阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化一级预防的实验研究

目的:探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化的一级预防作用。方法:建立兔动脉粥样硬化模型并随机分成3组,各组兔分别于实验开始前1d及实验开始后的第4、8、12周末采血,提取血清应用日立7170型全自动生化分析仪测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),按试剂盒说明采用不同的方法分别测定高脂和正常血脂标本丙二醛(MDA)后处死动物,留取主动脉作形态学观察以及扫描、透射电镜观察。结果:阿托伐他汀可明显降低血清中TG、TC、LDL-c及MDA(P<0.05),升高HDL-c(P<0.05);阿托伐他汀可明显减轻兔主动脉动脉粥样硬化的产生。结论:阿托伐他汀具有调节血脂、抗氧化作用,可预防兔动脉粥样硬化的发生。     

阿托伐他汀对血脂正常自发性高血压大鼠血压、血脂和炎症因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀对血脂正常自发性高血压大鼠(SHR)血压、血脂和炎症因子的影响。方法:筛选血脂正常SHR和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),喂养8周后取血、分离主动脉,测量总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及一系列炎症因子。结果:阿托伐他汀降低SHR血压,降低TC、TG、LDL-C,升高血清NO浓度和主动脉NOS活性,降低血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结论:阿托伐他汀具有降低血脂正常SHR血压,调节血脂,改善内皮功能及抗炎作用,推测这些作用参与改善高血压血管重塑。     

阿托伐他汀对肥厚心肌缝隙连接重构的影响

目的探讨阿托伐他汀对心肌肥厚时缝隙连接重构的影响.方法雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO);腹主动脉缩窄组(AC);腹主动脉缩窄 阿托伐他汀组(AA).腹主动脉缩窄术建立肥厚模型.应用超声心动图测量心肌肥厚及采用免疫组织化学方法及免疫印迹法观察心室肌连接蛋白43(Cx43)的变化.结果AC组大鼠心室肌的Cx43排列较SO组的紊乱,AA组心室的Cx43排列较AC组的明显改善,3组之间的Cx43含量相比较无统计学差异(P＞0.05).结论阿托伐他汀能部分防止压力负荷诱导的心肌肥厚时的Cx43重构.     

法舒地尔在动脉粥样硬化中对超氧化物歧化酶的影响

目的探讨法舒地尔在大鼠动脉粥样硬化形成过程中对超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠（体质量220～250 g）分为正常组、动脉硬化组和法舒地尔组和阿托伐他汀组,各10只。正常组给予正常饮食;余3组每只大鼠均给予维生素D3＋高脂饮食;法舒地尔组同时给予法舒地尔5 mg/kg体质量,每天2次腹腔注射;阿托伐他汀组在上述饮食基础上同时给予阿托伐他汀片5 mg·kg^-1·d^-1喂养。9周后空腹24 h抽血并处死,检测血脂水平,自主动脉弓下约1 cm处留取动脉组织1 cm用4%甲醛溶液固定,行HE染色。结果动脉硬化组均形成了典型的粥样斑块;但法舒地尔组及阿托伐他汀组中动脉粥样硬化明显减轻,且血清MDA含量明显减少（均P〈0.01）,SOD含量显著增加（均P〈0.01）。结论法舒地尔的抗动脉粥样硬化作用可能与增加SOD的活力,减少MDA含量,抑制脂质过氧化过程对血管内皮的损害,从而延缓和阻止AS斑块的形成和发展。     

阿托伐他汀增强高血压并高血脂患者血管内皮功能临床分析

目的:探讨阿托伐他汀在改善高血压合并高血脂(Hypertension complicated with hyperlipemia,HCH)患者血管内皮功能中的临床作用。方法:选择近期在笔者所在医院治疗的HCH患者136例,分为阿托伐他汀治疗观察组及常规治疗对照组,对比两组治疗前后的血压、血脂及血管内皮功能情况。结果:观察组收缩压、舒张压均较治疗前显著改善,血脂及血管内皮指标改善程度优于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀在发挥调血脂功能同时,能够显著改善HCH患者血管内皮功能。     

瓜蒌通脉丸对高脂血症大鼠血脂及血管NO、SOD、MDA的影响

目的观察瓜蒌通脉丸对高脂血症大鼠血脂、血管一氧化氮（nitric oxide,NO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismu-tase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平的影响。方法采用高脂饲料喂养,建立大鼠高脂血症模型,同时用瓜蒌通脉丸水溶液2 g.kg-1.d-1、4 g.kg-1.d-1、辛伐他汀水溶液2 mg.kg-1.d-1干预。8周末腹主动脉取血测血脂,同时取胸腹主动脉血管测定NO、MDA水平及SOD活力。结果用药8周后,瓜蒌通脉丸组血液总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-c）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平明显降低（P〈0.01或P〈0.05）,血管NO含量及SOD活力明显高于高脂血症组（P〈0.05或P〈0.01）,而MDA水平明显低于高脂血症组（P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能调节血脂,增强血管抗氧化能力,改善血管内皮功能,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

低位腹主动脉外阻断术在胎盘植入性疾病剖宫产术中的效果及对MDA、SOD表达的影响（英文）

目的：胎盘植入性疾病(placenta accreta spectrum disorders,PAS)指胎盘黏附和侵入异常的一类疾病,可能导致难治性产后大出血等严重并发症,在剖宫产术中采用低位腹主动脉外阻断术可以减少PAS患者术中出血量,但同时也可能造成缺血再灌注损伤。本研究拟探讨低位腹主动脉外阻断术在PAS剖宫产术中的效果及对丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达的影响,分析其引起缺血再灌注损伤的严重程度。方法：选取2017年7月至2021年7月在中南大学湘雅三医院妇产科住院分娩的侵入性PAS孕妇,剖宫产术中行低位腹主动脉外阻断术者为A组(n=15),未行腹主动脉外阻断术者为B组(n=15)。比较2组术中出血量、输血量、子宫切除及并发症发生率、术后住院时间、住院费用等,分析低位腹主动脉外阻断术在PAS中的治疗效果。测定2组相对应时间点缺血再灌注损伤相关生化指标MDA水平和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力。各检测时间点：A组为胎儿娩出后行低位腹主动脉...     

LOX-1在抑郁大鼠主动脉中的表达及阿托伐他汀的干预实验

目的 通过观察凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）在抑郁大鼠主动脉中的表达,探讨抑郁可能引起动脉粥样硬化（AS）的机制以及他汀类药物干预的影响.方法 通过慢性不可预见性应激（UCMS）建立抑郁模型,检测血清内皮功能标志物及免疫组化法检测主动脉LOX-1蛋白表达.结果 抑郁大鼠LOX-1表达明显升高,内皮功能受损,阿托伐他汀可使内皮功能得到改善.结论 LOX-1在抑郁大鼠主动脉中的表达增加,提示抑郁可能通过损伤血管内皮功能导致AS,他汀类药物干预可保护抑郁大鼠血管内皮.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠主动脉活性氧、p22phox表达和SOD活性的影响

目的　探讨自发性高血压大鼠(SHR)主动脉活性氧(ROS)和p22phox mRNA表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化及相关性,并探讨阿托伐他汀治疗对上述指标的影响。方法　以WKY大鼠为对照,观察给予SHR阿托伐他汀50mg/(kg·d)灌胃30 d后,大鼠血压、血清SOD、一氧化氮(NO)、主动脉ROS含量以及p22phox mRNA表达的变化。结果　阿托伐他汀治疗30 d后,SHR的血压、主动脉ROS含量及p22phox mRNA表达下降,血清SOD、NO水平上升。主动脉ROS含量与p22phox mRNA表达呈正相关,与SOD活性呈负相关。结论　p22phox亚单位表达上调和SOD活性降低是高血压血管ROS增多的重要机制。阿托伐他汀可下调p22phox亚单位表达和增加SOD活性,从而减少ROS。     

阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 观察短期应用阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制. 方法 将48只SD大鼠随机等分为假手术组(0.9%氯化钠溶液2 ml/d)、缺血再灌注组(0.9%氯化钠溶液2 ml/d)、阿托伐他汀组(阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组(阿托伐他汀20 mg·kg-1·d-1、L-硝基精氨酸甲酯15 mg/kg).灌喂3 d后制作大鼠在体心肌缺血再灌注模型.L-硝基精氨酸甲酯于缺血前15 min尾静脉注射.再灌注后测定血清一氧化氮(NO)水平、心肌组织总超氧化物歧化酶(TSOD)活力及丙二醛(MDA)水平;Hoechst荧光染色观察凋亡细胞形态学变化;检测凋亡蛋白Fas表达及心肌细胞凋亡指数(AI). 结果 阿托伐他汀组与缺血再灌注组比较,NO水平、TSOD活性、MDA水平、Fas蛋白阳性表达率及AI间差异均有统计学意义(P＜0.01).阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组与阿托伐他汀组比较,NO水平、TSOD活性、MDA水平、Fas蛋白阳性表达率及AI间差异均有统计学意义(P＜0.01),与缺血再灌注组比较,NO、MDA水平间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 阿托伐他汀能够减轻缺血再灌注造成的心肌细胞损伤,短期应用阿托伐他汀可清除氧自由基,干预Fas蛋白表达,从而减少心肌细胞凋亡;一氧化氮合酶(NOS)-NO途径可能是阿托伐他汀抑制细胞凋亡的途径之一.     

全反式维甲酸对肝癌HepG2细胞chemerin基因表达的调控

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对chemerin基因表达的调控并初探其调控机制。方法:培养HepG2细胞,加入全反式维甲酸,观察其对chemerin表达的影响。采用实时PCR检测chemerin在mRNA水平的表达变化;蛋白质印迹法检测chemerin在蛋白水平的表达变化。通过构建含不同长度chemerin启动子区域的报告质粒,用检测荧光素酶活性的方法,研究ATRA与维甲酸受体(RAR)β结合对chemerin启动子区域的影响。结果:ATRA可呈量效关系诱导HepG2细胞chemerin的mRNA及蛋白水平的表达升高,在10μmol/L时作用最强(P<0.05);呈时效关系诱导HepG2细胞chemerin的蛋白水平表达升高,在作用36 h时诱导作用最强(P<0.05);去除chemerin启动子-258bp/+121bp区后,ATRA对chemerin启动子的转录激活作用骤然下降,提示ATRA-RARβ与chemerin启动子的-258bp/-90bp区域结合。结论:ATRA可上调HepG2细胞chemerin的表达,RARβ介导ATRA对chemerin启动子区的转录激活作用。     

EFFECT OF INTERLEUKIN-1β ON GROWTH HORMONE GENE EXPRESSION AND ITS POSSIBLE MOLECULAR MECHANISM IN RAT MtT/S SOMATOTROPH CELLS

Objective To elucidate the effect of interleukin-1β （IL- 1β） on human growth hormone （hGH） gene expression in a rat somatotropic pituitary cell line MtT/S.
Methods Stably transfected MtT/S cells were firstly established by transfecting 484-Lucl plasmid which contained hGH gene promoter --484 to ＋30 bp and luciferase reporter gene. The effect of IL-1β on hGH gene expression was determined by assaying the luciferase activities. RT-PCR method was also used to determine whether IL-1 recepor mRNA was expressed in MtT/S cells.
Results The 10^3 U/mL IL-1β stimulated secretion and synthesis of GH, and promoted the 5＇-promoter activity of GH gene in stably transfected MtT/SGL cells with the action of 1.38 times above the control. Among inhibitors of signaling transduction pathways, mitogen-activated protein kinase kinase （MAPKK/MEK） inhibitor PD98059 （40 μmol/L） and p38 mitogen-activated protein kinase （MAPK） inhibitor SB203580 （5 μmol/L） completely blocked the stimulatory effect of IL-1μ, and phosphatidylinositol-3-kinase （PI3-K） inhibitor LY294002 partly abolished the effect of IL-1μ. Western blot analysis further confirmed the activation of phosphorylated MEK and p38 MAPK in MtT/SGL cells. Neither over-expression of Pit- 1 nor inhibition of Pit- 1 expression affected induction of hGH promoter activity by IL-1μ. A series of deletion constructs of hGH promoter were created to identify the DNA sequence that mediated the effect of IL-1β, and results showed that the stimulatory effect of IL-1β was abolished following deletion of the --196 to -- 132 bp fragment.
Conclusions IL-1β promotes GH secretion and synthesis in rat MtT/S somatotroph cells. The stimulatory effect of IL-1β on hGH gene promoter appears to require the activation of MEK, p38 MAPK, PI3-K, and a fragment of promoter sequence that spans the -196 to -132 bp of the gene, but it may be unlinked with Pit-1 protein.     

全反式维甲酸诱导中脑神经干细胞向多巴胺能神经元分化的作用

目的：观察全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）体外对大鼠中脑神经干细胞（neural stem cells,NSCs）的诱导分化作用及其可能的分子机制。方法：分离培养孕14～15 d大鼠中脑NSCs,使用1.0μmol/L ATRA诱导1、3、5和7 d,以免疫组织化学染色观察ATRA对NSCs分化为多巴胺能神经元的影响;RT-PCR分析维甲酸（retiadic acid,RA）各受体表达情况。结果：ATRA诱导后多巴胺能神经元特异性酪氨酸羟化酶（TH）染色呈阳性,细胞有多个细长突起,与对照组比较,诱导7 d后多巴胺神经元特异性TH染色阳性细胞率均明显升高（P〈0.01）;各诱导组RA受体βmRNA的表达量均明显升高（P〈0.01）,而且存在时间依赖性。结论：ATRA能显著提高NSCs分化为多巴胺能神经元的比例,同时发现细胞维甲酸A受体（RAR）βmRNA表达增加,RARβ激活可能促进NSCs向多巴胺神经元方向的分化。     

法尼酯X受体上调肝细胞中成纤维细胞生长因子21的表达

目的研究法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)对成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor,FGF21)表达的影响。方法用FXR特异性激动剂终浓度为0、50、100μmol/L的CDCA和0、1、5μmol/L的GW4064分别处理人肝癌细胞株HepG2和人胚胎肝细胞L02细胞后,用逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)检测FXR特异性靶基因小异源二聚体配体(small heterodimer parterner,SHP)和FGF21 mRNA的表达变化,再用Western blot法检测FGF21蛋白表达水平的变化。结果用FXR特异性激动剂CDCA和GW4064刺激后,分别比较HepG2和L02细胞SHP与β-actin mRNART-PCR产物光密度比值,比值均明显增高(P<0.05),反应HepG2和L02细胞内SHP mRNA水平均明显升高,表明FXR在2种细胞中被激活;分别比较HepG2和L02细胞FGF21与β-actin RT-PCR产物光密度比值以及FGF21与β-actin蛋白光密度比值,比值均明显升高(P<0.05),表明FGF21 mRNA和蛋白水平均明显升高。结论激活的FXR可以上调FGF21的表达。     

法尼酯X受体可下调肝细胞中肝型脂肪酸结合蛋白的表达

目的研究法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)对肝型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid-binding pro-tein,L-FABP)表达的影响。方法用终浓度为50、100μmol/L的鹅脱氧胆酸(chenodesoxycholic acid,CDCA)以及1、5μmol/L的GW4064分别处理人胚胎肝细胞LO2和人肝癌细胞株HepG2后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测FXR特异靶基因小异二聚体配体(small heterodimer partner,SHP)和L-FABP mRNA表达,再用Western blot法检测L-FABP蛋白水平的变化。结果LO2和HepG2细胞经FXR特异性激动剂CDCA以及GW4064刺激后,细胞内的SHP mRNA水平均明显升高,表明FXR在这两种细胞中是有功能活性的;而L-FABP mRNA和蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论激活后的FXR可抑制L-FABP的表达活性。     

干扰Nrf2可增强Hirsutanols A对肿瘤细胞增殖的抑制作用

目的探讨干扰Nrf2对HirsutanolsA抑制人结肠癌细胞SW480、肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测不同浓度Hirsutanols A对细胞增殖抑制作用。流式细胞仪检测细胞内ROS的含量;Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡;Western blot检测siRNA干扰NRF2蛋白表达的效果。结果 HirsutanolsA(1.25、2.5、5、10、20和40μmol/L)对SW480、HepG2细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现剂量依赖关系;Hirsutanols A处理SW480(15μmol/L)、HepG2(30μmol/L)细胞后,诱导细胞中过氧化氢迅速增加,并引起细胞凋亡,用自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(5 mmol/L)预处理完全抑制HirsutanolsA诱导的ROS增加及细胞凋亡。siRNA有效地干扰Nrf2表达后可极大增强Hirsutanols A对肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论Hirsutanols A通过增加细胞内ROS诱导其凋亡同时激活Nrf2,Nrf2在维持细胞氧化还原稳态中起重要作用,干扰其表达可增强Hirsutanols A的凋亡诱导作用。     

NALP3及NF-κB信号通路在氧化应激反应中的作用及阿魏酸钠的干预效应

目的 检测氧化应激时人肺上皮细胞（A549）炎性复合体NALP3、核转录因子-kappa B （NF-κB）基因和蛋白的表达,探讨阿魏酸钠对其的干预作用及可能的作用机制。方法 培养A549细胞,分为对照组、 H2O2（100 μmol/L）应激组、NF-κB阻断剂组（PDTC + H2O2组）、阿魏酸钠干预组（阿魏酸钠+H2O2组）,其中PDTC(100 μmol/L)和阿魏酸钠（400 μg/mL）预处理30 min后加入H2O2（100 μmol/L）,培养2 h后,采用实时荧光定量-PCR （qRT-PCR）检测NALP3、NF-κB（P65） mRNA的表达; Western blot检测NALP3、IκBα蛋白的表达;酶联免疫吸附（ELISA）测定细胞上清中白介素-1β（IL-1β）的表达。结果 与对照组比较,H2O2 可使A549细胞NALP3 mRNA、NALP3蛋白水平表达增强,NF-κB（P65） mRNA表达上调、IκBα降解增强,IL-1β分泌增加（P均<0.05）;而阿魏酸钠及NF-κB阻断剂PDTC可抵抗H2O2对A549细胞的作用,与H2O2应激组比较,下调NALP3 mRNA、NALP3蛋白、NALP3、NF-κB（P65） mRNA表达,IκBα降解减少,IL-1β分泌下降（P均<0.05）,并且阿魏酸钠与NF-κB阻断剂PDTC上述作用差异无统计学意义。结论 阿魏酸钠可能通过抑制NF-κB的活化,减少NALP3及IL-1β的表达,从而减轻氧化应激导致的炎症反应。     

NALP3炎性复合体及ERK信号通路在氧化应激中的作用及阿魏酸钠的干预机制

目的 探讨氧化应激时人肺上皮细胞（A549）中NALP3炎性复合体、细胞外调节蛋白激酶（ERK）的表达变化,阿魏酸钠（SF）的干预作用及其可能的机制。方法 培养A549细胞,分为空白对照组,H₂O₂刺激组,阿魏酸钠组,caspase-1抑制剂（Z-VAD）组,ERK阻断剂（PD98059）组, 阿魏酸钠+H₂O₂组。其中H₂O₂刺激组用H₂O₂ 200 μmol/L培养细胞2 h,阿魏酸钠组用阿魏酸钠400 μg/mL处理细胞30 min,Z-VAD组、PD98059组、阿魏酸钠+H₂O₂组分别用Z-VAD 20 μmol/L、PD98059 50 μmol/L、阿魏酸钠 400 μg/mL预处理A549细胞30 min后加入H₂O₂ 200 μmol/L培养2 h,采用实时荧光定量PCR检测各组A549中caspase-1、NALP3 mRNA的表达,Western blot检测caspase-1、NALP3、磷酸化ERK（p-ERK）、ERK蛋白含量;ELISA法检测各组A549 上清液中白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果 与空白对照组比较,H₂O₂ 可使A549细胞caspase-1 、NALP3 mRNA及caspase-1、NALP3、p-ERK/ERK蛋白水平表达增强,IL-1β分泌增加（P 均< 0.05）,而阿魏酸钠组与空白对照组差异无统计学意义（P >0.05）。与H₂O₂刺激组比较, Z-VAD组、PD98059组和阿魏酸钠+H₂O₂组caspase-1、NALP3 mRNA及蛋白表达降低,p-ERK/ERK蛋白表达降低,IL-1β分泌下降（P 均<0.05）,Z-VAD组或PD98059组与阿魏酸钠+H₂O₂组间上述作用差异无统计学意义（P >0.05）。结论 阿魏酸钠可能通过抑制ERK活化,减少caspase-1、NALP3及IL-1β的表达,从而减轻氧化应激导致的炎症级联反应。     

PGN对BV2细胞内吞Aβ寡聚体的影响

目的探讨前炎介质肽聚糖(peptidoglycan,PGN)对BV2细胞内吞β淀粉样蛋白1-42(amyloid proteinβ,Aβ1-42)寡聚体的影响及其机制。方法采用细胞株传代法培养BV2细胞,分别替代小胶质细胞;按Klein WL(2002)方法制备Aβ1-42寡聚体;采用免疫荧光染色鉴定BV2细胞内吞Aβ的量;Western blotting方法检测各组BV2细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、p38MAPK蛋白表达情况;PCR方法检测各组BV2细胞鼠同系物甲酰肽受体(mouse homologue formyl peptide receptor 2,mFPR2)mRNA。结果 PGN激活BV2细胞内吞Aβ1-42寡聚体增多,可被mFPR2拮抗剂抑制;PGN可引起BV2细胞表达mFPR2 mRNA增多,且存在浓度、时间相关性,可被SB202190-p38MAPK抑制剂抑制,且随着SB202190浓度增加,抑制程度增加,各组浓度与0μmol/L相比,抑制明显差异有统计学意义,1μmol/L组P<0.05,10、20、30μmol/L组均P<0.01;PGN作用BV2细胞后各时间点p38MAPK的磷酸化激活程度同对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PGN可激活BV2细胞内吞Aβ增多,此过程可被mFPR2拮抗剂阻断,推测BV2细胞内吞Aβ可能与mFPR2表达有关;PGN可引起BV2细胞的表达mFPR2 mRNA增多,可能参与激活BV2细胞内吞Aβ的作用;PGN可引起BV2细胞p38MAPK表达量增多,且其抑制剂抑制mFPR2 mRNA表达,可能为激活BV2细胞内吞Aβ的作用机制。     

星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控

目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin43（Cx43）的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法
实验分为正常对照组、全反式维甲酸组（10µmol/L全反式维甲酸作用24h）及油酸酰胺组（25µmol/L油酸酰胺作用2h）。
western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表
达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中
Cx43总蛋白的表达（P<0.01）,油酸酰胺则能减弱其表达（P<0.01）;全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其
表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能（P<0.01）,而油酸酰胺则可显著降低该功能（P<0.01）。结论药物
全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和
胞膜蛋白的表达有关。