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榄香烯衍生物诱导HeLa细胞凋亡的实验研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的研究榄香烯衍生物(榄香烯哌嗪)对人宫颈癌细胞HeLa体外增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用SRB法考察榄香烯哌嗪对多种人癌细胞体外增殖的抑制作用。普通光学显微镜及荧光显微镜观察榄香烯哌嗪对HeLa细胞形态的影响,利用流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡及细胞周期变化情况。结果榄香烯哌嗪对HeLa、HepG2、SGC-7901及Bel-7402细胞有较强的体外增殖抑制作用。光学显微镜和荧光显微镜观察榄香烯哌嗪10μmol.L-1处理的HeLa细胞,细胞体积变小、细胞核皱缩致密,可见凋亡小体。此外,榄香烯哌嗪可将HeLa细胞阻滞于G0/G1期,且随药物作用时间延长或剂量增加,DNA直方图上可见渐强的SubG1峰。结论榄香烯哌嗪可诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡,且具有细胞周期阻滞作用。 相似文献
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目的:利用内皮细胞氧化损伤模型和鹌鹑饵食性高脂血症模型,研究β-榄香烯的抗氧化损伤作用.方法:采用过氧化氢(H2O2)建立体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤模型,观察不同浓度(0.1、1、10 mg/L)β-榄香烯对细胞内活性氧水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响;采用高脂饲料喂养法建立鹌鹑高脂血症模型,观察β-榄香烯对鹌鹑血清SOD活性、MDA和一氧化氮(NO)含量的影响.结果:β-榄香烯可降低内皮细胞内活性氧水平,升高SOD活力,降低MDA含量;β-榄香烯升高鹌鹑血清中SOD活性和NO含量,降低MDA水平.结论:β-榄香烯具有较强的抗氧化、清除氧自由基及保护血管肉皮细胞作用. 相似文献
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目的探讨δ-榄香烯诱导人结肠癌细胞DLD-1凋亡的作用及其机制。方法采用MTT法考察了δ-榄香烯对肿瘤细胞增殖的影响;ELISA法定量检测细胞DNA片段化;Annexin-VFITC/PI流式细胞术检测细胞PS外翻的影响;用Westernblot分析药物对蛋白质表达的影响。结果δ-榄香烯明显抑制DLD-1细胞的增殖。DNA核小体的检测、细胞PS外翻证实δ-榄香烯的抗肿瘤作用是以诱导肿瘤细胞凋亡的方式产生的;Bax蛋白转入线粒体内,细胞色素C的释放以及凋亡因子AIF从线粒体释放入胞质,δ-榄香烯激活caspase信号通路,引起pro-caspase-3蛋白水解为caspase-3,进一步发生PARP底物的断裂。结论δ-榄香烯通过线粒体途径诱导DLD-1细胞发生凋亡。 相似文献
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目的:研究榄香烯乳联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌细胞AGS增殖的抑制作用。方法:取对数生长期AGS细胞,分为榄香烯乳各剂量[0(对照组)、20、40、60、80μg/ml]组、5-FU组(40μg/ml)及其混合组(榄香烯乳80μg/ml+5-FU 40μg/ml),每个浓度3个复孔,采用MTT法考察榄香烯乳各剂量组作用12、24、48 h,5-FU组和混合组作用24 h后细胞的增殖抑制率;采用流式细胞仪、蛋白质印迹法检测对照组、榄香烯乳组(80μg/ml)、5-FU组和混合组作用24 h的细胞周期和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达情况。以接种AGS细胞的裸鼠为模型,考察模型组、5-FU组[17 mg/(kg·d)]、榄香烯乳组[75 mg/(kg·d)]及其混合组荷瘤鼠体内的抑瘤率。结果:榄香烯乳能呈浓度依赖性抑制细胞增殖(P<0.05);混合组对细胞的抑制作用强于二者单用组;与对照组比较,榄香烯乳组、5-FU组和混合组细胞G0/G1期比例增加,差异具有统计学意义(P<0.05);后3组细胞中Cyclin D1表达依次减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,榄香烯乳组、5-FU组和混合组的体内抑瘤率分别为45.16%、52.68%、65.59%。结论:榄香烯乳与5-FU具有协同抑制AGS细胞增殖的作用。 相似文献
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目的:探讨姜黄素对人胃癌MGC823细胞体外增殖及凋亡的影响。方法:选用人胃癌MGC823细胞进行体外培养,采用MTT法测定不同浓度的姜黄素对MGC823细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪监测凋亡;荧光显微镜技术和电镜技术,观察姜黄素对细胞诱发凋亡及细胞周期的变化。结果:姜黄素可明显抑制细胞的生长,其抑制率与药物浓度成剂量依赖关系。流式细胞分析仪结果表明,姜黄素能使MGC823细胞在加药后48h出现凋亡峰。电镜观察可见姜黄素能使细胞发生凋亡,出现核边集及染色质浓缩成块状。结论:姜黄素可抑制Ec-9706细胞的生长,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。 相似文献
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目的 研究中药莪术提取物榄香烯制剂(Elemene)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对MGC80-3细胞增殖的抑制及诱导凋亡的作用。方法 采用MTT法考察榄香烯、5-FU单药及联合作用于MGC80-3细胞的体外抗肿瘤效应;应用中效原理进行统计分析单药及联合用药对肿瘤细胞生长的影响,确定联合用药时的效应(Fa)合用指数(CI)的关系;流式细胞仪检测细胞凋亡周期改变。通过建立MGC80-3裸鼠体内异种肿瘤模型,考察榄香烯及5-FU单用及合用对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果体外试验结果表明榄香烯与5-FU联合应用作用于MGC80-3细胞可产生较好协同效应,单染法(PI)检测到榄香烯与5-FU联合之后能够使MGC80-3细胞表现出显著的G0/G1期阻滞作用;体内试验结果表明榄香烯单药及与5-FU联合作用对MGC80-3裸鼠异种肿瘤生长均有明显的抑制作用,且联合用药组抑瘤率可达84.68%。结论 榄香烯联合5-FU作用于MGC80-3肿瘤细胞株可产生较好的协同效应。 相似文献
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目的:探讨桦褐孔菌提取物对肿瘤细胞周期的影响及其抗癌的作用机制。方法:将不同浓度(20、40、80mg·L-1)桦褐孔菌提取物作用于人胃癌BGC-823细胞48h,用碘化丙啶染色法检测凋亡细胞和细胞周期分布。采用免疫细胞化学染色法检测药物处理前、后Ki-67抗原的表达。结果:3种浓度桦褐孔菌提取物处理48h后细胞凋亡率分别为11.57%、20.97%、31.22%,阻滞细胞周期于S期,并使Ki-67阳性表达率下降,且具有浓度依赖性。结论:桦褐孔菌提取物可抑制人胃癌BGC-823细胞的生长,细胞主要阻滞于S期,并能诱导部分细胞凋亡。 相似文献
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目的设计合成β-榄香烯氨基酸衍生物,并进行体外、体内抗肿瘤活性研究。方法采用烯丙位的氯代反应合成β-榄香烯氯代物,再与氨基酸甲酯反应合成目标化合物。采用磺酰罗丹明B(SRB)染色法测定目标化合物体外对肿瘤细胞增殖的抑制作用,以小鼠腋下移植瘤为模型进行体内抗肿瘤试验,考察化合物5h对Lew is肺癌LL/2、肝癌H22模型的抑制作用。结果共合成15个β-榄香烯氨基酸和β-榄香烯氨基酸甲酯衍生物,其中12个化合物未见文献报道,合成化合物的结构经红外光谱、核磁共振氢谱和质谱确证。大部分目标化合物对人癌细胞HL-60、HeLa、SGC-7901的IC50值低于β-榄香烯。体内试验结果显示,化合物5h对Lewis肺癌LL/2、肝癌H22的生长有显著抑制作用。结论在β-榄香烯结构中引入氨基酸或氨基酸甲酯结构片段有利于提高此类化合物的抗肿瘤活性。 相似文献
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力达霉素诱导人胃癌BGC823细胞凋亡和抑制裸鼠移植瘤生长 总被引:1,自引:0,他引:1
观察力达霉素(LDM)对人胃癌BGC823细胞的诱导凋亡作用及体内抗肿瘤活性。采用MTT法观察LDM对人胃癌BGC823细胞增殖的抑制作用。利用Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞仪和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡的改变。采用Western blotting法检测细胞中VEGF蛋白的表达情况。建立裸鼠胃癌皮下移植瘤模型,观察LDM的体内抗肿瘤活性。LDM能够明显抑制BGC823细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞VEGF蛋白的表达,抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长。LDM剂量0.02和0.04 mg·kg-1的抑瘤率分别为57%和72%(P<0.01)。LDM可诱导胃癌细胞凋亡并抑制裸鼠移植肿瘤的生长。 相似文献
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榄香烯诱导肺癌A549细胞凋亡作用的剂量和时间依赖性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨榄香烯对肺癌A549细胞的增殖抑制作用及其对细胞凋亡的影响。方法每批细胞按空白对照组和药物处理组随机分组,检测榄香烯对癌细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞光度分析术(FCM)检测细胞凋亡率及细胞周期时相分布,同时进行细胞的形态学观察。结果榄香烯存在剂量依赖性和时间依赖性,榄香烯在48 h、72 h对A549细胞周期有明显影响;榄香烯可阻滞A549细胞于S期并诱导细胞凋亡,但细胞凋亡率并不完全与药物浓度成正相关。结论榄香烯对肿瘤细胞具有较强的增殖抑制作用,在一定药物浓度范围内,随药物浓度的增加榄香烯可使细胞凋亡率升高,但超过一定作用浓度,药物的细胞毒作用增强,细胞凋亡率则呈下降趋势。 相似文献
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榄香烯对人喉鳞癌细胞生长抑制与凋亡诱导作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨榄香烯对人喉鳞癌细胞株HEp2细胞的生长抑制作用,以及对半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)活性的影响。方法采用四氮甲基唑蓝(MTT)法和流式细胞分析技术(FCM),研究榄香烯诱导人喉鳞癌细胞株HEp2细胞凋亡的作用;用比色法观察榄香烯诱导人喉鳞癌细胞株HEp2细胞凋亡时Caspase3活性的变化。结果榄香烯抑制HEp2细胞生长呈时间剂量依赖性,24hIC50值为69.297mg·L-1;榄香烯(60mg·L-1)和顺铂(3mg·L-1)联合用药可加强抑制作用;Caspase3活性在榄香烯作用12h达到最高,并随药物作用时间的延长而下降。结论榄香烯可诱导HEp2细胞凋亡,同时可引起Caspase3活性的改变。 相似文献
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目的 合成β-榄香烯胺类衍生物,并对其体外抗癌活性进行初步的评价。方法 β-榄香烯经氯代、胺化制备目标化合物。以SRB法测试目标化合物对HL-60、HeLa、SGC-7901细胞的增殖抑制活性。结果与结论 合成的12个新化合物经IR、MS和1H-NMR确证结构。初步药理结果显示大部分目标化合物的体外抗癌活性明显强于β-榄香烯。 相似文献
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榄香烯原料药的化学成分 总被引:2,自引:0,他引:2
目的对榄香烯原料药化学成分进行系统研究。方法采用氧化铝柱色谱、硅胶柱色谱和制备型HPLC等分离方法从榄香烯原料药中分离化合物,采用NMR等光谱学手段对它们进行结构鉴定。结果共分离得到4个化合物,分别鉴定为β-榄香烯(1)、γ-榄香烯(2)、β-石竹烯(3)和δ-榄香烯(4)。结论不仅对榄香烯原料药的3个主要活性成分进行了结构确证,而且对原料药中的1个主要杂质成分β-石竹烯进行了结构确证,并首次对文献中β-石竹烯碳谱数据中有误的归属进行了纠正。为榄香烯原料药质量控制和临床试验的研究提供了明确的物质基础。 相似文献
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β-榄香烯对小鼠黑色素瘤细胞的分化诱导作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨β-榄香烯对黑色素瘤B16细胞的分化诱导作用。方法 以小鼠黑色素瘤B16细胞株为模型,研究β-榄香烯对B16细胞的生长抑制作用和对B16细胞株为模型,研究β-榄香烯对B16细胞的生长抑制作用和对B16细胞黑色素生成能力、酪氨酸酶活力的影响,观察B16细胞的形态改变。结果(1)β-榄香稀显著抑制B16细胞的生长,且呈浓度依赖性;(2)使B16细胞体积增大,变长,多数细胞具有树突样结构;(3)β-榄香烯(10μg/ml,20μg/ml和40μg/ml)组黑色素的生成能力分别为(0.20±0.03),(0.22±0.01)和(0.59±0.09),显著高于空白对照组(0.08±0.01),而维甲酸(10~(-6)mol/ml)组的黑色素的生成能力(0.46±0.08),与β-榄香烯40μg/ml组的生成能力相当;(4)β-榄香烯(20μg/ml、40μg/ml)组的酪氨酶活力分别为(20493±1949)和(21154±568),显著高于空白对照组(11432±3026),与维甲酸(10~(-6)mol/ml)组的酪氨酶活力(23512±2687)相近。结论 β-榄香烯显著抑制小鼠黑色素瘤B16细胞的生长,并从形态上和功能上诱导B16细胞分化。 相似文献
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目的:制备β-榄香烯脂质体,并进行质量研究。方法:通过测定包封率,正交设计优选β-榄香烯脂质体制备工艺,观测脂质体粒径和形态特征,同时考察其稳定性。结果:磷脂和胆固醇的比例为4∶1;药脂比为1∶200(g:μL);超声时间为50min,所得脂质体呈球形或椭圆形,平均粒径152.3nm,包封率为92.46%,RSD为4.82%。冰箱内放置3月,脂质体外观无明显变化。结论:本方法制备β-榄香烯脂质体稳定可靠。 相似文献