芪冬颐心口服液对柯萨奇B3病毒感染的乳鼠心肌细胞的保护作用研究

柯萨奇B组病毒(CVB)是病毒性心肌炎(Viral Myocarditis，VMC)的主要致病原，该病毒与心肌炎、心肌病的发生具有高度的相关性，但临床治疗VMC仍缺乏有效的抗病毒药物。本研究采用体外培养心肌细胞技术，选用CVB3作为致病病毒，观察芪冬颐心对培养心肌活细胞的直接作用，从而证明了该制剂对VMC心肌细胞的保护作用。     

中药防治柯萨奇B_3病毒性心肌炎实验研究进展

综述了近年关于中医药防治柯萨奇 B3 病毒性心肌炎(CVB3 - VMC) 的实验室研究。其中单味中药以黄芪、人参、苦参等为主 ,中药复方则以多种自制方药 ,通过离体细胞培养和柯萨奇 B3 病毒亲心肌株 (CVB3 m) 诱导 VMC的整体动物实验模型 ,采用微量细胞培养、同位素示踪、细胞微电极、血清药理学、分子杂交等技术和方法 ,从抑制 CVB3 m繁殖、调节细胞免疫作用、保护心肌细胞的角度进行较深入的实验室研究。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂抗CVB3作用

目的 通过体内外实验观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊K-CoXB-JN复方新制剂对柯萨奇B3(CVB3)病毒感染的心肌细胞和病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保护作用.方法 体外实验用1000 TCID50的CVB3感染心肌细胞后,分别加入不同浓度的K-CoXB-JN复方新制剂和利巴韦林,并设定正常对照组和模型对照组,当细胞病变达到75％后,测定细胞上清液中肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;体内实验用CVB3感染Balb/c小鼠造成病毒性心肌炎模型,分别予K-CoXB-JN复方新制剂高、中、低剂量,利巴韦林和纯水连续灌胃14 d,记录小鼠死亡数,观察药物对小鼠的死亡保护情况.结果 K-CoXB-JN复方新制剂可降低CVB3感染的心肌细胞培养上清液中CK、AST、LDH含量,降低病毒性心肌炎小鼠的死亡率,给药组和模型对照组相比较P＜0.05.结论 K-CoXB-JN复方新制剂对CVB3感染的心肌细胞和病毒性心肌炎小鼠具有保护作用.     

中药调节细胞因子治疗病毒性心肌炎的研究进展

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)为内科常见病之一,是由病毒(主要是柯萨奇B3病毒CVB3)侵犯心肌引起的以心肌细胞变性坏死和周围间质细胞浸润为主要病理变化的一种疾病.其确切的发病机理至今还不十分清楚,目前认为一方面是由病毒侵袭引起心肌损伤,另一方面是细胞介导的免疫反应引起的心肌细胞的损伤[1].其中,细胞介导的自身免疫反应已经被认为在VMC发病心肌细胞损伤过程中起主要作用[2].而在病毒诱发的炎症至感染后自身免疫反应的产生和进展中,细胞因子被认为具有重要作用[3].目前,利用中药调节细胞因子治疗VMC的相关报道很多,现综述如下.     

黄芪注射液治疗小儿病毒性心肌炎71例

病毒性心肌炎（VMC）是由柯萨奇病毒B3（CVB3）感染引起的一种心肌局灶性或弥漫性病变为主的疾病,小儿常见,近年来发病率有增高趋势.黄芪对心肌细胞感染CVB3病毒后大鼠具有明显抗病毒、降低心肌细胞内病毒滴度及保护心肌等作用[1],黄芪皂苷能抑制感染CVB3病毒的心肌细胞释放乳酸脱氢酶（LDH）,并使培养液中病毒滴度下降[2].我科采用黄芪注射液治疗小儿VMl,取得明显疗效,现将结果报道如下.     

参白口服液对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及其相关调控基因影响的研究

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）与心肌细胞凋亡及其相关调控基因的关系及参白口服液的防治作用。方法;给BALB／C小鼠接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒（CVB3m）诱发VMC,在接种后3,7,14,20,30d动态对照观察心肌细胞凋亡（电镜、TUNEL）和相关调控基因c-myc,Bcl-2蛋白的表达（免疫组化技术）情况。结果：CVB3m可引起VMC心肌细胞凋亡,c-myc,Bcl-2蛋白的阳性表达支持心肌细胞凋亡情况。结论：心肌细胞凋亡及其相关调控基因可能参与VMC的发生和发展,参白口服液有良好的防治作用。     

益气养阴法减轻病毒性心肌炎免疫损伤的作用机制分析

CVB3病毒攻击心肌细胞后,由细胞介导的细胞毒作用也可对心脏结构和功能造成一定的损害;病毒核酸复制激活并维持免疫反应也可间接致心肌损伤.自身免疫反应可能是病毒性心肌炎(VMC)的发展乃至演变成扩张型心肌病的主要机制之一.自身免疫反应主要通过自身反应性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)和抗心肌肌疑蛋白抗体和抗心肌线粒体腺苷酸转移酶(adenine nucleotide translocator,ANT)抗体等损伤心肌细胞结构和破坏其功能.     

参白口服液对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及其相关调控基因影响的研究

目的：研究病毒性心肌炎（VMC）与心肌细胞凋亡及其相关调控基因的关系及参白口服液的防治作用。方法：给BALB/C小鼠接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒（CVB3m）诱发VMC,在接种后3、7、14、20、30d动态对照观察心肌细胞凋亡（电镜、TUNEL）和相关调控基因C-myc、Bcl-2蛋白的表达（免疫组化技术）情况。结果：CVB3m可引起VMC心肌细胞凋亡,C-myc、Bcl-2蛋白的阳性表达支持心肌细胞凋亡情况。结论：心肌细胞凋亡及其调控基因可能参与VMC的发生和发展,参白口服液有良好的防治作用。     

参松养心胶囊对病毒性心肌炎小鼠模型心肌细胞凋亡及其调控基因的影响

目的:探讨病毒性心肌炎(viral myocard itis,VMC)与心肌细胞凋亡及其相关调控基因的关系,以及参松养心胶囊对其的防治作用。方法:以腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3)0.1 mL建立VMC模型;将VMC小鼠随机分为模型对照组30只、中药防治1组(参松养心胶囊0.3 g/20 g)30只、中药防治2组(参松养心胶囊0.6 g/20 g)30只、中药防治3组(参松养心胶囊0.9 g/20 g)28只、另设正常对照组小鼠28只;在接种后3,7,14,20,30 d动态对照观察心肌细胞凋亡和相关调控基因C-myc及Bcl-2蛋白的表达情况,并观察不同剂量的参松养心胶囊对心肌细胞凋亡和相关调控基因C-myc及Bcl-2蛋白的表达情况的影响。结果:CVB3可引起VMC心肌细胞凋亡,C-myc及Bcl-2蛋白的阳性表达支持心肌细胞凋亡情况;与对照组对比,中药组心肌细胞凋亡检出率显著下降。结论:心肌细胞凋亡及其相关调控基因可能参与VMC的发生和发展,参松养心胶囊对其过程有良好的防治作用。     

益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎心肌细胞actin、Cx43表达及GJIC功能的影响

目的观察益气活血中药复方对柯萨奇病毒B组3型(Coxsackie virus B3,CVB3)病毒性心肌炎心肌细胞间缝隙连接结构及通讯功能的影响。方法以免疫组化法检测正常组、病毒组、益气活血中药复方组心肌细胞肌动蛋白(actin)及连接蛋白(connexin43,Cx43)表达;,并以激光扫描共聚焦显微镜法检测各组心肌细胞荧光漂白恢复率。结果益气活血中药复方能上调CVB3病毒性心肌炎心肌细胞actin及Cx43表达,能显著改善细胞间缝隙连接通讯(GJIC)功能。结论益气活血中药复方具有对抗CVB3致心肌细胞骨架蛋白损伤,修复CVB3病毒性心肌炎心肌细胞间缝隙连接通道结构,改善CVB3攻击后心肌细胞GJIC功能的作用。