／L硒摄入则反而不降，至10mg／L组最低．GSH值2．5mg／L组显著低于对照组，随硒剂量的增大有上升趋势，10mg／L组达最高，和对照组差异无显著性．三种剂量硒的给予肝铜含量和GSH—S—T值虽有波动，但和对照组相比均无显著差异。     

N-乙酰半胱氨酸和硒对镉急性毒性的影响

目的对急性染镉大鼠预先投予N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine，NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)。探讨其对急性染镉大鼠肝、肾毒性的影响。方法将Wistar大鼠32只随机分成4组。第1组为对照组。皮下注射0．9％氯化钠，第2组为单纯染镉组，皮下注射35μmol／kg的氯化镉溶液；第3、4组大鼠分别腹腔注射1mmol／kg NAC和10μmol／kg Na2SeO3预处理后2h，再皮下注射35μmool／kg的氯化镉溶液。染毒24h后测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活性以及肝、肾皮质中镉(Cd)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与对照组比较，单纯染镉组大鼠的血清LDH、GPT活性及肝肾镉含量显著升高，肝GSH、MDA含量显著升高，GSH-Px活性显著下降。与单纯染镉组比较，NAC预处理组的血清GPT和LDH活性及肝GSH、MDA含量显著降低，肝、肾皮质镉含量显著降低；Na2SeO3预处理组血清GPT和LDH活性及肝、肾皮质GSH、镉含量显著降低，肝GSH-Px活性及肾MDA含量显著升高。结论NAC和亚硒酸钠对急性染镉所致肝损伤具有一定的保护作用，其机制可能与NAC或亚硒酸钠预处理后改变体内GSH含量或GSH-Px活性有关。     

间断急性低氧对大鼠主要脏器中铅和镉含量的影响

目的通过研究大鼠在间断急性低氧时,主要脏器中铅、镉含量的变化,探讨急性低氧对机体的影响与对策。方法 60只Wistar大鼠分为缺氧10天组、缺氧20天组和对照组,实验组大鼠置于低压舱内,以20m/s上升至7km高度,停留1.5h,每日1次;实验结束时,取大鼠主要脏器,用原子吸收法测其铅、镉的含量。结果与对照组比较,缺氧10天组大鼠肾、肺、肝脏铅含量,及心、肾、肝脏镉含量差异均有极显著性(P<0.01),脾镉差异有显著性(P<0.05);缺氧20天组大鼠肾、肝及脾脏铅含量,及心、肾、肝镉含量差异有极显著性(P<0.01),脾镉差异有显著性(P<0.05)。与缺氧10天组大鼠比较,缺氧20天组大鼠肺、肝、脾脏铅含量、及肾、肝镉含量差异有极显著性(P<0.01),脾铅差异有显著性(P<0.05)。结论间断急性低氧可使大鼠肝、脾铅及心、肾、肝镉含量均明显上升,有随缺氧时间延长而不断升高的趋势;肾、肺铅与脾镉含量均明显上升,且随缺氧时间延长含量逐渐下降。     

慢性硒中毒大鼠硒蛋白的变化

在低硒酵母配制的低硒饲料的基础上,加亚硒酸钠配成含硒量为０．２和５．０ｍｇ／ｋｇ（适硒和高硒）的两组饲料来喂养雄性断乳Ｗｉｓｔａｒ大鼠。在实验２０周末处死大鼠,测定组织器官的细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ｃＧＰＸ）、细胞外谷胱甘肽过氧化物酶（ｅＧＰＸ）、磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（ＰＨＧＰＸ）、Ⅰ型脱碘酶（ＩＤⅠ）和Ⅱ型脱碘酶（ＩＤⅡ）活性、硒蛋白Ｐ和硒蛋白Ｗ以及组织硒含量,并对所有大鼠的肝脏进行病理学检查。结果发现高硒饲料组大鼠的体重明显低于适硒饲料组。高硒组动物组织中硒含量明显高于适硒组。两组动物肝脏无明显病理学差异,但高硒组大鼠的血浆ｅＧＰＸ活性,肾脏、心脏和睾丸中的ｃＧＰＸ活性,肝、肾和甲状腺的ＩＤⅠ活性,心脏和睾丸中的ＰＨＧＰＸ活性以及大鼠体重明显低于适硒饲料组。提示它们可以作为硒中毒的早期生化指标。     

4种富硒植物预防N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠胃癌效果研究 三、不同源硒预防实验性胃癌大鼠组织内硒累积分布研究

目的对比研究长期摄入高剂量不同富硒植物对大鼠体内硒累积分布的影响。方法采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型,连续灌以硒高剂量四种不同富硒植物17周,测定大鼠硒累积以及参与硒蛋白合成组织的含硒量。结果摄入富硒青花菜、富硒红羽、富硒绿羽的大鼠肝和肾硒水平显著高于摄入富硒大蒜的,摄入富硒大蒜的大鼠红血球和脾脏硒水平显著高于摄入富硒青花菜、富硒红羽和富硒绿羽的。结论初步认为长期摄入高剂量植物硒后,动物组织硒的累积和分布取决于摄入的硒种类;与其它源硒相比,长期摄入高剂量富硒大蒜后,动物肝组织的低硒累积可以作为富硒大蒜高安全性的重要依据之一。     

锌对大鼠生长发育和抗氧化作用的影响

目的观察摄入不同剂量锌对大鼠生长发育和机体脂质过氧化及抗氧化酶的影响.方法健康SD大鼠64只,随机分为4组,每组16只,雌雄各半,分别用含锌9、30、150、400 mg/kg的饲料饲养40 d,测定大鼠相应生长发育指标和血清及心、肝、脾、脑、肾、睾丸中的锌、铜、铁、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力等指标.结果与30 mg/kg组比较,9、400 mg/kg组大鼠的体重增加和股骨生长缓慢(P＜0.05),雄鼠饲料利用率降低(P＜0.05);9、400mg/kg组大鼠的心、肝、脑、脾的脏器系数升高(P＜0.05);9、400mg/kg组的大鼠的血清、心、睾丸中铜含量降低(P＜0.05),9、400mg/kg组大鼠的血清、肾中MDA含量增加(P＜0.05),心中GSH-Px活力降低(P＜0.05),9mg/kg组大鼠肝脏和400 mg/kg组大鼠心脏中SOD活力降低(P＜0.05).结论锌摄入不足或过量会影响大鼠的生长发育;会使血清及脏器中的脂质过氧化作用增强,但对不同脏器的不同抗氧化酶的活力影响不同.     

低硒模型大鼠对富硒大米和亚硒酸钠的生物利用效果比较

目的建立低硒大鼠模型,比较其对富硒大米和亚硒酸钠的生物利用效果。方法 81只3-4周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低硒模型组,建立低硒大鼠模型。将低硒大鼠随机均分为:低硒模型组,低、高水平亚硒酸钠组,低、高水平富硒大米组,饲喂相应饲料;8周后处死,测定全血及组织硒含量,血清、肝、肾中GSH-PX、SOD活性和TrxR、MDA含量。结果 (1)与低硒模型组相比,各富硒组全血及组织硒含量,血清、肝、肾GSH-PX、SOD活性及TrxR含量均升高,MDA含量降低(P0.001)。(2)心、肝硒含量,肝TrxR含量:高水平富硒大米组高于其他富硒组(P0.05);血清MDA含量:高水平富硒大米组低于其他富硒组(P0.05);肝肾GSH-PX及肝SOD活性:2个高硒组分别高于2个低硒组(P0.05);肝脏MDA含量:2个高硒组分别低于2个低硒组(P0.05);肾脏硒含量、血清TrxR含量:高水平富硒大米组高于低水平富硒大米组。结论富硒大米生物利用效果优于亚硒酸钠,硒含量高的富硒大米有助于提升低硒模型大鼠抗氧化能力。     

硒和锗对氟染毒大鼠血清和组织中钙和镁及锌的影响

目的 研究硒锗联合作用对氟中毒大鼠体内钙、镁、锌含量的影响.方法 将健康初断乳清洁级SD大鼠随机分为对照组、氟暴露组、氟 硒暴露组、氟 锗暴露组、氟 硒 锗暴露组,每组10只.除对照组可自由饮用蒸馏水外,其余各组大鼠均自由饮用100 mg/L的NaF溶液.氟 硒暴露组、氟 锗暴露组、氟 硒 锗暴露组分别采用20 mg/L的Na2SeO3、2000mg/L的Ge-132、20mg/L的Na2SeO3和2000mg/L的Ge-132,按5ml/kg(0.5ml/100g)进行灌胃,共饲养90d.每周称体重1次,并观察大鼠的活动、饮食和一般状况.采用火焰原子化法测定大鼠血清和肝、肾组织中钙、镁、锌的含量,用离子色谱法测定大鼠血清和肝、肾组织中的氟含量.结果 从第21天开始,氟暴露组大鼠体重增长明显慢于对照组,大鼠活动减少,皮毛不舒展,有脱毛现象;其余各组体重增长情况介于对照组、氟暴露组之间.氟暴露组大鼠血清、肝、肾组织中氟含量最高(P＜0.05),对照组最低.与氟 硒 锗暴露组相比,氟 锗暴露组肝、肾组织和氟 硒组肾组织中氟含量较高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组、氟 硒暴露组、氟 锗暴露组、氟 硒 锗暴露组大鼠血清、肝、肾组织中钙、镁含量高于氟组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与氟 硒 锗暴露组相比,氟 锗组、氟 硒组和对照组肝、肾组织中钙含量以及氟 锗组、氟 硒组和对照组血清、肝组织中镁含量较低.氟 硒 锗组血清、肝、肾组织中锌含量高于对照组、氟 硒组、氟 锗组、氟组.结论 硒锗联合对氟诱导的血清、肝、肾组织中钙、镁、锌含量降低具有明显的拮抗作用,且强于单独的硒或锗的拮抗作用.