氟伐他汀对系膜细胞增殖及Ⅳ型胶原表达的影响

目的:观察氟伐他汀(Flu)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制.方法:选择处于对数生长期的MCs,分成对照组,TGF-β1组,TGF-β1加不同浓度Flu诱导组,采用MTT法检测MCs增殖,ELISA法检测Col Ⅳ表达.结果:在TGF-β1诱导下,MCs的增殖随着Flu浓度的增加而逐渐下降,1 μmol/LFlu即可明显抑制MCs增殖,P<0.01.TGF-β1诱导下的MCs Col Ⅳ的表达随着Flu浓度的增加而逐渐下降,0.1 μmol/L Flu即能明显抑制Col Ⅳ蛋白的表达,P<0.01.结论:氟伐他汀可呈剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导下MCs的增殖及MCs Col Ⅳ蛋内的表达,从而发挥其肾脏保护作用.     

氟伐他汀及氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导人足细胞VEGF表达的影响

目的:观察氟伐他汀及氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激人足细胞血管内皮细胞生长因子(vascu-lar endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:采用不同浓度的(10-9～10-5 mol/L)AngⅡ刺激人足细胞24 h以确定最适干预浓度;选择最适干预浓度(10-7 mol/L)的AngⅡ刺激0、6、12、24 h以确定最适干预时间;AngⅡ(10-7 mol/L)和不同浓度的(10-7～10-5 mol/L)氟伐他汀共同干预足细胞24 h以确定氟伐他汀最适干预浓度;AngⅡ(10-7 mol/L)和不同浓度的(10-6～10-4mol/L)氯沙坦共同干预足细胞24 h以确定氯沙坦最适干预浓度;氟伐他汀和氯沙坦(均为10-6 mol/L)共同干预足细胞24 h。Western blot检测人足细胞VEGF的表达。结果:①10-7 mol/L AngⅡ刺激人足细胞24 h后表达VEGF增加最明显;②氟伐他汀干预组与AngⅡ刺激组比较,VEGF表达明显下降,浓度10-5 mol/L下降最明显。氯沙坦干预组与AngⅡ刺激组比较,VEGF表达明显下降...     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

观察氟伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响

目的:观察氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响。方法:①不同浓度(10~(-9)、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L)AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞;②固定浓度AngⅡ(10~(-5)mol/L)刺激,不同浓度(10~(-9)、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L)氟伐他汀干预;③在不同的时间点(24、48、72 h)用苯唑氮蓝法(MTT)检测细胞增殖。结果:①AngⅡ促进肾小管上皮细胞增殖,作用48 h增殖最明显,随着浓度增加,增殖作用增加,以10~(-5)mol/L效果显著;②氟伐他汀能够显著抑制AngⅡ的促增殖作用,同样作用48 h抑制作用最明显,随着浓度增加,抑制作用增加,10~(-5)mol/L效果显著。结论:氟伐他汀能抑制AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞增殖作用,48 h作用最强,且具有一定的浓度依赖性。     

抑制NF-kB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型 受体表达的影响

 【目的】 研究抑制NF-kB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】 分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25 mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate, PDTC) + 高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)检测NF-。资B 活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。 【结果】 NF-kB活性在高葡萄糖培养组(20 ± 7)显著高于正常葡萄糖培养组(8 ± 4,P < 0.01)与PDTC + 高葡萄糖培养组(8 ± 3,P < 0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC + 高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P > 0.1)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60 ± 0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50 ± 0.22)及PDTC + 高葡萄糖培养组(0.45 ± 0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54 ± 0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37 ± 0.14)及PDTC + 高葡萄糖培养组(0.40 ± 0.13)均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8 ± 2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5 ± 1.5,P < 0.05),PDTC + 高葡萄糖培养组(7.8 ± 1.7,P > 0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】 高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-kB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-kB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。     

血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞胶原合成以及其AT2受体在其中的作用

目的利用血管紧张素（AT）Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂研究血管紧张素Ⅱ的1型和2型受体在血管平滑肌细胞（VSMC）胶原合成中的作用。方法实验采用自发性高血压大鼠（SHR）以及SD大鼠血管平滑肌细胞，分别分为空白对照组，血管紧张素Ⅱ作用组，血管紧张素Ⅱ＋AT1受体阻滞剂组，血管紧张素Ⅱ＋AT2受体阻滞剂组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测量上清中细胞分泌Ⅰ型胶原的含量，细胞ELISA法测量细胞中贮存的Ⅰ型胶原的含量，逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR）法测量Ⅰ型胶原mRNA水平的变化。结果阻断AT1受体后，两种大鼠VSMC分泌以及胞内胶原量较AngⅡ照组明显下降（P〈0．01）；阻断AT2受体后，SHR大鼠VSMC分泌以及胞内胶原量均较Angli对照组下降（P〈0．01，后者P〈0．05），而在SD大鼠中，则无明显下降。结论在胶原合成方面，源自SHR的VSMC对于AngⅡ反应性高于源自SD大鼠的VSMC。AT1受体参与AngⅡ诱导血管平滑肌细胞胶原合成的过程；AT2受体参与AngⅡ诱导SHR的血管平滑肌细胞胶原合成的过程，但是在SD大鼠的VSMC巾没有作用。     

氟伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原的影响

目的：探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（HCRI）氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法：用5／6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型，随机分为对照组，氟伐他汀治疗组2mg/(kg.d)、苯那普利治疗组6mg(kg.d)及假手术组。10周时测尿量，尿蛋白，内生肌酐清除率（Ccr)、血清肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达，蛋白印迹（Western blotting)测定肾皮质纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂－1（PAI－1）蛋白水平表达。结果：氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织Ⅳ型胶原水平表达明显低于对照组（P＜0．01），PAI－1表达亦低于对照组，Ccr明显高于对照组（P＜0．01）。结论：氟伐他汀可抑制PAI－1，减少Ⅳ型胶原积聚，减轻肾小球硬化，降低蛋白尿，改善肾功能，其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。     

糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体及Ⅳ型胶原mRNA表达初步研究

研究糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ 2型受体及Ⅳ型胶原的mRNA表达。方法 :大鼠随机分成两组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ 2型受体 (AT2 )及Ⅳ型胶原mRNA表达。同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ含量。结果 :糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率 (t=9.32 ,P <0 .0 1)、肾皮质血管紧张素Ⅱ水平 (t=2 .2 7,P <0 .0 5 )及Ⅳ型胶原mRNA表达 (t =3.71,P <0 .0 1)均较单肾切组明显升高 ;而AT2 的mRNA水平却下降 (t=2 .35 ,P <0 .0 5 )。结论 :糖尿病肾组织AT2 受体mRNA表达的下降及Ⅳ型胶原表达的增加参与了糖尿病肾病的发生、发展。     

氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响

目的 :探讨羟甲基戊二酰辅酶 A还原酶抑制剂 ( HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠 型胶原的影响。方法 :用 5 / 6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型 ,随机分为对照组 ,氟伐他汀治疗组 ( 2 mg· kg- 1 · d- 1 ) ,苯那普利治疗组 ( 6mg· kg- 1 ·d- 1 )及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率 ( Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织 型胶原水平表达。结果 :氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织 型胶原水平表达明显低于对照组 ( P<0 .0 1) ,Ccr明显高于对照组 ( P<0 .0 1)。结论 :氟伐他汀可降低蛋白尿 ,减轻肾小球硬化 ,改善肾功能 ,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用     

氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响及分子机制研究

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对肾小球硬化大鼠转化生长因子鄄β1(TGF鄄β1)的影响及其与纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI鄄1)、Ⅳ型胶原的关系。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀(2mg·kg-1·d-1),苯那普利(6mg·kg-1·d-1)及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血三酰甘油。肾组织行苏木精-伊红及PAS染色,并计算肾小球硬化指数(GSI),免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达,蛋白印迹测定肾皮质PAI鄄1、TGF鄄β1的蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白、GSI及肾组织Ⅳ型胶原表达明显低于对照组(P<0.01),PAI鄄1、TGF鄄β1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制TGF鄄β1及PAI鄄1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。     

抑制NF-κB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组：正常葡萄糖培养组（5.6mmol/L D-葡萄糖）,高葡萄糖培养组（25mmol/L）,吡咯烷二硫氨基甲酸酯（pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC）＋高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测NF-κB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法（Western blot）检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。【结果】NF-κB活性在高葡萄糖培养组（20&#177;7）显著高于正常葡萄糖培养组（8&#177;4,P〈0.01）与PDTC＋高葡萄糖培养组（8&#177;3,P〈0.01）,正常葡萄糖培养组与PDTC＋高葡萄糖培养组比较无显著性差异（P〉0.1）。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组（0.60&#177;0.26）与正常葡萄糖培养组（0.50&#177;0.22）及PDTC＋高葡萄糖培养组（0.45&#177;0.23）均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组（0.54&#177;0.22）与正常葡萄糖培养组（0.37&#177;0.14）及PDTC＋高葡萄糖培养组（0.40&#177;0.13）均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组（9.8&#177;2.1）显著高于正常葡萄糖培养组（7.5&#177;1.5,P〈0.05）,PDTC＋高葡萄糖培养组（7.8&#177;1.7,P〉0.05）与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-κB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-κB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。     

抑制NF-кB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体表达的影响

[目的]研究抑制NF-кB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达的影响.[方法]分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25 mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)+高葡萄糖培养组.以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-кB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ 1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平.[结果]NF-кB活性在高葡萄糖培养组(20±7)显著高于正常葡萄糖培养组(8±4,P<0.01)与PDTC+高葡萄糖培养组(8±3,P<0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC+高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P0.1).血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60±0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50±0.22)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.45±0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54±0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37±0.14)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.40±0.13)均无显著性差异.培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8±2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5±1.5,P<0.05),PDTC+高葡萄糖培养组(7.8±1.7,P0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义.[结论]高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-кB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ 1型受体表达;抑制NF-кB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达.     

血管紧张素Ⅱ１型受体基因多态性对高血压病人群肾功能的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）基因多态性与高血压性肾脏损害的关系。方法 随机选取上海地区汉族人种原发性高血压病患者９６例，采用等位基因特异性寡核苷酸探针斑点杂交技术分析ＡＴ１基因型（ＡＡ，ＡＣ，ＣＣ）。结果 血内生肌酐清除率和血肌酐与ＡＴ１ Ａ／Ｃ多态性呈明显相关（Ｐ值分别为０.００２６和０.０１５２），ＡＣ基因型患者的肾功能明显差于ＡA基因型。结论 ＡＴ１基因Ａ／Ｃ多态性是内和肌酐清除率的独立影响因素，ＡＴ１等位基因Ｃ的存在可能是人类高血压性肾脏损害遗传易感性的标志之一。     

氟伐他汀对糖尿病肾病患者血Ⅳ型胶原的影响及治疗作用观察

目的观察氟伐他汀对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血清Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,CⅣ)的影响及对DN患者的保护作用.方法60例血脂正常的2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白排泄率(urine albumium excretion rate,UAER)分为正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白组(B组)、临床蛋白尿组(C组),分别检测血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度酯蛋白(LDL),血肌酐(Cr),UAER和CⅣ.A、B、C组随机分为氟伐他汀治疗组和常规治疗组.结果糖尿病各组UAER、CⅣ均显著增高.相关分析表明CⅣ与Cr,UAER呈正相关.氟伐他汀治疗后UAER、CⅣ均显著降低.结论糖尿病肾病患者存在胶原代谢异常,氟伐他汀能抑制CⅣV合成,改善胶原代谢,保护肾脏功能.     

血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。方法：标本取向8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及3例正常胰腺组织，RT－PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R mRNA的表达；免疫组织化学方法与聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS－PAGE）检测人胰腺癌组织中蛋白的表达。结果：AT1R mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中均有表达。RT－PCR显示AT1R mRNA在人胰腺癌组织与人正常胰腺组织中的阳性表达率分别为87．5％（7／8）和0（0／3），免疫组织化学染色显示AT1R蛋白在人胰腺癌组织中的阳性表达率为62．5％（5／8），明显高于癌旁组织的12．5％（1／8），差异有高度显著性（P＜0．01）；SDS－PAGE蛋白电泳也证实胰腺癌组织有AT1R蛋白的存在，而在人正常胰腺组织中则未见AT1R蛋白的阳性表达。结论：AT1R在人胰腺癌的生长中具有重要作用，抑制AT1R可能是一种有效的治疗策略。     

促红细胞生成素对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞增殖及Ⅰ/Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响研究

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的系膜细胞增殖及Ⅰ型胶原（ColⅠ）、Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法 将体外培养大鼠肾小球系膜细胞分为4组：对照组,AngⅡ组（0.1、1.0、10.0 μmol/L）,EPO组（1、10、100 U/L）,AngⅡ+EPO组（EPO 1、10、100 U/L预处理1 h后加AngⅡ 1.0 μmol/L）。各组处理0、24、48 h时,CCK-8法检测系膜细胞增殖情况,免疫印迹法检测系膜细胞ColⅠ、Col Ⅳ和FN蛋白表达水平,ELISA法检测系膜细胞培养上清液中ColⅠ、Col Ⅳ和FN蛋白水平。结果 单独给予AngⅡ或EPO均可刺激系膜细胞增殖,AngⅡ组亚组和EPO组亚组24、48 h时系膜细胞增殖水平均高于对照组,且48 h时高于24 h时,24 h时高于0 h时,差异均有统计学意义（P＜0.05）;单独给予AngⅡ或EPO均可促进系膜细胞合成及分泌ColⅠ、Col Ⅳ和FN,除EPO 1 U/L亚组Col Ⅰ蛋白表达水平与对照组间差异无统计学意义（P＞0.05）外,AngⅡ组亚组和EPO组其他亚组ColⅠ、Col Ⅳ和FN蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。与AngⅡ1.0 μmol/L+EPO 1 U/L亚组比较,AngⅡ1.0 μmol/L+EPO 10 U/L亚组和AngⅡ1.0 μmol/L+EPO 100 U/L亚组在24、48 h时系膜细胞增殖水平及ColⅠ、Col Ⅳ和FN蛋白表达水平均下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,但与对照组及同浓度单纯EPO亚组比较,AngⅡ1.0 μmol/L+EPO组各亚组24、48 h时系膜细胞增殖水平及ColⅠ、Col Ⅳ和FN蛋白表达水平均增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 Ang Ⅱ能刺激系膜细胞增殖,促进系膜细胞合成及分泌ColⅠ、Col Ⅳ和FN,EPO亦有一定程度类似作用,但两者同时存在时,EPO可拮抗AngⅡ诱导的系膜细胞增殖及ColⅠ、Col Ⅳ和FN的合成及分泌,提示EPO除可纠正肾性贫血外,可能对AngⅡ诱导的肾小球硬化具有抑制作用而保护肾功能。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究概况

对血管紧张素II受体及其拮抗剂进行概述，阐明其作用机制，展望其临床应用前景。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用.     

血管紧张素Ⅱ受体2对心血管肾脏系统功能的影响

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型（AT₁）受体在心血管和肾脏功能方面具有重要作用,但有关AngⅡ2型（AT₂）受体的效应知之较少。近年来,采用AT₂受体缺失小鼠对该受体进行了较为深入的研究。一方面,激活AT2受体能抑制细胞增殖、促进凋亡,此效应在发育和组织重构中具有重要地位;另一方面,在心脏、动脉和肾脏,AngⅡ通过激活AT₂受体刺激NO/cGMP,可能通过对抗AT₁受体介导的效应而发挥潜在的保护作用。