氟中毒大鼠听力改变的实验研究

目的 通过尿便等指标观察氟中毒大鼠听觉脑干电位（ABR）变化情况，从而进一步探讨氟中毒对听力影响的作用机制。方法 选择生后30d（体重60～100g）的Wistar大鼠，雌雄不分。实验组30只，其中实验1组（F组）：15只，喂饮含氟50mg／L的自来水；实验2组（f组）：15只，喂饮含氟100mg／L的自来水。喂养6个月，制成慢性氟中毒模型。对照组15只。6个月后观察氟中毒的尿便等各项指标。在2％戊巴比妥钠轻麻下，首先测定3组鼠的听觉脑干电位（ABR），而后取其牙齿观察氟中毒情况。结果 显示实验1组和实验2组有典型的氟斑牙出现，尿便经统计学处理差异有显著性。其听觉脑干电位Ⅰ、Ⅲ、和Ⅴ波，各波潜伏期经统计学处理，实验1组和实验2组与对照组P〈0．05，差异有显著性。而实验1组和实验2组之间P〉0．05，差异无显著性。结论 慢性氟中毒对听力有明显影响。这种听力损失是高频听力损失。慢性氟中毒对听力损失的机制可能是氟对听神经的直接毒作用。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠左心室结构改变的实验研究

目的 :探讨氯沙坦 (Los)对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室结构的影响。方法 :6周龄Los治疗组 (SHRlos)管饲法给予Los3 0mg kg天。治疗 17周后 ,观察 3组大鼠动脉收缩压 (SBP)、左心室 (LV)壁的厚度、左心室重量 体重 (LVW BW)以及左心室结构的变化 ;血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。结果 :1 SBP :治疗结束后 ,SHRlos组血压 10 9 15± 11 3 1mmHg( 1mmHg =0 .13 3kPa) ,与对照组 (SHR)血压167 4± 13 0 1mmHg相比明显下降 (P <0 0 1)。 2 SHRlos组的LVW BW、LV壁厚度与SHR组相比明显减少 (P <0 0 1)。SHRlos心肌的超微结构与正常对照组 (WKY)相似。 3 血浆肾素活性在WKY组和SHR组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。SHRlos组肾素活性及AngⅡ水平分别高于SHR组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :Los能有效地降低SHR的血压 ,具有预防高血压LVH的作用。     

肝硬化大鼠膈肌功能改变的实验研究

目的研究肝硬化大鼠膈肌损伤的作用机制。方法SD大鼠16只被随机分成对照组(n=8)和实验组(n=8)。实验组大鼠皮下注射40?l4制备肝硬化动物模型,共成模8只。应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩力(Pt),最大强直张力(Po),峰值收缩时间(CT),半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速率( dT/dtmax),张力最大下降速率(-dT/dtmax),并测量在10、20、40、60、100Hz的张力,绘制力—频率曲线,同时测定膈肌组织中SOD、SDH、NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase的活性及MDA含量,并观察膈肌的形态学变化。结果肝硬化大鼠膈肌Pt,Po, dT/dtmax,-dT/dtmax均低于对照组(P<0.01);CT,1/2RT高于对照组(P<0.05);给予10、20、40、60、100Hz的电压刺激膈肌时,肝硬化大鼠膈肌张力明显低于对照组(P<0.05);肝硬化大鼠膈肌组织SOD、SDH、Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 ATPase活性明显低于对照组(P<0.05),而MDA含量和NOS活性显著高于对照组(P<0.05);肝硬化大鼠膈肌肌纤维断裂,溶解。结论肝硬化大鼠膈肌肌纤维结构受到破坏,收缩功能下降,可能与SOD,SDH,Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 ATPase活性降低,NOS活性和MDA含量增高有关。     

全胃肠外静脉高营养疗法中应注意的问题

全胃肠外静脉高营养可为患者提供氨基酸、脂肪、葡萄糖、水、维生素、无机盐、微量元素等必需营养成分，是胃肠道、肝胰外科手术后的主要辅助治疗措施。我们体会在临床应用过程中，应注意以下问题。     

实验大鼠急性胰腺炎的心电改变

目的探讨急性胰腺炎（SAP）实验大鼠的心电改变。方法将健康SD大鼠60只随机分成两组：S组为假手术组;SAP组为急性胰腺炎组。检测两组大鼠心电图改变,并作对比研究。结果SAP组心电改变较S组有统计学意义的有：窦性心动过速、T波改变、室性期前收缩、U波、心房颤动、心室颤动。结论实验大鼠SAP时心电图有明显改变;在一定程度上能反映人体SAP时的变化。     

静脉高营养对高龄老人急性肾功能不全的应用

70岁以上老年人患病后,因病情急剧恶化、出现并发症和因补液等其他治疗、处理不当可引起全身状态恶化以及发生急性肾功能不全。本文就采用中心静脉高营养疗法(简称IVH)对高龄老人急性肾功能不全病例治疗     

不同碘营养状态对老年大鼠甲状腺病理改变的影响

目的研究不同碘营养状态下老年大鼠甲状腺的病理改变的影响。方法选择20只20月龄正常Wistar大鼠,随机分成对照组(NC组)和高碘组(HI组)。选择20只20月龄低碘甲状腺功能低下模型Wistar大鼠24只,随机分成低碘模型组(LI组)和低碘恢复组(LI-AI组),进行相应碘浓度饲养后检测四组大鼠甲状腺组织重量、三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)和促甲状腺素(TSH)水平,同时检测甲状腺微粒体抗体(TMAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平,切片染色观察各组大鼠甲状腺组织的病理改变及CD4+淋巴细胞浸润情况。结果高碘和低碘营养状态均可造成老年大鼠的甲状腺肿大现象,降低其血清中四碘甲状腺原氨酸和三碘甲腺原氨酸水平,提高促甲状腺素(TSH)水平及TMAb、TGAb水平。高碘引起老年大鼠甲状腺滤泡结构破坏,而低碘主要造成滤泡上皮细胞增生。高碘和低碘均可造成滤泡大小改变及严重的CD4+T淋巴细胞浸润。对低碘大鼠进行适量补充碘可以缓解低碘造成的甲状腺肿大、甲状腺内激素改变、甲状腺自有抗体水平、组织损伤和CD4+淋巴细胞浸润情况。结论不同碘营养状态对老年大鼠甲状腺的病理改变具有重要作用。     

老年重危病人全静脉营养的应用

老年重危病人全静脉营养的应用陈鸿跃，何亮家（上海市静安老年医院，上海２０００４０）自１９６８年Ｄｕｄｒｉｃｋ倡用全肠外营养（ＴＰＮ）以来，现已成为处理某些复杂外科问题的重要措施。ＴＰＮ系指通过静脉途径给予适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、电解质、维生素...     

急性肝衰竭大鼠全营养液应用的实验研究

目的 探讨含30.6%支链氨基酸(BCAA)的复方氨基酸、中长链脂肪乳、葡萄糖、多种维生素和多种尢机盐联合应用的全营养液对急性肝衰竭大鼠的治疗效果. 方法 将30只大鼠随机分为正常对照组(A组)、肝衰竭对照组(B组)、无脂肪营养液组(C组)和全营养液组(D组),应用D-半乳糖胺制备急性肝衰竭模型.观察其肝功能、肾功能,氮平衡、血浆蛋白、氨基酸谱、肿瘤坏死因子、血糖、血脂的改变及淋巴细胞转化率.结果 数据比较采用单因素方差分析、SNK-q检验或重复测量资料的方差分析. 结果 肝、肾功能各项指标以D组恢复较好.ALT、碱性磷酸酶、总胆红素、血尿素氮指标D组优于C组(F值分别为1.280、1.878、2.439和1.473,P值均<0.05).D组总蛋白、白蛋白、前白蛋白、氮平衡恢复较好,前白蛋白D组优于C组.D组血浆氨基酸谱恢复接近正常.D组血中肿瘤坏死因子含量高于C组(F=1.609,P<0.05),D组刺激指数高于B组和C组(F值分别为2.648和1.432,P值均<0.05).D组与C组血糖差异有统计学意义(F=2.325,P<0.05),B组与A、C、D组甘油三酯差异有统计学意义(F值分别为1.180、2.578和2.432,P值均<0.05);D组与B组胆固醇差异有统计学意义(F=2.125,P<0.05);脂质过氧化物各组间差异无统计学意义(F=3.507,P>0.05).结论 大鼠急性肝衰竭后需要营养支持治疗的调整及营养底物的供给,结构比例合理的全营养液能使损伤的肝细胞得以再生,并促进合成代谢,有利于大鼠急性肝衰竭的逆转.     

苦参素对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨苦参素对大鼠全脑缺血再灌注后脑组织的保护作用。方法通过夹闭血管20min复制大鼠全脑缺血再灌注模型并随机分为假手术组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)和苦参素低剂量组[25mg/(kg·d)]、中剂量组[50mg/(kg·d)]、高剂量组[100mg/(kg·d)],各20只。术前10min腹腔注射给药,再灌注6h后检测相关指标,记录翻正反射及脑电恢复时间,计算脑组织含水量,通过苏木精-伊红(HE)染色、末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记(TUNEL)法分别观察海马CA1区神经元形态及凋亡状况;测定海马组织炎症细胞因子含量,生化分析脑组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,苦参素中剂量组、高剂量组翻正反射和脑电恢复时间均显著缩短(P<0.01),脑组织含水量显著降低(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元病理性形态结构变化和凋亡状况均明显改善,凋亡指数显著降低(P<0.01),炎症细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性升高,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论苦参素对全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

糖尿病大鼠早期骨超微结构及生物力学改变的实验研究

目的观察糖尿病大鼠早期骨密度、骨超微结构及骨生物力学改变。方法清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为A组(普通饲料对照组)、B组(高脂饲料 链脲佐菌素组)和C组(普通饲料 链脲佐菌素组)。饲养12w后对各组大鼠进行骨密度、光镜观察、扫描电镜观察、骨形态计量及骨生物力学等指标的检测。结果与A组相比,B组骨超微结构及骨生物力学无明显变化;C组骨超微结构及骨生物力学均明显下降(P<0.05)。结论不同的糖尿病大鼠模型早期骨超微结构及骨生物力学改变不完全一致,可能与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有关。     

锌对不同碘营养水平大鼠垂体甲状腺形态学影响的实验研究

目的：观察锌对不同碘营养水平大鼠垂体,甲状腺形态学的影响;方法：缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘,补锌和补碘补锌组。3个月时应用光镜和秀射电镜观察垂体和甲状腺超微结构变化。结果：各组垂体重量及光镜下窦样毛细血管和细胞均无明显差异,补碘及补碘补锌组甲状腺细胞,高度。滤泡直径,胶质含量和超微结构与对照组相一致。补锌组甲状腺生理低于缺碘组,上细胞高度及滤泡直径介于缺碘和对照组之间,电镜下缺碘组表现为细胞器明显减少,补锌组则表现为线粒体肿胀,内质网扩张。结论：补锌可降低缺碘大鼠甲状腺肿大程度,对甲状腺上皮细胞具有保护作用。     

大鼠自体静脉移植后再狭窄形成机制的实验研究

目的通过建立大鼠自体静脉移植模型探讨静脉移植后再狭窄机制及药物对其影响以期减少再狭窄率,为临床用药提供理论依据.方法将大鼠自体颈静脉外侧分支间置移植于颈总动脉,术前1周开始分组给口服药卡托普利[100mg/(kg@d)]、阿司匹林[40mg/(kg@d)]及联合用药至术后2周.应用病理形态学方法通过计算机图像定量分析,观察自体移植后静脉内膜平滑肌细胞增殖的情况及药物对其影响.应用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学方法,观察其对自体移植静脉血管平滑肌细胞(VSMC)中PCNA表达的变化.结果卡托普利组及卡托普利加阿司匹林组与对照组相比移植静脉内膜增生程度及静脉内膜PCNA阳性细胞指数差异有显著性(P＜0.05);阿司匹林组与对照组相比移植静脉内膜增生受到一定的抑制,但无显著差异.而阿司匹林组PCNA阳性细胞指数无显著差异.结论卡托普利可明显抑制静脉移植后平滑肌细胞反应性增生.而阿司匹林无抑制作用.     

全反式维甲酸和紫杉醇对S-D大鼠血管内皮细胞增殖的实验研究

目的:探讨全反式维甲酸和紫杉醇对S-D大鼠主动脉血管内皮细胞增殖的影响。方法:以全反式维甲酸和紫杉醇作用于S-D大鼠主动脉血管内皮细胞,实验分成:全反式维甲酸和紫杉醇各1、10、100、1000nmol/L组,阴性对照组、无水乙醇组、二甲基亚砜组及全反式维甲酸100nmol/L和紫杉醇1、10、100、1000nmol/L联合应用组,每组设6个孔,通过四噻氮唑法(MTT法)和流式细胞术进行分析。结果:①紫杉醇在1～1000nmol/L对S-D大鼠主动脉血管内皮细胞产生浓度依赖性抑制作用,紫杉醇(100nmol/L)对内皮细胞产生G2/M期阻滞。②全反式维甲酸在较低浓度下(1～100nmol/L),对S-D大鼠主动脉血管内皮细胞有增殖作用,并呈浓度依赖性增加,与阴性对照组比有显著差异(P<0.01),但在较高浓度时(1000nmol/L),对S-D大鼠主动脉血管内皮细胞却产生轻度抑制作用,但与阴性对照组比无显著差异(P>0.05)。③全反式维甲酸100nmol/L与紫杉醇1nmol/L和10nmol/L分别联合应用,对S-D大鼠主动脉血管内皮细胞有增殖作用,随着紫杉醇浓度的增加,两者合用对S-D大鼠主动脉血管内皮细胞的增殖作用逐渐减弱,与阴性对照组比有显著差异(P<0.01)。结论:①紫杉醇对S-D大鼠主动脉血管内皮细胞有抑制作用,影响细胞周期是其机制之一。②全反式维甲酸对S-D大鼠主动脉血管内皮细胞有增生作用。③紫杉醇和全反式维甲酸联合应用,在合适的浓度下,表现为对S-D大鼠主动脉血管内皮细胞有增殖效应。     

抗脂肪肝中剂对大鼠高脂血症防治的实验研究

目的：探讨抗脂肪肝冲剂对高脂血症大鼠脂质代谢的影响,寻求防治高脂血症的有效药物。方法：采用高脂饮食喂养大鼠,形成高脂血症模型,饲以抗脂肪肝冲剂,观察大鼠血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）的含量,结果：抗脂肪肝冲剂能显著降低高脂血症大鼠血清中TC含量（与模型对照组比较P＜0．01）及TG含量（大、中、小剂量组与模型对照组比较P＜0．01,P＜0．05,P＜0．05）。结论：抗脂肪肝冲剂能够降低高脂血症大鼠TC、TG的含量,具有防治高脂血症的作用。     

大黄肠内营养剂对多器官功能障碍综合征大鼠保护作用的实验研究

目的:观察大黄肠内营养制剂对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠的保护作用。方法:建立大鼠内毒素诱导MODS模型。将70只大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)、能全素组(20只)和大黄营养剂组(20只),正常组经鼠尾静脉注射生理盐水1mL/kg,模型组、能全素组、大黄营养剂组分别经相同部位注射内毒素3mg/kg。制模后,每天正常组和模型组大鼠正常喂养加生理盐水灌胃,能全素组用能全素灌胃,大黄营养剂组用自制大黄肠内营养液灌胃。分别于内毒素注射前24h、后24h和第12天检测血小板计数。于内毒素注射后第12天检测生化指标和细胞因子水平,同时取4组大鼠肺、肝、肾和小肠组织行病理学检查。结果:大鼠内毒素诱导MODS模型成功。内毒素注射后第12天大黄营养剂组大鼠症状明显改善,血小板计数基本恢复正常,炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著低于模型组和能全素组(均P<0.05)。大黄营养剂组大鼠肺、肝和小肠组织病理学损害较其他组轻。结论:大黄肠内营养制剂能减轻MODS大鼠全身炎症反应及多脏器损害,保护肠黏膜,降低炎性细胞因子水平,抑制脓毒症炎症反应。     

长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响

目的研究长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响.方法反流组大鼠91只,于胆总管开口水平以下横断十二指肠,并将前胃与空肠吻合,建立胆汁反流大鼠模型,对照组大鼠12只未手术,1年后予胃部病理检查.结果反流组大鼠13只存活满1年.大鼠前胃鳞状上皮基底细胞增生,黏膜下血管增多、扩张、充血,黏膜基底部和黏膜下中、重度慢性炎症,呈轻度活动性.腺胃胃体小凹增生,泌酸腺底部扩张,黏膜表层轻度慢性炎症,无活动性,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,活动性为轻度.胃窦小凹增生,1只大鼠呈轻度不典型增生,1只有高分化管状腺癌伴黏膜下层骨化生,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,无活动性.结论长期胆汁反流能导致腺胃柱状上皮和前胃鳞状上皮增生,并逐渐加重,终具有致癌作用.     

熊果酸在大鼠自体静脉移植再狭窄模型中抑制血管炎症因子的实验研究

目的 探讨熊果酸对大鼠自体静脉再狭窄过程中炎症反应的抑制作用及可能的机制。方法 SD大鼠45只,体重300～350 g,随机分成A组、B组和C组,每组15只。A组大鼠不做任何处理,B组和C组大鼠用“套管法”将其右侧颈外静脉移植至右侧颈总动脉,C组术后每天予以熊果酸30 mg?kg-1?d-1灌胃。术后48 h切除右侧颈外静脉检测MCP-1、IL-1α、IL-6和 TNF-α等细胞因子。结果 MCP-1（A组655.5±47.4,B组7959.7±823.5,C组4339.0±578.8,pg/mg）,IL-1α（A组496.8±46.2,B组4015.6±427.1,C组2838.5±298.9,pg/mg）,IL-6（A组664.4±63.5,B组2414.8±155.1,C组1325.8±56.4,pg/mg）,TNF-α（A组149.5±7.8,B组546.0±72.6,C组286.2±18.6,pg/mg）。B组和C组细胞因子均较A组显著增高,且差异具有统计学意义。C组细胞因子较B组显著降低,且差异具有统计学意义。结论 熊果酸可能通过抑制炎症反应中心物质NF-κB的活化,进而抑制MCP-1、IL-1α,IL-6及TNF-α的表达。熊果酸可以抑制术后静脉桥血管的再狭窄。     

头孢类抗生素在胆汁中药代动力学的动物实验研究

目的 测定头孢曲松钠等七种抗生素在胆灞占的药代动力学参数，为临床医生治疗胆道感染提供合理选择本组抗生素的理论基础。方法 犬为实验动物。行胆总管造瘘术，术后分别给犬静脉注射头孢曲松钠，先锋哌酮钠，头孢他啶，头孢唑啉钠，头孢拉定，头孢呋辛钠，头孢美唑等七种抗生素后，分别留取不同时间点的胆汁标本。用微生物法测定各份标本中抗生素的浓度，用3P87软件进行数据计算，得出各抗生素的药代动力学参数。结果 头孢哌酮钠在胆汁中的峰值浓度最高，为2464.7μg/ml；头孢曲松钠的半衰期最长，达3024.2min，头孢呋辛钠和头孢美唑两者在胆汁中的峰值浓度最低，分别为39.8和21.4μg/ml。半衰期也短。为69.3和102.1min，余者介于中等。结论 治疗胆道感染时，头孢曲松钠，头孢哌酮钠应为首选药，头孢唑啉钠，头孢拉定，头孢他啶次之，而头孢呋辛钠，头孢美唑不宜用于治疗胆道感染。