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相似文献
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1.
目的 探讨火针治疗急性痛风性关节炎大鼠的作用机制.方法 把大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、火针治疗组、秋水仙碱治疗组.用火针治疗尿酸钠晶体诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠,观察各组大鼠治疗前后关节周径、滑膜及关节软骨病理变化,检测各组大鼠关节匀浆中的MMP-3含量.结果 火针治疗能明显降低急性痛风大鼠关节肿胀度,抑制滑膜及关节软骨中的MMP-3表达,可减轻炎症细胞的浸润.结论 火针治疗急性痛风性关节炎的机制可能与抑制关节滑膜及关节软骨中的MMP-3的产生有关.  相似文献   

2.
目的〓基于NALP3炎性体信号通路观察火针对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠IL-1β表达的影响,探讨火针治疗痛风性关节炎抗炎机制。方法〓健康Wistar大鼠75只随机分为A、B、C、D、E 5组,每组15只,除A组空白组外分别参照氧嗪酸钾造模法、Coderre造模法依次制备高尿酸血症、急性痛风性关节炎大鼠模型,两次造模间隔2d,B组为模型组,C、D、E 3组分别予火针、普通针刺、秋水仙碱干预,治疗7d后处死大鼠,取右后踝关节行组织形态学检查和NALP3、IL-1β检测。结果〓与空白组对比,其它组滑膜组织、血管、胶原组织增生,炎性细胞浸润,关节软骨破坏;火针组、秋水仙碱组与针刺组、模型组对比,滑膜组织、血管、胶原组织增生较轻,炎性细胞浸润较少,关节软骨破坏较轻。高尿酸血症、急性痛风性关节炎造模成功后,与空白组比较,其他各组滑膜组织的NALP3、IL-1β水平均明显升高,P<0.05;治疗后火针组、针刺组、秋水仙碱组滑膜组织的NALP3、IL-1β水平显著低于模型组,P<0.05,火针组、针刺组、秋水仙碱组3组间比较差异无统计学意义,P>0.05。结论〓火针能有效抑制白细胞分裂和募集,抑制关节滑膜NALP3炎性体及IL-1β表达水平,从而改善病变关节的病理损伤,迅速止痛消肿。  相似文献   

3.
目的探讨湿痹通对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用机制。方法将40只大鼠随机分为空白组,模型组,秋水仙碱组,湿痹通高、低剂量组共5组,每组8只。采用踝关节腔内注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,观察造模后8、72 h各组大鼠炎症指数及功能障碍指数。检测各组大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素(IL-1R)的含量。并测量各组大鼠单位面积关节软组织中炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-1R的表达。结果模型组炎症指数及功能障碍指数积分均比其它各组高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组血清IL-1、IL-1R含量及关节软组织内IL-1β、IL-1R的表达较其余各组增高,差异有统计学意义(P<0.05);其中关节软组织内IL-1β、IL-1R的表达湿痹通高剂量组比低剂量组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿痹通能改善动物模型急性痛风性关节炎的炎症反应,其作用机制可能是通过阻断血清及关节软组织内IL-1和IL-1R的表达。  相似文献   

4.
目的探讨白艾痛风灵免煎颗粒剂治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法造兔急性痛风性关节炎模型,观察白艾痛风灵免煎颗粒剂对兔痛风性关节炎模型关节液中TNF-α、IL-1β含量的影响,并与模型组、秋水仙碱组和正常组进行对比。结果模型组关节液中TNF-α、IL-1β含量明显高于正常组(P0.01),白艾痛风灵组和秋水仙碱组TNF-α、IL-1β的含量明显低于模型组(P0.01);白艾痛风灵组和秋水仙碱组TNF-α、IL-1β的含量与正常组比较,差异无统计学意义。结论白艾痛风灵免煎颗粒剂对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用。  相似文献   

5.
目的 探讨富氢生理盐水对大鼠痛风性关节炎(GA)的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型组、秋水仙碱组、富氢盐水组,富氢盐水组予10 mL/kg富氢盐水,秋水仙碱组予0.3 mg/kg秋水仙碱,正常对照组、模型组给予同体积的吐温-生理盐水,各组均灌胃给药2次/d,连续给药4周,在最后1次灌胃后采用尿酸钠右踝关节腔注射法进行大鼠GA的造模.于造模前后分别测量大鼠受试关节周径,白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并取受试关节软组织行病理检查,结合大鼠的行为学表现对治疗效果进行评价.结果 与模型组比较,富氢盐水组、秋水仙碱组大鼠步态有明显改善(P<0.05),受试关节周径明显缩小(P<0.01),血清中IL-1β、TNF-α表达水平显著降低(P<0.01),右踝关节滑膜炎症反应显著降低.结论 富氢生理盐水能减轻GA大鼠炎症反应,对大鼠GA具有一定的疗效.  相似文献   

6.
[目的]对四妙合萆薢渗湿汤治疗实验性大鼠急性痛风性关节炎的作用进行实验研究。[方法]采用向大鼠踝关节腔注射尿酸钠溶液建立急性痛风性关节炎模型,将四妙合萆薢渗湿汤用于模型的治疗,并与秋水仙碱做组间对照,观察其对关节肿胀度、关节局部IL-1β、PGE2的含量的影响。[结果]1.大鼠踝关节肿胀度:造模后4h,高剂量中药组、中剂量中药组肿胀程度均降低(P0.05);造模后12h,高剂量中药组、中剂量中药组肿胀程度均显著降低(P0.01),低剂量中药组有差异(P0.05);造模后24h,高剂量中药组、中剂量中药组均有显著差异(P0.01);造模后48h,高剂量中药组有差异(P0.05),中剂量中药组有差异(P0.05);2.IL-1β:高剂量中药组关节局部IL-1β下降(P0.05);3.PGE2:高剂量中药组关节局部PGE2下降(P0.05)。[结论]四妙合萆薢渗湿汤能减轻尿酸钠结晶所致急性痛风性关节炎关节肿胀度,能降低关节局部IL-1β、PGE2水平。  相似文献   

7.
目的观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨灸法治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA家兔双侧"肾俞"穴,运用ELISA双抗夹心法测定治疗前后家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α的含量.结果 RA模型组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量显著高于空白对照组 (P<0.05);艾灸治疗组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量明显低于RA模型组(P<0.05, P<0.01).结论艾灸治疗能抑制RA滑膜细胞分泌IL-1β、TNF-α,对抑制滑膜炎症有重要作用.  相似文献   

8.
目的 观察蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子的影响,探讨蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎的潜在机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为A(正常对照)、B(模型对照)、C(蠲痹历节清方治疗)和D(阳性对照)4组,每组12只。除A组(空白对照)外,其余3组均采用局部尿酸钠盐关节腔注射的方法建立大鼠痛风性关节炎膝关节模型,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予以蠲痹历节清方灌胃,D组予以依托考昔灌胃。观察造模前、后不同时相点测量大鼠膝关节周径,并计算出膝关节肿胀指数;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜组织中的TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2和TGF-β的含量。结果 与A组比较,B组(模型组)大鼠的膝关节肿胀指数和滑膜组织中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2)含量明显升高(P<0.05),而TGF-β含量明显减少(P<0.05)。与B组(模型组)比较,C组(蠲痹历节清方治疗组)大鼠膝关节肿胀指数明显较低(P<0.05),且滑膜组织中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2)含量明显低于C组(P<0.05),而抗炎因子TGF-β含量明显高于C组(P<0.05)。结论 蠲痹历节清方能够有效缓解痛风性关节炎大鼠膝关节炎性肿胀,其作用机制可能与抑制局部组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2的合成、释放,同时增加局部组织中抗炎因子TGF-β的含量有关。  相似文献   

9.
火针对类风湿关节炎大鼠IL-1、IL-6的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨火针对类风湿关节炎大鼠IL-1、IL-6的影响.方法以佐剂性关节炎(AA)作为类风湿关节炎大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、火针治疗组,火针"足三里"后,检测IL-1、IL-6含量变化.结果模型组大鼠腹腔巨噬细胞IL-1、IL-6的活性比正常大鼠明显升高(P<0.01),火针组大鼠IL-1、IL-6活性下降明显,与模型组比较,具有统计学意义,P<0.01.结论火针可抑制AA大鼠IL-1、IL-6活性.  相似文献   

10.
目的 通过观察三黄胶囊对尿酸钠(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠血清及膝关节液中白介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)或环氧酶2(COX-2)水平的影响,探讨三黄胶囊治疗急性痛风性关节炎的机制.方法 将大鼠分为正常组,模型组,三黄胶囊组(6.45 g生药/kg),秋水仙碱组(0.325 mg/kg).正常组和模型组灌胃生理盐水;各给药组按剂量灌胃给药,连续14 d.末次给药1 h后,正常组右侧踝关节腔注射100 mL无菌1%磷酸盐缓冲液(PBS),其余各组注射100 mLMSU溶液,于造模后24 h用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和关节滑液中IL-β、TNF-α 或COX-2水平;光镜下观察其对大鼠踝关节滑膜组织病理变化的影响.结果 与正常组比较,模型组MSU注射进大鼠踝关节腔24 h后,在大鼠血清中IL-β、TNF-α 和关节滑液中IL-β、TNF-α 及COX-2的含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,三黄胶囊组及秋水仙碱组均显著降低MSU致大鼠痛风性关节炎血清IL-β、TNF-α 及关节滑液中IL-β、TNF-α 和COX-2水平(P<0.05);造模组滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生、滑膜细胞增生、水肿、充血的病理改变较中药组和西药组严重.结论 MSU可以增加血清IL-β、TNF-α 及关节滑液中IL-β、TNF-α 和COX-2的水平;三黄胶囊可能通过降低IL-β、TNF-α 和COX-2的水平产生抗MSU痛风性关节炎的作用.  相似文献   

11.
【目的】通过观察祛湿除痹中药对急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节内急性炎症反应通道的影响,探讨其对急性痛风性关节炎模型的抗炎作用机制。【方法】复制急性痛风性关节炎模型,将40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组(剂量为9 mg.kg-1.d-1)、中药高剂量组(剂量为54 g.kg-1.d-1)、中药低剂量组(剂量为27 g.kg-1.d-1)。连续灌药7 d后取材,观察各组对大鼠关节肿胀度及关节内炎症细胞、炎症因子白细胞介素及其受体(IL-1β、IL-1R)及髓样细胞分化因子(MyD88)表达的影响。【结果】各给药组炎症细胞计数、IL-1β、IL-1R、MyD88表达水平显著低于模型对照组(均P<0.05或P<0.01),其中中药高剂量组各炎症指标表达水平显著低于秋水仙碱组(均P<0.05),中药低剂量组各炎症指标与秋水仙碱组比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】祛湿除痹中药可通过阻断IL-1R-MyD88信号通路而减轻急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节内炎症反应。  相似文献   

12.
《海南医学院学报》2019,(17):1300-1303
目的:探讨木犀草素对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎作用。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为6组,踝关节局部注射尿酸钠晶体混悬液制备急性痛风性关节炎大鼠模型,观察各组不同时间点关节肿胀指数和血清、滑膜中白介素(IL)-1β、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的水平。结果:造模后模型组不同时间点的步态评分和关节肿胀指数均较对照组升高(P<0.01);木犀草素组可减轻急性痛风性关节炎模型大鼠的踝关节肿胀(P<0.05),并且显著降低IL-1β、IL-17、TNF-α、IL-6的水平(P<0.01)。结论:木犀草素可减轻急性痛风性关节炎的炎症反应,有望成为治疗痛风性关节炎急性发作的有效药物。  相似文献   

13.
目的 观察秋水仙碱脂质体凝胶对急性发作期痛风性关节炎大鼠的治疗作用.方法 用尿酸钠诱导急性痛风性关节炎大鼠模型,用自制的秋水仙碱脂质体凝胶进行治疗,并设正常对照组、模型组、秋水仙碱凝胶组进行对照,观察治疗前后受试关节周径、关节腔组织中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及关节腔积液白细胞数量.结果 秋水仙碱脂质体凝胶可使模型大鼠受试关节周径明显缩小,肿胀率下降,关节腔中PGE2、TNF-α含量及白细胞数量明显下降.结论 秋水仙碱脂质体凝胶对尿酸钠所致大鼠急性痛风性关节炎症有明显的改善作用.  相似文献   

14.
杨虹  罗干  熊梓汀  李巧玲  陈雄斌  王勇 《医学研究杂志》2020,49(1):104-107,103
目的 观察黄柏苍术汤对急性痛风性关节炎模型大鼠的治疗效果,探讨其可能的作用机制。方法 制备尿酸盐晶体诱导的大鼠痛风性关节炎模型,在致炎后动态观察关节肿胀值,连续给药3天后处死大鼠,收集关节液,通过酶联免疫法检测各组关节液中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6表达水平。结果 模型组、黄柏苍术高剂量组、黄柏苍术中剂量组、黄柏苍术低剂量组、秋水仙碱组大鼠的关节肿胀值在6、12、24、48h均高于正常组(P<0.05);在注射后72h正常组的关节肿胀值与秋水仙碱组、黄柏苍术汤中剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而模型组、黄柏苍术高剂量组、黄柏苍术低剂量组与正常组间比较均大于正常组(P<0.05),同时黄柏苍术高剂量组和黄柏苍术低剂量组关节肿胀值显著小于模型组(P<0.05)。处死后黄柏苍术高剂量组、黄柏苍术中剂量组、黄柏苍术低剂量组、秋水仙碱组大鼠、正常组的关节液中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6表达水平均显著低于模型组(P<0.05)。其中黄柏苍术中剂量组、秋水仙碱组的TNF-α、IL-1β表达水平显著低于黄柏苍术高剂量组和黄柏低剂量组(P<0.05)。结论 黄柏苍术汤可能通过抑制炎性细胞释放炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6,从而明显改善急性痛风性关节炎的炎性反应,其抗炎反应强度可能受药物浓度影响。  相似文献   

15.
目的研究复方豨莶草胶囊对急性痛风性关节炎的抗炎作用。方法通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风性关节炎模型。复方豨莶草胶囊、扶他林悬浮液连续灌胃给药干预;取受试关节滑膜组织样本,按酶联免疫法测定IL-1β、IL-8的含量。结果动物造模后关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量均明显升高,中药能明显降低IL-1β、IL-8含量,与模型组比较均有显著性差异(P0.05)。结论复方豨莶草胶囊可能通过抑制滑膜细胞IL-1β、IL-8的合成,进而抑制前列腺素等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用。  相似文献   

16.
目的:观察痛风舒浸膏粉对尿酸所致大鼠痛风性关节炎的治疗作用。方法:将雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、双氯芬酸组、痛风舒浸膏粉组,10只/组。采用尿酸钠溶液注入大鼠右侧踝关节腔造成急性痛风性关节炎模型,正常组用生理盐水代替尿酸钠。观察各组大鼠用药前后受试关节周径的变化、治疗后关节滑液内白细胞的数量以及关节周围软组织中K^+、DA、5-HT的含量。结果:痛风舒浸膏粉和双氯芬酸可显著缩小受试关节周径、减少关节滑液中自细胞数量及关节周围软组织中p、DA、5-HT的含量。结论:痛风舒浸膏粉对大鼠痛风性关节炎有抑制关节肿胀和抗炎、镇痛的作用。  相似文献   

17.
目的 探讨当归拈痛汤及其拆方对急性痛风性关节炎大鼠血尿酸值,大鼠滑膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、当归拈痛汤全方组(全方组)、当归拈痛汤拆方1组(茵陈等药组)、当归拈痛汤拆方2组(羌活等药组)和西药治疗组(西药组),先采用腺嘌呤合乙胺丁醇灌胃造成大鼠高尿酸血症模型,再在踝关节内注射尿酸钠(MUS)诱导大鼠急性痛风性关节炎模型.测定各组大鼠血尿酸值,应用免疫组化染色方法(S-ABC法)检测IL-1β、TNF-α、COX-2在大鼠滑膜组织中的表达.结果 (1)血尿酸值:中药各组中全方组、茵陈等药组、羌活等药组血尿酸值明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01),其中全方组下降最为明显;(2)IL-1β、TNF-α、COX-2值:中药各组中全方组、茵陈等药组、羌活等药组IL-1β、TNF-α、COX-2值分别明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01),其中全方组下降最为明显;西药组与全方组TNF-α含量相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 当归拈痛汤全方组及其拆方茵陈等药组、羌活等药组均有降低血尿酸的作用,并对急性痛风性关节炎的滑膜组织中炎性因子有抑制作用,其中以当归拈痛汤全方组作用最佳.  相似文献   

18.
消痛灵搽剂治疗痛风性关节炎的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨消痛灵搽剂对痛风性关节炎的药效学作用。方法用消痛灵搽剂治疗尿酸钠诱导的痛风性关节炎模型大鼠,并设立空白对照组、模型对照组、西药对照组,观察消痛灵搽剂治疗前后受试关节周径、滑膜病理及关节周围软组织IL-1、K^+、5-HT含量的变化。结果消痛灵搽剂用药后,模型大鼠受试关节周径明显缩小(P〈0.01),关节周围软组织IL-1、K^+、5-HT含量明显降低(P〈0.01)。结论消痛灵搽剂通过抑制关节周围软组织IL-1、K^+、5-HT的合成和活性,进而抑制其他炎症介质的释放而发挥消炎镇痛的作用。  相似文献   

19.
洪渌  陈亚慧 《现代实用医学》2014,26(8):1014-1015
目的 探讨痛风方治疗急性痛风性关节炎的疗效.方法 将151例急性痛风性关节炎患者分为治疗组和对照组,对照组服用美洛昔康片,治疗组服用痛风方,疗程均为1周.结果 两组总有效率差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组各实验室指标均较治疗前下降,且治疗组较对照组下降明显(均P<0.05);治疗1周后两组各主要症状积分均低于治疗前,且治疗组疼痛积分低于对照组(均P< 0.05),关节功能及全身症状积分亦低于对照组(均P< 0.05).治疗组未发生药物不良反应;对照组出现25例胃脘部不适,5例肝功能损害,1例急性间质性肾炎,3例皮疹.结论 痛风方治疗急性痛风性关节炎疗效显著,安全可靠.  相似文献   

20.
复方痛风胶囊治疗痛风的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨复方痛风胶囊治疗痛风的作用及作用机制.方法 采用酵母浸膏灌胃同时腹腔注射乙胺丁醇制备高尿酸血症模型,采用踝关节注射尿酸钠制备痛风性关节炎动物模型.采用酶联免疫吸附法检测黄嘌呤氧化酶活性,白细胞介素Ⅰ(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)含量.结果 复方痛风胶囊高、中、低剂量组均能有效降低高尿酸血症大鼠血清中肌酐、尿素氮、尿酸水平及黄嘌呤氧化酶活性,与模型组比较有显著性(P<0.01);复方痛风胶囊高、中、低剂量组均能消除痛风性关节炎肿胀、疼痛等症状,减少炎性介质IL-1β、TNFα的释放,与模型组相比差异有显著性(P<0.01或P<0.05).结论 复方痛风胶囊能降低黄嘌呤氧化酶活性,降低高尿酸血症大鼠血清中肌酐、尿素氮、尿酸水平,减少尿酸钠在关节部位沉积,减少IL-1β、TNFα等炎性介质的释放,发挥抗炎、镇痛作用.  相似文献   

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