羟基喜树碱对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨羟基喜树碱在体外对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,为乳腺癌的临床用药提供实验依据。方法：将不同浓度（10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L）的羟基喜树碱作用于人乳腺癌MCF-7细胞48 h,并设不加羟基喜树碱溶液的MCF-7细胞作为对照组,用MTT法测定MCF-7细胞的增殖情况,用Hoechst33258染色检测MCF-7细胞的凋亡情况,以RT-PCR检测羟基喜树碱对MCF-7细胞Casepase-3 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较,50μmol/L、100μmol/L及200μmol/L羟基喜树碱对细胞增殖均有抑制作用（P〈0.05、P〈0.01）,尤以200μmol/L的抑制作用最明显,其抑制率呈浓度依赖性增加。荧光显微镜观察显示,100μmol/L及200μmol/L羟基喜树碱处理组中可见典型的凋亡形态学改变。与对照组比较,各羟基喜树碱处理组中MCF-7细胞Caspase-3 mRNA表达水平均升高（P〈0.05、P〈0.01）,并呈浓度依赖性升高趋势。结论：羟基喜树碱可在体外抑制MCF-7细胞增殖,并通过Caspase-3途径诱导细胞凋亡,达到抑制肿瘤细胞生长的作用。     

欧前胡素体外诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡

目的 探讨欧前胡素对人乳腺癌细胞的抑制作用及机制。方法 将人乳腺癌细胞系MCF-7用浓度为10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L,80μmol/L,160μmol/L的欧前胡素处理48小时,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测欧前胡素处理后MCF-7的细胞活力;通过流式细胞术和western blot方法检测欧前胡素对MCF-7细胞的凋亡诱导作用和Mcl-1的表达;在MCF-7细胞中转染外源性Mcl-1后再用欧前胡素处理,检测欧前胡素对MCF-7细胞活力和凋亡程度的影响。结果 10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L,80μmol/L,160μmol/L欧前胡素细胞活力抑制率分别为(3.4±1.2)%,(9.5±2.4)%,(24.5±4.4)%,(48.7±5.9)%,(74.7±6.4)%。20μmol/L,40μmol/L,80μmol/L欧前胡素凋亡诱导率分别为(4.9±0.9)%,(12.9±1.7)%,(22.1±3.1)%。MCF-7细胞用欧前胡素处理48小时后,细胞的Mcl-1表达水平显著下降。当用pc DNA3.1-Mcl-1质粒转染MCF-7细胞后,80μmol/L欧前胡素对MCF-7细胞的凋亡诱导率(8.8±1.5)%相比于用空pc DNA3.1质粒转染组凋亡诱导率(24.2±3.3)%显著下降(P<0.05)。结论 欧前胡素具有体外抗乳腺癌的生物活性,其抗肿瘤效应的机制可能是通过下调Mcl-1蛋白的表达,从而诱导肿瘤细胞发生凋亡。     

八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导的海马星形胶质细胞GLT-1表达的影响

目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸(Glu)诱导的海马星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法 分离小鼠海马星形胶质细胞,检测不同浓度CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的毒性。将细胞分为对照组、Glu组、Glu+0.1μmol/L CCK-8组、Glu+0.5μmol/L CCK-8组和Glu+1.0μmol/L CCK-8组。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,生化试剂盒检测细胞培养上清液中Glu含量,qRT-PCR检测GLT-1和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)mRNA的表达,Western blot检测Caspase-3、Bcl-2、GLT-1和GLAST蛋白的表达,ELISA检测细胞培养上清中TNF-α的含量。结果 不同浓度的CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的增殖均无明显影响。与对照组相比,Glu组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLAST mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著升高(均P<0.01);与...     

口虾蛄提取物对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制

目的探讨口虾蛄提取物(ESO)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法将MCF-7细胞分为阴性对照组(仅加入培养基)以及5、10、20、40μmol/L ESO组,另设空白对照组(仅加入培养基),分别干预24 h、48 h、72 h后检测细胞吸光度值,计算增殖抑制率。使用0、5、10、20、40μmol/L ESO干预MCF-7细胞48 h后,检测MCF-7细胞凋亡率、细胞周期,以及p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70s6k的mRNA表达量。结果 (1)干预24 h、48 h、72 h后,不同浓度ESO组细胞增殖抑制率均高于阴性对照组(均P<0.05);干预24 h、48 h后,细胞增殖抑制率随ESO浓度升高而升高(均P<0.05);ESO浓度为5～20μmol/L时,细胞增殖抑制率随干预时间延长而升高(均P<0.05)。(2)经ESO干预后,MCF-7细胞出现G₁期细胞阻滞现象,同时S期和G₂期细胞都相应减少;10、20、40μm...     

逆转录病毒载体介导的RNAi抑制Bmi-1基因表达对MCF-7细胞的影响

目的:研究RNA干扰(RNAi)抑制Bmi-1基因表达后对乳腺癌细胞株MCF-7凋亡和增殖的影响.方法:将表达Bmi-1短发夹RNA(shRNA)的重组逆转录病毒载体pSuper-retro/Bmi-1si瞬时转染MCF-7乳腺癌细胞株,携带针对绿色荧光蛋白干扰序列的载体pSuper-retro/GFPsi作为阴性对照.用RT-PCR和Western Blot分别从mRNA,蛋白水平检测Bmi-1的表达;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测MCF-7细胞周期和凋亡的变化.结果:pSuper-retro/Bmi-1si明显抑制MCF-7细胞Bmi-1 mRNA及蛋白表达.与空白对照组及阴性对照组相比较凋亡细胞数无明显增加;抑制Bmi-1基因表达使MCF-7细胞G1/S周期转换及细胞增殖速率受抑制.结论:表达shRNA的重组逆转录病毒载体pSuper-retro/Bmi-1si能显著抑制乳腺癌细胞株MCF-7中Bmi-1基因表达,从而有效抑制MCF-7细胞增殖,为乳腺癌的基因治疗提供了实验依据.     

鱼藤素对乳腺癌细胞株MCF-7增殖和凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

目的：观察鱼藤素对MCF-7细胞株细胞增殖和凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt）信号通路的影响,旨在研究其抗肿瘤机制。方法：细胞计数试剂盒8（cell counting kit-8,CCK8）检测0、1、5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞增殖的影响,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态,蛋白质印迹法检测细胞内PI3K/Akt通路相关分子的蛋白表达。结果：5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后能明显抑制MCF-7细胞增殖（P〈0.01）,抑制率随着浓度升高和时间延长而增加,各组间两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而1μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞的增殖无明显影响（P〉0.05）。5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6h后能诱导MCF-7细胞凋亡,透射电子显微镜下可观察到典型的凋亡细胞形态,而相同条件下1μmol/L鱼藤素对MCF-7细胞的凋亡诱导作用不明显。5μmol/L鱼藤素作用6h后,MCF-7细胞内磷酸化Akt（p-Akt）（Thr308）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β）（Ser9）、磷酸化磷酸肌醇依赖性激酶1（phosphorylated 3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,p-PDK1）（Ser241）和磷酸化人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因编码的蛋白（phosphorylated phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,p-PTEN）（Ser380）的表达量明显减少,而总Akt蛋白的表达量则无明显变化;1μmol/L鱼藤素作用6h后,细胞内上述所有蛋白的表达量均无明显变化。结论：鱼藤素可能通过抑制PTEN（Ser380）和PDK1（Ser241）蛋白的磷酸化,进而抑制Akt（Thr308）的磷酸化,间接抑制其下游GSK-3β（Ser9）的磷酸化,最终诱导MCF-7细胞凋亡和抑制其增殖。     

黄芩素联合 U0126 诱导人乳腺癌细胞株MCF-7 凋亡的分子机制研究

探讨黄芩素和 U0126 诱导人乳腺癌细胞株 MCF-7 凋亡的分子机制。方法 单独及联合使用 20μmol 黄芩素、10 μmol U0126 处理 MCF-7 细胞 24 h;光学显微镜观察细胞数量变化,流式细胞术检测 MCF-7 细胞周期变化,CCK8 法检测细胞增殖变化,TUNEL 法和流式细胞术检测细胞凋亡,实时聚合酶链反应（Real Time PCR）和 Western blot 检测凋亡相关因子 mRNA 和蛋白的表达水平。结果 与黄芩素单独刺激 MCF-7 细胞相比,黄芩素联合 U0126 刺激 MCF-7 细胞时,S 期细胞比例降低更明显;MCF-7 细胞经不同浓度黄芩素或 U0126 处理后,增殖抑制,且具有浓度依赖性（ <0.05）;与黄芩素单独处理 MCF-7 细胞相比,黄芩素与 U0126 联合处理时,细胞凋亡更加显著（ <0.05）,早期凋亡和晚期凋亡均增多（ <0.05）;与黄芩素或 U0126 单独处理 MCF-7 细胞相比,黄芩素和 U0126 联合处理 MCF-7 细胞时,凋亡抑制因子 Bcl-2 的mRNA 水平降低（ <0.05）,凋亡促进因子 Bax 的 mRNA 水平增高（ <0.05）,ERK1/2、GSK-3β 和 P38 的磷酸化水平降低（ <0.05）,凋亡促进因子 Bax 表达量增高（ <0.05）,凋亡抑制因子 Bcl-2 表达量降低（ <0.05）。结论 黄芩素或 U0126 通过调控 Bcl-2/Bax 的表达水平以及 ERK1/2、GSK-3β 和 P38 的磷酸化水平抑制 MCF-7 细胞增殖,促进细胞凋亡,且具有协同效应。因此,黄芩素和 U0126 可联合用于临床治疗乳腺癌,具有重要临床意义。     

姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞抗增殖作用的研究

目的 研究姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、细胞周期分布及基因表达情况的影响.方法 MTT法测定姜黄素生物活性及姜黄素抗增殖效应、FCM分析细胞周期分布,RT-PCR技术测定bcl-2、bax、PCNA mRNA表达.结果 姜黄素对MCF-7细胞的IC50值为18.5 μmol/L.各实验组的姜黄素对MCF-7细胞的生长均有抑制作用,这种抑制作用呈时间-剂量依赖方式.FCM检测结果:姜黄素20 μmol/L及40μmol/L作用于MCF-7细胞24 h,可阻滞细胞周期于G0/G1期,并诱导部分细胞凋亡.RT-PCR测定结果:姜黄素0～80 μmol/L作用MCF-7细胞24 h,bcl-2、PCNA mRNA表达水平降低、bax mRNA表达水平增加.结论 姜黄素可抑制MCF-7细胞生长、阻滞细胞周期于G0/G1期,对MCF-7细胞有抗增殖作用,并能诱导部分细胞凋亡,其机制可能与姜黄素抑制bcl-2、PCNA mRNA表达,促进bax mRNA表达有关.     

白藜芦醇抑制胰岛素样生长因子1促乳腺癌细胞增殖及其机制的研究

目的研究不同浓度白藜芦醇抑制胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导的促乳腺癌细胞增殖效应及其机制。方法本研究以人乳腺癌MCF-7细胞株为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的增殖,免疫印迹法检测MCF-7细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、p-PI3K、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)及p-AKT蛋白的表达情况。结果不同浓度IGF-1(10、20、40ng/mL)可促进MCF-7细胞增殖,而不同浓度白藜芦醇(10、25、50μmol/L)对MCF-7细胞具有的增殖抑制作用,均具有浓度依赖性(P<0.05);白藜芦醇与IGF-1共同作用后,MCF-7细胞增殖明显降低(P<0.05);Wortmannin(10-6 mol/L)预处理后,IGF-1对MCF-7细胞的促增殖效应受到明显抑制(P<0.05);IGF-1(40ng/mL)作用MCF-7细胞后,细胞中p-PI3K与p-AKT蛋白的表达水平明显提高(P<0.05),而以白藜芦醇(50μmol/L)、IGF-1(40ng/mL)共同作用MCF-7细胞后,细胞中p-PI3K与p-AKT蛋白的表达水平明显低于IGF-1组(P<0.05)。结论白藜芦醇对IGF-1介导的促乳腺癌细胞增殖具有抑制作用,该抑制效应与PI3K-AKT信号途径密切相关。     

β-淀粉样肽对人SH-SY5Y细胞突触素、发动蛋白Ⅰ及衔接蛋白180表达的影响

目的:探讨β-淀粉样肽(Aβ)对人SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞突触素(Syn)、发动蛋白Ⅰ(DynⅠ)及衔接蛋白180(AP180)表达的影响。方法:分别应用0.01、0.1、1、2及5μmoI/L Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞,对照组细胞不加任何处理。MTT法检测细胞增殖情况,Western blotting检测0.5、1μmoI/L Aβ1-42处理组及对照组细胞Syn、DynⅠ和APl80蛋白表达,RT-PCR检测1μmol/L Aβ1-42处理组及对照组细胞Syn、DynⅠ和AP180mRNA表达。结果:0.1μmoI/L Aβ1-42处理细胞即可出现细胞增殖率下降,并呈剂量依赖性负性相关关系,与对照组比较差界均仃统汁学意义(P<0.05);0.5μmol/L Aβ1-42处理细胞可见DynⅠ蛋白灰度值降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);1μmol/L Aβ1-42处理细胞可见Syn、DynⅠ蛋白及mRNA表达均降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05):但未见AP180蛋白及mRNA表达水平发生改变。结论:Aβ1-42可引起人SH-SY5Y细胞Syn和DynⅠ表达降低。该改变可能与AD发病中学习记忆能力减退有关。     

靶向survivin反义寡核苷酸对MCF-7乳腺癌细胞系survivin mRNA及紫杉醇药物敏感性的影响

目的探讨靶向survivin基因的反义寡核苷酸（ASODN）对MCF 7细胞的增殖、凋亡及药物敏感性等生物学行为的影响。 方法采用脂质体介导survivin ASODN转染MCF-7乳腺癌细胞系,RT-PCR检测survivin mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖能力及对药物的敏感性,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。 结果survivin ASODN可有效下调survivin表达水平,抑制细胞的生长,并呈时间剂量依赖关系;流式细胞术示,24h反义转染组细胞周期被阻滞于G₂/M期,细胞凋亡率增加到15.23%。 紫杉醇作用早期（6h）,survivin mRNA 表达增高,利于肿瘤细胞逃避紫杉醇诱导的细胞凋亡,增加肿瘤耐药机会;反义转染组中细胞早期survivin mRNA表达上调受到抑制,对药物的敏感性增加。 结论survivin基因ASODN转染细胞后,下调survivin的表达,细胞凋亡增加,提高了对药物的敏感性。     

Nicotiflorin对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨Nicotiflorin（Kaempferol3-O-β-rutinoside,山奈酚-3-O-芸香糖苷）对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制,以及诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法采用MTS法检测细胞存活率,计算IC50值;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡;Western-blot检测DNA损伤标记蛋白γ-H2AX及凋亡相关蛋白Bcl-2的变化。结果Nicotiflorin能剂量依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,IC50值为28．2μmol/L。流式细胞仪检测结果显示,Nicotiflorin使MCF-7细胞周期阻滞于G2/M期,不同浓度的Nicotiflorin作用48h后细胞凋亡率均增加。Western-blot检测发现,Nicotiflorin处理后,磷酸化的H2AX（γ-H2AX）随时间依赖性地增加,提示Nicoti-florin诱导DNA双链断裂从而使细胞阻滞于G2/M期,同时Nicotiflorin可能通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达诱导细胞凋亡。结论Nicotiflorin能抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡。     

靶向survivin反义寡核苷酸对MCF-7乳腺癌细胞系Survivin mRNA及紫杉醇药物敏感性的影响

目的探讨靶向survivin基因的反义寡核苷酸（ASODN）对MCF-7细胞的增殖、凋亡及药物敏感性等生物学行为的影响。 方法采用脂质体介导survivin-ASODN转染MCF-7乳腺癌细胞系，RT-PCR检测survivin mRNA的表达，MTT法检测细胞增殖能力及对药物的敏感性，流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。 结果survivin-ASODN可有效下调survivin表达水平，抑制细胞的生长，并呈时间剂量依赖关系；流式细胞术示，24h反义转染组细胞周期被阻滞于G2/M期，细胞凋亡率增加到15.23%。 紫杉醇作用早期（6h），survivin mRNA 表达增高，利于肿瘤细胞逃避紫杉醇诱导的细胞凋亡，增加肿瘤耐药的机会；反义转染组中细胞早期survivin mRNA表达上调受到抑制，对药物的敏感性增加。 结论survivin基因ASODN转染细胞后，下调survivin的表达，细胞凋亡增加，提高了对药物的敏感性。     

Survivin反义核酸对乳腺癌细胞增殖的影响

目的：探讨Survivin反义核酸对乳腺癌细胞增殖的影响。方法：本实验分6组，分别以脂质体介导反义寡核苷酸、无义寡核苷酸及RPMI 1640培养液作为空白的对照组，转染人乳腺癌MCF-7细胞系，采用Realtime RT-PCR，Western blot方法检测各组MCF-7细胞Survivin蛋白及mRNA的表达情况，测定转染后细胞贴壁率变化，研究Survivin反义寡核苷酸对MCF-7细胞的生长抑制作用。结果：脂质体介导Survivin反义寡核苷酸转染人乳腺癌MCF-7细胞后，细胞内Survivin蛋白及mRNA表达显著降低，通过Realtime RT-PCR检测MCF-7细胞经作用后其Survivin mRNA起始拷贝数明显下降；同时细胞贴壁率降低达32．96％，细胞生长抑制率最高达73．62％，ASOND／LiP组与NODN／LiP组和LiP组差异有显著性（P＜0．05）。结论：脂质体介导转染的反义寡核苷酸可在Survivin蛋白及mRNA水平有效地降低乳腺癌MCF-7细胞内Survivin的表达，并能够有效抑制乳腺癌细胞的增殖活性，提示Survivin靶向治疗可能成为乳腺癌综合治疗的一种重要方法。     

Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用及其对Cx32和Cx43表达的影响

目的: 研究Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32(Cx32)和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法: 取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组,环巴胺组分别以5、10、20、30和40 μmol·L^-1环巴胺处理MCF-7细胞24、48和72 h,应用MTT法测定各组MCF-7细胞增殖抑制率。以0(阴性对照组)和25 μmol·L^-1环巴胺处理MCF-7细胞48 h后,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果: 与空白对照组比较,各剂量环巴胺组MCF-7细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强;与空白对照组比较,25 μmol·L^-1环巴胺组48 h时,MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,25 μmol·L^-1环巴胺组48 h时,MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论: Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡,并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。     

ErbB2受体抑制剂AG825对ErbB2非过表达乳腺癌细胞增殖的作用及意义

目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞中是否存在NRGs/ErbB2这种配体作用方式的信号通路活化,进而研究神经调节因子(Neuregulins'NRGs)对ErbB2受体信号转导活化和细胞增殖生长的作用.方法:以ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7为研究对象,台盼蓝拒染法检测细胞生长曲线;免疫细胞化学法和Western blot法检测细胞中NRG的表达.应用ErbB2受体功能抑制剂AG825处理两株细胞,MTT法检测比较两株细胞的增殖抑制作用,求出AG825作用MDA-MB-231细胞48 h的IC_(50).40 μmol/L AG825处理MDA-MB-231细胞48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡.结果:与MCF-7细胞比较,MDA-MB-231细胞具有较强的增殖生长能力.NRG在MDA-MB-231细胞内呈显著表达,MCF-7细胞中无NRG的表达.Western blot实验检测MDA-MB-231细胞可见分子量44 kD的NRG抗体阳性反应条带.应用ErbB2受体功能抑制剂AG825后,MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用明显,AG825作用MDA-MB-231细胞48 h的IC_(50)为56.59 μmol/L.40μmol/LAG825处理MDA-MB-231细胞48 h后,细胞周期阻滞在G_0G_1期(P<0.05);细胞凋亡增加(P<0.01).结论:ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231可能通过NRGs自分泌或旁分泌作用方式使ErbB2受体信号转导处于激活状态,这与其高增殖、低凋亡恶性行为有关.     

KNOCKDOWN OF SURVIVIN EXPRESSION BY SMALL INTERFERING RNA SUPPRESSES PROLIFERATION OF TWO HUMAN CANCER CELL LINES

SURVIVIN, a novel member of the inhibitor of ap-optosis protein ( IAP) family, is a bifunctionalprotein that regulates cell division and suppressescell apoptosis·Survivin is expressed in embryonic tissuesas well as in the majority of human cancers, but i…     

姜黄素联合干扰素-β/维甲酸对乳腺癌细胞的协同效应

目的 研究姜黄素和干扰素-β/维甲酸(IFN-β/RA)联合用药对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制效应,探讨姜黄素和IFN-β/RA联合用药的合理性及科学性.方法 实验分组如下:对照组(加培养基)、姜黄素组(40 μmol/L)、 IFN-β/RA组(IFN-β 750 U/ml,RA 1.5 μmol/L)、姜黄素联合 IFN-β/RA 组(姜黄素 40 μmol/L, IFN-β 375 U/ml, RA 0. 75 μmol/L),分别处理乳腺癌细胞MCF-7,采用MTT法检测细胞活性,采用Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 姜黄素和IFN-p/RA联合用药可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,同时诱导细胞凋亡,这种作用强于单药(P<0. 05),表现为协同作用.结论 姜黄素联合 IFN-β/RA对乳腺癌MCF-7细胞增殖具有更强的抑制作用,并能促进细胞凋亡,具有协同作用.