核因子-κB、尿激酶型纤溶原激活剂在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和尿激酶型纤溶原激活剂(uPA)在胃癌组织中表达的意义及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法:用免疫组化法检测55例胃癌组织中NF-κB亚单位p65和uPA的表达,快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色、14C-呼气试验检测Hp感染状态,分析NF-κB p65、uPA表达与Hp感染状态、胃癌临床病理学特征的关系。结果:胃癌组织中NF-κB p65表达阳性率为78.2%,NF-κB p65表达与Hp的感染状态、胃癌组织学分型无关,与浸润深度及淋巴结转移有关。uPA表达阳性率为56.4%,与Hp的感染状况无关,与淋巴结转移、病理分级、浸润深度有关。NF-κB p65、uPA表达具有相关性。Hp感染与胃癌的临床病理特征无关。结论:胃癌组织中的NF-κB、uPA表达可能与胃癌的进展有关,但与Hp感染状态无关,NF-κB可能通过调控uPA的合成促进肿瘤的发展。     

NF-κBp65和MMP-9蛋白在食管鳞癌中的表达及意义

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）p65及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达与食管鳞癌发生、浸润及转移的关系。方法 应用免疫组化SP法检测NF-κBp65及MMP-9蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况。结果 正常食管黏膜、癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中NF- κB p65及MMP-9蛋白表达的阳性率逐渐增高,组间比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。NF-κB p65、MMP-9蛋白表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移情况均密切相关(P<0.05),而与其分化程度及患者的性别、年龄无显著相关关系（P均>0.05)。NF-κB p65和MMP-9蛋白表达间呈正相关关系 (P<0.05)。结论 NF-κB p65、 MMP-9在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用,联合检测其表达,可作为判定食管鳞癌侵袭转移能力的客观指标,对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。 [关键词]食管鳞癌;核转录因子-κB; 基质金属蛋白酶-9 ;浸润;转移     

乙酰肝素酶和核转录因子κB在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 检测乙酰肝素酶(heparanase)和核转录因子κB(NF-κB p65)在胰腺癌中的表达,分析其与预后的关系并探讨NF-κB对调节heparanase的可能机制.方法 用免疫组化方法检测48例胰腺癌和26例癌旁组织中heparanase和NF-κB p65蛋白的表达,并分析与临床病理因素以及预后之间的关系.结果 heparanase和NF-κB在48例胰腺癌中的阳性表达率分别为62.5%和45.9%,显著高于癌旁组织.heparanase阳性表达与TNM分期(P=0.031)、淋巴结转移(P=0.003)呈正相关,与3年生存率呈负相关(20.0% vs 0%,P=0.001);NF-κB p65与淋巴结转移(P=0.017)、远处转移(P=0.031)正相关,与预后无相关.heparanase与NF-κB p65有较高的共同阳性表达率(P=0.018).多因素分析显示heparanase和NF-κB均非影响预后的独立因素.结论 heparanase在胰腺癌中表达增高且与预后不良相关,NF-κ可能上调heparanase表达水平,促进heparanase介导的肿瘤浸润转移.     

NF-κB、iNOS蛋白在结肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白在结肠癌组织中的表达、相互关系及其与临床特征之间的关系.方法 采用免疫组化Power VisionTM两步法检测76例结肠癌组织中NF-κB、iNOS的表达情况.结果 NF-κB、iNOS结肠癌组织中的表达率分别为57.89%(44/76),69.74%(53/76).NF-κB、iNOS在结肠癌中的表达与肿瘤大小、分期及淋巴结转移有关,三者均与性别、年龄、肿瘤类型无关.在结肠癌中,NF-κB、iNOS表达具有相关性.NF-κB、iNOS阳性组微血管密度(MVD)高于阴性组MVD,两者比较具有统计学意义(P＜0.05).结论 在结肠癌组织中,高表达的NF-κB与肿瘤的发生发展有关,而NF-κB调节下高表达的iNOS亦与肿瘤血管生成乃至转移密切相关.     

核因子κB与细胞周期蛋白D1在骨肉瘤中的表达及相关性研究

目的:探讨骨肉瘤细胞中核因子κB(NF-κB)及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学SABC法,检测46例骨肉瘤、15例骨软骨瘤和5例正常骨组织中NF-κBp65亚单位和cyclin D1表达,并比较NF-κB表达在骨肉瘤组织学分级、分型间的差异及其与cyclin D1表达的关系.结果:NF-κBp65亚单位显著表达于骨肉瘤细胞中(67.4%),而在正常骨组织和骨软骨瘤中未见表达;NF-κBp65表达与骨肉瘤组织学分级无关,在骨内高分化型组表达显著高于普通中心型组(P＜0.05).cyclin D1在骨肉瘤中表达率为73.9%,显著高于骨软骨瘤组(33.3%,P＜0.05);骨肉瘤中NF-κB p65与cyclin D1蛋白表达显著正相关(r=0.463,P＜0.01).结论:NF-κB p65在骨肉瘤细胞中异常活化,并与cyclin D1过表达密切相关,其可能通过上调cyclin D1表达参与骨肉瘤的发生发展.     

宫颈鳞癌组织中核因子κB蛋白的表达及其临床意义

目的探讨宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中核因子κB(NF-κB)的表达及其与宫颈癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测正常宫颈20例(对照组),CIN 64例(CINⅠ26例,CINⅡ/Ⅲ38例),宫颈鳞癌45例(宫颈鳞癌组)宫颈组织中NF-κB p65蛋白的表达情况。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组、宫颈鳞癌组NF-κB p65蛋白阳性表达率分别为15.00%(3/20)、34.62%(9/26)、47.37%(18/38)、66.67%(30/45);CINⅡ/Ⅲ组、宫颈鳞癌组NF-κB p65蛋白阳性表达率均明显高于对照组(P<0.05);CINⅠ组NF-κBp65蛋白阳性表达率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈鳞癌患者NF-κB p65蛋白阳性表达率与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),但与组织学分级、肿瘤直径、年龄等临床病理因素均无明显关系(P>0.05)。结论宫颈鳞癌组织中NF-κB p65蛋白异常高表达,其阳性表达率与临床分期及淋巴结转移有关。     

核因子κB p65亚基与大肠癌的相关性研究

目的探讨NF-κB p65亚基表达与大肠癌临床病理指标的关系.方法采用免疫组化En Vision二步法测定65例大肠癌组织及42例癌旁组织中NF-κB p65亚基的表达.结果大肠癌组织中NF-κB p65亚基表达阳性率明显高于癌旁组织(P＜0.01),中高分化大肠癌阳性率高于低分化大肠癌(P＜0.01);不同性别、年龄、淋巴结转移、Dukes分期、肿瘤大小及部位p65表达无显著性差异(P＞0.05).结论NF-κB p65亚基是大肠癌相关因子,在大肠癌的发生发展中起重要作用.     

TGF-βRⅡ、NF-κB在肺癌中的表达及肿瘤相关性巨噬细胞计数与肺癌临床病理特征的关系

目的 通过对肺腺癌和肺鳞状细胞癌中转化生长因子-βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达及肿瘤相关性巨噬细胞(TAMs)计数的研究,探讨三者与肺腺癌和肺鳞状细胞癌的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测TGF-βRⅡ蛋白、NF-κB蛋白及肿瘤相关性巨噬细胞在肺腺癌和肺鳞状细胞癌组织中的表达,并与癌旁正常肺组织中的表达进行比较. 结果 ①TGF-βRⅡ蛋白的表达在肿瘤组织中明显降低(P＜0.01),其表达下调与肺癌的组织学类型、淋巴结转移、临床分期相关(均P＜0.05).②NF-κB蛋白的表达在肿瘤组织中明显增强(P＜0.01),其表达增强与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期相关(P＜0.01,P＜0.05).③TAMs在肿瘤间质内浸润数量明显增多(P＜0.01),并与肺癌的组织学类型、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05,P＜0.01).④TGF-βRⅡ蛋白与NF-κB蛋白的表达呈负相关(P＜0.01),NF-κB蛋白的表达与TAMs的浸润数量呈正相关(P＜0.01).结论 TGF-βRⅡ蛋白表达水平降低可能促进肺癌的发生、浸润和转移,对肺腺癌发生或进展可能影响更大;NF-κB可能通过下调TGF-βRⅡ的表达、吸引肿瘤相关性巨噬细胞至肿瘤间质而促进肿瘤的发生、发展,且这种作用在非小细胞肺癌中具有较普遍的意义.     

胃癌中HSP70、NF-κB p65的表达及临床意义

目的探讨热激蛋白70(HSP70)、核因子κB(NF-κB)p65在胃癌中的表达及其意义。方法收集2011年8月至2012年5月益都中心医院经病理诊断确诊为胃癌并行胃癌根治术的胃癌组织标本60例,采用免疫组织化学法检测60例胃癌患者癌组织及癌旁组织中HSP70、NF-κB p65的表达,并分析两者与胃癌病理特征的关系。结果胃癌组织中HSP70的阳性表达率显著高于癌旁胃组织(78.3%vs 13.3%)(P<0.05);NF-κB p65阳性表达率显著高于癌旁胃组织(63.3%vs 30.0%)(P<0.05);HSP70、NF-κB p65与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P<0.05);HSP70、NF-κB p65在胃癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 HSP70、NF-κB p65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,监测HSP70、NF-κB p65在一定程度上有助于胃癌的治疗及预后判断。     

乳腺癌组织内NF-κB p65、PCNA的表达及其相关性分析

目的研究乳腺癌组织内细胞核因子-κB（NF-κB）p65与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及意义。方法采用SABC免疫组化染色法检测135例乳腺癌组织内NF-κB p65与PCNA蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白表达阳性率为52.6%,PCNA表达阳性率为58.5%。乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与PCNA蛋白的表达呈正相关（r=0.55,P〈0.05）;NF-κB p65与肿瘤大小呈正相关（r=0.401,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.432,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=-0.233,P〉0.05）。PCNA与肿瘤大小呈正相关（r=0.403,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.467,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=0.222,P〉0.05）。结论 NF-κB p65、PCNA可以作为判断乳腺癌患者预后的有效指标,乳腺癌组织内NF-κB p65和PCNA的高表达可导致肿瘤侵袭性增加,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

AEG-1在子宫颈癌组织中的表达及与微血管生成的相关性

目的 观察星形胶质细胞上调基因1(AEG-1)在子宫颈癌组织中的表达及其与微血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)和核因子κB(NF-κB p65)的相关性。 方法 收集温州医科大学附属第一医院手术切除的45例浸润性子宫颈癌标本和12例慢性子宫颈炎标本作为研究对象。采用免疫组化MaxVision法检测AEG-1,NF-κB p65和VEGF蛋白的表达水平,采用肿瘤微血管内皮标志物(CD34)结合Weidner计数法检测子宫颈癌组织新生的微血管密度(MVD)。在光学显微镜下观察AEG-1、NF-κB p65和VEGF在子宫颈癌组织中的阳性表达以及染色情况。采用Pearson相关性分析子宫颈癌组织中AEG-1表达与NF-κB p65、VEGF表达的相关性。 结果 AEG-1在子宫颈癌和慢性子宫颈炎的表达差异有统计学意义(P＜0.01),其表达水平与子宫颈癌患者发生脉管浸润和淋巴结转移有关(P＜0.01),与患者年龄、分化程度、肿瘤大小、病理分型、宫旁浸润等因素无关(P＞0.05)。经Pearson相关性分析发现,子宫颈癌组织中AEG-1表达与NF-κB p65(r=0.501,P＜0.001)、VEGF(r=0.718,P＜0.001)和MVD(r=0.815,P＜0.001)呈正相关。 结论 AEG-1在子宫颈癌组织中高表达,可促进子宫颈癌的微血管生成,其机制可能与AEG-1激活NF-κB信号途径进而上调VEGF水平有关。      

胃癌组织中核因子-κB的表达及临床意义

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移及远处转移等生物学行为的关系.方法:应用Envision二步法检测78例胃癌及40例癌旁组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达水平.结果:NF-κB在癌组织的表达明显高于癌旁组织,低分化癌组织较高分化、中分化组织中NF-κB的表达高;有淋巴结转移的组织较无转移的表达高;浸润程度越深,表达越高;有远处转移的组织较无转移的表达高.结论:NF-κBp65蛋白在胃癌中有高表达,并且其在胃癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为胃癌治疗的一个新靶点.     

乳腺癌组织血清NF-κB p65表达分析及临床意义

目的检测乳腺癌患者血清和组织NF-κB p65的表达,探讨NF-κB p65血清与组织表达是否一致;血清表达与乳腺癌发生发展的关系。方法采用RT-PCR和Western blotting检测41例乳腺癌及癌旁组织NF-κB p65的表达。ELISA法检测80例乳腺癌、60例正常和良性肿块患者血清NF-κB p65水平。分析血清与组织NF-κB p65表达关系及血清表达与临床病理结果的关系。结果 41例乳腺癌患者组织RT-PCR和Western blotting结果表明NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平均高于癌旁和良性组(P<0.05),高表达率为(87.9%,82.9%);血清NF-κB p65的阳性率为85.4%,血清和组织表达一致性检验发现两者具有统计学意义(Kappa=0.458),表达一致率为73.2%。80例乳腺癌患者血清NF-κB p65表达与病理结果相关性分析表明血清NF-κB p65表达与乳腺癌患者的淋巴结是否转移及Her-2高表达明显相关(P<0.05)。结论血清NF-κB p65浓度可反映乳腺癌患者组织NF-κB p65表达水平,同时可反应乳腺癌患者转移和Her表达情况,为临床诊断乳腺癌提供了新的思路。     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65、TNF-α蛋白和基因表达的影响

目的观察电刺激小脑顶核干预对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和基因表达的影响及其对中枢神经元保护的作用机制。方法 2014年9月—2015年9月在重庆医科大学神经病学实验室进行。Wistar大鼠60只随机分为假手术组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预,造模或干预成功后处死大鼠取脑组织,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组NF-κB/p65、TNF-α的表达。结果与NC组比较,I/R组NF-κB/p65、TNF-α蛋白表达增加(q=0.032、0.020,P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65、TNF-α的表达明显降低(q=0.182、0.013,P<0.05)。与NC组比较,L/R组NF-κB/p65mRNA和TNF-αmRNA表达量明显增高(P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65 mRNA和TNF-αmRNA表达量明显减少(P均<0.05)。结论电刺激小脑顶核抑制NF-κB/p65的活化和TNF-α的转录,NF-κB/p65的活化抑制和表达减少及所致的TNF-α表达下调可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。     

胃肠道间质瘤中PTEN、蛋白激酶B与转录因子家族NF-κ B、bcl-2关系的研究

目的 研究磷酸化抑癌基因(PPTEN)、蛋白激酶B(Akt)基因与转录因子家族NF-κB、B细胞淋巴瘤/白血病2(bcl-2)在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达及意义.方法 应用RT-PCR及Western blot检测124例GIST中Akt、PTEN、NF-κB、bcl-2基因mRNA和蛋白表达情况.结果 在GIST中,随着NIH分级增高,Akt的mRNA及蛋白表达水平上调,而抑癌基因PTEN的mRNA及蛋白表达水平下调,二者阳性表达率与肿瘤侵袭转移和黏膜受侵关系密切,PTEN与pAkt蛋白阳性表达之间呈显著负相关(r=-0.386,P=0.024).NF-κB、bcl-2的mRNA的表达变化与NIH分级以及肿瘤侵袭转移、黏膜受侵密切相关,而与年龄、性别、组织学类型无关;NF-κB和bcl-2 mRNA表达水平呈正相关;Akt和NF-κB、bcl-2的mRNA表达水平呈正相关.结论 GIST中PTEN基因失活可以活化蛋白激酶Akt,进一步激活NF-kB转录因子,上调凋亡相关因子bcl-2 mRNA水平的表达.     

乳酸调控大鼠肠黏膜微血管内皮细胞的NF-κB信号通路

目的探讨内毒素(LPS)刺激大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)后,乳酸(LA)调控NF-κB信号通路中磷酸化IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达情况,阐明乳酸发挥作用的最佳时间及其调控NF-κB信号通路的部位。方法提取RIMMVECs总蛋白和总RNA,用Western blotting检测NF-κB p65、IκBα及p-IκBα蛋白表达水平,用real-time PCR对TNF-α和IL-6 mRNA进行定量检测。结果乳酸能降低LPS诱导RIMMVECs分泌的TNF-α和IL-6 mRNA表达水平,并分别于24 h和3 h下调效果最明显;乳酸能抑制IκBα磷酸化及NF-κB转录活性,并于4~8 h达到最佳效果;乳酸发挥作用部位是抑制信号通路中IκBα磷酸化。结论乳酸通过抑制IκBα磷酸化而阻断NF-κB的激活,抑制下游炎性因子表达,进而发挥出很好的预防炎症效果。     

NF-κB和p16在乳腺癌组织中的表达及意义

目的研究乳腺癌中NF-κB、p16的表达,探讨它们之间相关性及临床意义。方法应用S-P法检测60例乳腺癌中和60例相应正常组NF-κB、p16的表达。结果正常乳腺组织中NF-κB、p16的阳性表达率为36.67%和80.00%,乳腺癌组织中NF-κB、p16阳性表达率为65.00%和55.55%（P〈0.05）。NF-κB、p16表达强度与肿瘤组织学分型、淋巴结转移有关（P〈0.05）,与肿瘤患者年龄、肿块大小无相关性（P〉0.05）。NF-κB和p16在乳腺癌组织中的表达呈负相关关系（γ=0.268,P〈0.05）。结论提示乳腺癌中NF-κB和p16的表达与乳腺癌的发生、发展及转移有关。     

PCNA与NF-κBp65在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞增殖核抗原(PCNA)和核因子(NF)κBp65在胃癌组织中的表达及与患者的临床病理参数之间的关系。方法应用免疫组化方法检测58例胃癌组织及54例癌旁组织中PC-NA及NF-κBp65的表达情况,并针对在胃癌中的表达与临床病理参数间的关系进行统计学分析。结果 PCNA蛋白在胃癌中的阳性表达率为81.03%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),PCNA蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。NF-κBp65蛋白在胃癌中的阳性表达率为75.86%,与癌旁比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κBp65蛋白表达与组织学分型、黏膜浸润的深度无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PCNA和NF-κBp65在胃癌组织中的共同表达有助于判断胃癌恶性转化及临床病理过程,并分析其与胃癌临床病理参数的关系,为进一步深入研究胃癌侵袭转移的分子机制提供实验依据。     

Toll样受体7和NF-κB在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的探讨Toll样受体7(TLR7)和NF-κB在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测20例食管鳞癌及相应癌旁正常组织中TLR7和NF-κB mRNA的表达;采用免疫组织化学方法检测90例食管鳞癌及相应癌旁正常组织中TLR7和NF-κB蛋白的表达。结果 (1)食管鳞癌组织中TLR7和NF-κB mRNA的表达量为(0.72±0.59)、(0.69±0.32),显著高于癌旁正常组织的(0.45±0.36)、(0.47±0.16),其表达差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)食管鳞癌组织中TLR7和NF-κB蛋白的阳性表达率为77.6%(68/90)、75.4%(67/90),明显高于癌旁正常组织的18.9%(17/90)、33.3%(30/90),其表达差异均有统计学意义(P<0.05);TLR7蛋白表达与肿瘤的分化程度和肿瘤浸润深度密切相关,表达差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB蛋白(p65)表达与肿瘤的分化程度和淋巴结转移密切相关,表达差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)食管癌组织中TLR7和NF-κB蛋白的表达呈正相关(r=0.259,P=0.014)。结论 TLR7可能通过上调NF-κB mRNA和蛋白的表达,促进食管鳞癌的发生与发展。     

核因子-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB p65(NF-κB p65)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的意义及其意义。方法应用免疫组织化学法,检测正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织及胰腺癌组织NF-κB p65和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌的临床病理关系。结果NF-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达率分别为63.46%和71.15%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织(P<0.01、P<0.05),NF-κB p65的表达与肿瘤直径、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),VEGF的表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和VEGF的表达呈正相关(r=0.40,P<0.01)。结论NF-κB p65可能通过正向调节VEGF的表达,促进胰腺癌的发生和发展。