久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠IL-2、IL-4、IL-10表达的影响

目的探讨不同剂量久泻灵颗粒治疗前后脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清及结肠中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10及其基因表达的变化。方法大黄水煎液灌胃+肌注氢化可的松+三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复建动物模型。90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、久泻灵颗粒高、中、低剂量组及柳氮磺吡啶(SASP)组,药物干预后,镜下观察病理组织学变化进行评分,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10含量,RT-q PCR法检测基因表达。结果相比空白组,模型组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10含量及结肠组织中的基因表达均降低(P<0.05);相比模型组,各治疗组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10含量及结肠组织中的基因表达均升高(P<0.05),作用最显著的是久泻灵颗粒高剂量组(P<0.05)。结论久泻灵颗粒调节免疫活性,促进脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清中IL-2、IL-4及IL-10的分泌,从而抑制炎症发生,保护结肠黏膜。     

调节性T细胞及其分化因子IL-10治疗炎症性肠病的研究进展

CD^ 4T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用，Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病；Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL-10的作用下，调节性T细胞(Trl)又可分泌高水平的IL-10，通过旁观者抑制机制，抑制肠道粘膜免疫病理性损伤，达到治疗炎症性肠病的目的。     

小鼠肠道粘膜固有层Lineage~-CD127~+淋巴细胞参与DSS诱导的早期急性结肠炎

目的对DSS诱导小鼠急性结肠炎早期分泌IL-17A和IL-22的主要淋巴细胞来源和分布情况进行初步探索。方法用3%DSS诱发C57BL/6J小鼠急性结肠炎;多色流式细胞术检测表面染色的淋巴细胞表面标记和胞内染色的IL-17A和IL-22的分泌情况。结果 DSS处理导致C57BL/6J小鼠肠道上皮内淋巴细胞所占比例下降,固有层淋巴细胞发生明显聚集。C57BL/6J小鼠肠道能产生IL-22和IL-17A的固有层Lineage+CD4+淋巴细胞所占的比例分别是:对照组为(0.26±0.08)%和(0.31±0.09)%,实验组为(0.29±0.08)%和(0.57±0.28)%,即固有层的Lineage+CD4+的淋巴细胞几乎不参与DSS诱导的早期急性结肠炎中IL-17A和IL-22的分泌。在DSS诱导的小鼠早期急性结肠炎中,分泌IL-22和IL-17A的固有层Lineage-CD127+淋巴细胞所占的比例分别是(45.13±2.39)%和(16.71±2.05)%,即肠道固有层Lineage-CD127+淋巴细胞是DSS诱导的小鼠早期急性结肠炎中IL-22和IL-17A的主要细胞来源之一。结论 DSS诱导的小鼠急性结肠炎早期IL-17A和IL-22的淋巴细胞来源之一是肠道固有层Lineage-CD127+淋巴细胞。     

溃疡性结肠炎患者外周血Th17/Treg免疫平衡的研究

目的研究溃疡性结肠炎（UC）患者外周血Th17细胞（CD4＋IL-17＋T细胞）与Treg细胞（CD4^＋CD25^＋T细胞）数量以及相关细胞因子的表达水平,分析Th17／Treg细胞免疫平衡在UC发病机制中的作用。方法收集UC患者（UC组）和健康体检者（对照组）的外周肝素抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。分别以PE-CD4与FTTC—CD25单抗,PE-CD4与FITC—IL-17的单抗作双色流式细胞术,分析溃疡性结肠炎患者外周血Th17、Treg细胞的百分率,ELISA法检测血清中相关细胞因子IL-17和TGF—β1的水平。结果与对照组比较,溃疡性结肠炎患者外周血Th17细胞百分率升高,Treg细胞的百分率显著下降,Th17／Treg比值升高（P〈0．05）,血清中细胞因子IL-17升高、TGF-β1降低,并且IL-17／TGF-β1比值升高。结论溃疡性结肠炎患者外周血存在细胞免疫功能失调;Th17／Treg细胞数量与免疫平衡状态发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与溃疡性结肠炎的发病机制有关。     

美沙拉嗪联合康复新液治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察

[目的]探讨康复新液保留灌肠治疗溃疡性结肠炎（UC）的临床疗效.[方法]将67例UC患者随机分为对照组和治疗组,对照组服用美沙拉嗪治疗,治疗组在对照组基础上加用康复新液保留灌肠,2组治疗30天后观察对比其疗效和血清细胞因子IL-1、IL-8、TNF-α的变化.[结果]2组患者的有效率比较差异无统计学意义,但显效率和细胞因子的变化比较差异有统计学意义.[结论]康复新液灌肠治疗溃疡性结肠炎,其疗效显著、确切而且安全.     

紫外线减毒日本血吸虫尾蚴免疫小鼠的细胞免疫应答和细胞因子的动态变化

目的 :检测细胞免疫在血吸虫疫苗保护性免疫中的作用。方法 :用紫外线减毒日本血吸虫尾蚴 30 0± 5条免疫小鼠及日本血吸虫尾蚴 2 5± 3条感染小鼠。于第 2 wk、4 wk、8wk和 12 wk分别用血吸虫成虫抗原 ( SWAP)、虫卵抗原 ( SEA )及丝裂原 ( Con A或 L PS)体外刺激脾细胞和腹腔巨噬细胞 ( M) ,观察脾淋巴细胞的增殖反应及 M产生 IL- 1和脾细胞产生 IL- 2的活性的动态变化。结果 :两组鼠的脾细胞于免疫或感染后 2 wk- 8wk经 SWAP或 SEA刺激 T淋巴细胞增殖反应显著增强 ,第 12 wk呈现明显抑制 ;免疫组的 M和脾细胞经 SWAP或 SEA刺激于接种后第 4wk IL- 1和 IL- 2活性均显著增高 ,感染组的 M和脾细胞经 SWAP刺激 IL- 1于第 8wk- 12 wk活性增高、IL- 2于第 12 wk活性增高。结论 :提示减毒尾蚴免疫接种能较早地激活 T细胞增殖和细胞因子产生 ,在血吸虫保护性免疫中起重要作用。     

溃疡性结肠炎肠黏膜损伤与白细胞介素-13调控

参与溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜炎性反应的细胞和细胞因子不同于克罗恩病（CD）。在UC，聚集于肠黏膜固有层的CD4T淋巴细胞分泌大量白细胞介素（IL）-5等细胞因子，而IL-4、IL-12和γ干扰素（IFNγ）等却无显著变化；值得注意的是，CD1d标志的自然杀伤T细胞（NKT）分泌IL-13显著增高。UC的这种以IL-5和IL-13增高为特征的肠黏膜病变被称之为非典型Th2型免疫性炎症损伤。     

补脾散治疗溃疡性结肠炎的临床与实验研究

目的阐明补脾散对溃疡性结肠炎的治疗作用．方法溃疡性结肠炎１１６例，用自拟补脾散３０ｇ，加开水１５０ｍｌ混匀后保留灌肠，每晚１次；另５ｇ内服，１～３次／ｄ．疗程１个月，用１～３个疗程．对用乙酸造成的溃疡性结肠炎大鼠模型用此治疗进行监测，并用柳氮磺吡啶（对照组）及生理盐水（空白对照组）进行药效实验及毒理实验．结果补脾散治疗溃疡性结肠炎１１６例，治愈１０７例（９２２％），好转９例（７８％）．对治愈的５５例随访６个月～１０年．６个月内复发３例（５５％），缓解１年以上４４例（８００％），缓解３年以上３４例（６１８％），缓解５年以上１０例（１８２％）．对用乙酸造成的溃疡性结肠炎大鼠模型，用此法治疗，中剂量和大剂量组优于对照组柳氮磺吡啶，经毒性实验未见毒性改变．结论补脾散治疗溃疡性结肠炎疗效高，无毒副作用，且远期疗效好．     

紫外线减毒日本血吸虫尾蚴免疫小鼠的细胞免疫应答和细胞因子的动态变化

目的 :检测细胞免疫在血吸虫疫苗保护性免疫中的作用。方法 :用紫外线减毒日本血吸虫尾蚴 300±5条免疫小鼠及日本血吸虫尾蚴 25±3条感染小鼠。于第 2wk、4wk、8wk和 12wk分别用血吸虫成虫抗原(SWAP)、虫卵抗原 (SEA)及丝裂原(ConA或LPS)体外刺激脾细胞和腹腔巨噬细胞(Mφ),观察脾淋巴细胞的增殖反应及 Mφ产生 IL- 1和脾细胞产生 IL- 2的活性的动态变化。结果 :两组鼠的脾细胞于免疫或感染后2wk- 8wk经 SWAP或 SEA刺激 T淋巴细胞增殖反应显著增强,第12wk呈现明显抑制;免疫组的Mφ和脾细胞经SWAP或SEA 刺激于接种后第4wk IL-1 和IL-2 活性均显著增高, 感染组的Mφ和脾细胞经SWAP 刺激IL-1 于第8wk-12wk活性增高、IL-2 于第12wk 活性增高。结论: 提示减毒尾蚴免疫接种能较早地激活T 细胞增殖和细胞因子产生, 在血吸虫保护性免疫中起重要作用。     

康复新液对小鼠嗯唑酮结肠炎的疗效及其机制初探

我国溃疡性结肠炎的发病率不断升高,现有治疗尚存在不足,需寻找新的治疗方法和药物。目的：观察康复新液对小鼠嗯唑酮（OXZ）结肠炎的疗效,初步探讨其治疗机制。方法：将60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、康复新液组、高浓度康复新液组、激素组,以OXZ灌肠诱导结肠炎模型。分别于灌肠后第3、8、13d处死小鼠。行疾病活动指数（DAI）、结肠大体评分和组织学评分,以ELISA法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素4（IL4）、干扰素．1（IFN-1）、肿瘤坏死因子．Or．（TNF—d）、NF—KB含量。结果：灌肠后第3、13d,与空白对照组相比,模型组DAI、结肠大体评分、组织学评分、MPO、IL-4、TNF-d、NF—KB含量均明显升高（P〈0．05）,IFN．1含量无明显差异。灌肠后第8、13d,给予康复新液和高浓度康复新液治疗后,上述指标均明显改善（P〈0．05）,IFN-y含量无明显差异。灌肠后第8d,激素组仅大体评分和IL-4含量明显降低（P〈0．05）。结论：康复新液灌肠可使OXZ诱导的小鼠结肠炎症明显减轻,其作用可能与抑制肠道异常炎症反应、调节细胞因子水平、抑制NF—KB转录有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血中IL-19表达水平及与IL-8、IL-10、TNF-α的相关性研究

目的探讨白介素-19（Interleukin-19,IL-19）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达水平。方法用酶联免疫吸附方法（ELISA）分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能。结果COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高（P〈0.01）;急性发作期IL-19水平较缓解期升高（P〈0.05）。COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高（P均〈0.05）;急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高（P均〈0.05）。COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高（P均〈0.05）;缓解期IL-10水平较对照组无明显变化（P〉0.05）。COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关。结论IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成。     

瘦素在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用

目的探讨瘦素与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝脂肪变性程度和炎症活动度的关系。方法40只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、非酒精性脂肪肝模型：A组（高脂喂养8周）、B组（高脂喂养12周）、C组（高脂喂养16周）。测定各组血清瘦素、白介素10（IL-10）、白介素12（IL-12）、白介素15（IL-15）;评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平。结果模型组脂肪变性明显,炎症活动度记分均显著高于正常对照组（P〈0.01）,模型C组炎症活动度记分水平显著高于模型A、B组（P〈0.01）。模型组瘦素水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）,模型B组瘦素水平显著高于模型A组（P〈0.01）。模型C组IL-10水平显著低于模型A、B组及正常对照组（P〈0.01）;模型C组IL-12水平显著高于模型A、B组及正常对照组（P〈0.01）;模型C组IL-15水平与模型A、B组有显著差异（P〈0.05）。瘦素与NAFLD肝脂肪变性程度有相关性（R2=0.378,P〈0.05）;IL-10、IL-12、IL-15与NAFLD炎症活动度相关（R2=0.551,P〈0.01）。结论本实验初步认为,瘦素可能是影响NAFLD肝脂肪变性程度的重要因素;IL-10、IL-12、IL-15对NAFLD炎症活动可能有一定影响。     

低氧条件下 IL-6、IL-8、IL-10作用机制研究进展

低氧(hypoxia)是机体循环血液中氧分压较低的状态,缺氧则引发机体的一系列反应。随着研究的深入,发现机体内不但存在氧化应激反应,还伴随着一系列炎症反应,IL-6、IL-8、IL-10作为常见的炎症因子也成为研究热点,本文就低氧条件下三种 IL 的作用机制作一总结,为低氧造成的机体损伤提供更多理论依据,为低氧损伤的预防及治疗提供新靶点。     

吸入激素对稳定期支气管扩张症患者痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞表达的影响

目的研究吸入激素对稳定期支气管扩张症患者咳嗽、咳痰及痰中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、中性粒细胞表达的影响。方法30例支气管扩张症患者,吸入氟替卡松500μg,每日2次,共4周,观察治疗前后咳嗽、咳痰改善情况;用酶联免疫吸附试验法测定治疗前后痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平。选取性别、年龄相匹配的30例健康人为正常对照。结果支气管扩张症患者痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平均明显高于正常对照组（P〈0.01）,吸入氟替卡松治疗4周后咳嗽好转,痰量减少。痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平较前明显降低（P〈0.01）,仍高于正常对照组（P〈0.01）。结论IL-6、IL-8、中性粒细胞在支气管扩张症的病理生理过程中起着重要作用,吸入氟替卡松可降低痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞的含量,减轻炎症反应。     

Interleukin-4 induces proliferation of adult T-cell leukemia cells

Abstract: To evaluate the effect of IL-4 on the growth of leukemic cells from adult T-cell leukemia (ATL) patients (ATL cells) and determine whether the IL-4 autocrine mechanism is involved in the growth of ATL cells, we studied the proliferative response of ATL cells, from 11 patients, cultured in the presence or absence of IL-4 in vitro. Leukemic cells from 10 of the 11 patients examined proliferated in response to both IL-2 and IL-4 in a dose-dependent manner. The proliferative response to IL-4 was higher than that obtained with IL-2 in 8 patients. The expression of the IL-2 receptor (IL-2R) αα-chain in leukemic cells from some patients was also enhanced by IL-4. The IL-4 receptor was demonstrated by flow cytometry on the surface of ATL cells. Neither IL-4-induced proliferation of ATL cells nor IL-4-induced IL-2R expression on ATL cells was inhibited by anti-Tac or anti-IL-2 antibody and, therefore, these effects of IL-4 are considered independent of endogenous IL-2 activity. However, IL-2 and IL-4 were undetectable in the culture supernatants of ATL cells from any patient by enzyme-linked immunosorbent assay. Interferon-γ (IFN-γ) partially inhibited IL-2- or IL-4-induced proliferation of ATL cells. These results suggest that leukemic cells from ATL patients proliferate by an IL-2 or IL-4 paracrine mechanism in lymphoid tissue in vivo and that IFN-γ inhibits IL-2- or IL-4-induced proliferation of ATL cells.     

乌司他丁对非体外循环冠状动脉搭桥术后早期SIRS的影响

目的观察非体外循环冠状动脉搭桥术中静脉应用乌司他丁对术后早期全身炎性反应综合征（SIRS）的影响。资料和方法24例OPCABG患者随机分为2组：乌司他丁组（u组,n=12）,对照组（C组,n=12）。U组在麻醉诱导后开始恒速静脉泵人乌司他丁6000U／kg,30min输入完毕,然后以1000U·kg-1·h-1静脉泵人。C组：同样方法输入同等剂量的生理盐水。分别于术前（T1）、术毕（T2）、术后dh（T3）、8h（T4）、20h（T5）抽取静脉血,采用ELISSA法测定血浆IL-6、IL-10浓度。计算各时间点SIRS得分,取最高SIRS评分作为该患者的SIRS得分,如果评分≥2,记为1例SIRS病例。结果与基础值比较,C组IL-6、IL-10水平分别在1、3、T4和T3、T5显著升高,u组IL-6、IL-10水平变化差异无统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;与C组相比,U组IL-6水平在T3,T4明显降低,IL—10水平在T3,T5显著降低（P〈0．05）;U组SIRS评分及发生例数明显低于C组（P〈0．05）。结论OPCABG术中静脉应用乌司他丁能降低术后SIRS的发生率及严重程度,其机制可能是通过降低术后血浆IL-6,IL-10水平并维持在较低水平的平衡。     

大鼠实验性卡氏肺孢子虫肺炎中IL-2,IL-6的变化

目的 建立大鼠实验性卡氏肺孢子虫肺炎的模型,观察血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6的变化.方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,酶免法检测支气管肺泡灌洗液中IL-2和IL-6含量及血清中IL-6含量;放免法检测血清中IL-2含量.结果 感染组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6含量均显著高于正常对照组.结论 卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6升高.     

原发性高血压病患者血清细胞因子水平变化的检测及临床意义分析

目的探讨原发性高血压病患者细胞因子IL-6、TNF-α及IL-10的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测127例原发性高血压病患者及50例正常人血清细胞因子水平并进行比较。结果与正常对照组相比,原发性高血压病患者血清IL-6和TNF-α水平明显升高(P＜0．01),IL-10明显降低(P＜0．01)；治疗后患者血清IL-6和TNF-α水平明显下降(P＜0．01),血清IL-10明显升高(P＜0．01)。结论原发性高血压患者血清细胞因子水平出现明显变化,并在疾病的发生发展过程中起重要作用。     

初次治疗的肺结核患者血清IL-17检测及意义

目的研究Th17细胞相关因子IL-17在肺结核发病机制中的作用。方法用ELISA法分别测定初治涂阳肺结核患者治疗前组（22例）、治疗1个月组（18例）、治疗6个月组（16例）的IL-17、IFN-y和IL-4水平。以20例健康志愿者为正常对照组。统计分析比较各组间细胞因子水平的差异及相互相关性。结果IL-17、lL-4水平,治疗前组高于治疗1个月组、治疗6个月组及正常对照组（均P〈0．05）;治疗1个月组高于治疗6个月组及正常对照组（均P〈0．05）;而IFN-1水平与前两者恰恰相反。治疗6个月组与正常对照组三者水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。各组中IL-17水平与IFN-y、IL-4水平均无相关性（P〉0．05）。结论人体感染结核杆菌后,IL-17增高。经过抗结核治疗,IL-17水平逐渐降低。提示IL-17在肺结核发病机制中可能起着非常重要的作用。     

结缔组织病并间质性肺病患者血清IL-32、IL-12的临床意义

目的探讨结缔组织病并间质性肺病患者（CTD-ILD）与非结缔组织病引起的间质性肺疾病（IFP＋NSIP）患者及正常人外周血血清中白细胞介素32（IL-32）和白细胞介素12（IL-12）水平的差异及意义。方法选择8例结缔组织病并间质性肺病患者（CTD-ILD）,其中包括6例类风湿性关节炎（RA）并间质性肺病患者（RA-ILD组）,2例硬皮病（SSA）并间质性肺病患者（SSA-LD组）;10例非结缔组织病引起的间质性肺疾病（IPF＋NSIP）,其中包括8例特发性肺间质纤维化患者（IPF组）,2例非特异性间质性肺炎患者（NSIP组）;选择10例正常人（control组）,采用特异的酶联免疫吸附法测定外周血血清中IL-32、IL-12的水平。结果 CTD-ILD组外周血血清中IL-32、IL-12水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;CTD-ILD组外周血血清中IL-32、IL-12水平明显高于IPF＋NSIP组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论外周血血清中IL-32与IL-12水平差异有助于鉴别诊断CTD-ILD