T细胞受体基因重排检测皮肤T细胞淋巴瘤

为了研究基因诊断在皮肤Ｔ细胞淋巴瘤的临床应用，采用聚合酶链反应技术，对６０例皮肤淋巴细胞浸润疾患进行了Ｔ细胞受体基因重排的检测。结果显示，检出ＴＣＲ－β和ＴＣＲ－γ基因克隆重排的有：３６／４０例ＣＴＣＬ，４／６例可疑蕈样肉芽肿／Ｓｅｚａｒｙ综合征和１／１例淋巴瘤样丘疹病。     

原发性皮肤T细胞淋巴瘤外周血克隆性T细胞的检测与研究

为了解原发性皮肤Ｔ细胞淋巴瘤（ＰＣＴＣＬ）外周血中克隆性Ｔ细胞的存在及其与临床疗铲的相关性，分别对２５例ＰＣＴＣＬ患者经重组α干扰素治疗前后的外周血标本，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法，以通用引物扩增Ｔ细胞受体（ＣＲ）γ链编码基因中Ⅴ（可变区）－Ｊ（连接区）的结合序列，检测代表克隆性Ｔ细胞分子标志的ＴＣＲ基因重排（ＧＲ）。结果发现，２５例ＰＣＴＣＬ外周血样品，１７例见克隆性Ｔ细胞（示ＴＣＲＧＲ），     

原发性皮肤T细胞淋巴瘤的T细胞受体基因重排分析

目的：评价Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹分析（ＳＢＡ）和聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测原发性皮肤Ｔ细胞淋巴瘤（ＰＣＴＣＬ）Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）基因重排（ＧＲ）的意义。方法：以ＰＣＲ扩增ＴＣＲγ的结合Ⅴ（可变区）－Ｊ（结合区）序列（ＴＣＲγＰＣＲ）和ＳＢＡ分析ＴＣＲβ链基因（ＴＣＲβＳＢＡ）检测克隆性ＧＲ。结果：蕈样肉芽肿（ＭＦ）：ＴＣＲγＰＣＲ和ＴＣＲβＳＢＡ检测６例ⅡＡ期和７例ⅡＢ期皮损标本的ＧＲ分别为５例和４例以及６例和５例，外周血分别有４例、２例和５例、３例示ＧＲ；而７例ⅠＡ期和１０例ⅠＢ期的ＴＣＲγＧＲ和ＴＣＲβＧＲ皮肤组织为４例、１例和７例、１例，外周血为３例、阴性和４例、１例。１例ＭＦⅡＡ表现为皮病性淋巴结病患者的淋巴结中证实有ＧＲ。疑诊ＭＦ：１１例患者的皮损和外周血标本经ＴＣＲγＰＣＲ检测５例皮肤和３例外周血见ＧＲ。非蕈样肉芽肿、Ｓéｚａｒｙ综合征的ＰＣＴＣＬ：ＰＣＲ和ＳＢＡ显示ＴＣＲＧＲ分别为皮肤组织占９例／１０例和６例／８例，外周血占９例／１０例和６例／１１例。Ｓéｚａｒｙ综合征和淋巴瘤样丘疹病：２例Ｓéｚａｒｙ综合征外周血和其中１例皮肤标本同时见ＴＣＲγＧＲ和ＴＣＲβＧＲ；２例淋巴瘤样丘疹病的皮肤标本     

细胞毒T细胞识别皮肤T细胞淋巴瘤的T细胞受体个体基型肽抗原

目的 确定细胞毒Ｔ细胞是否能识别由第三互补决定区特异基因编码的肽。方法 选择两例皮肤Ｔ细胞淋巴瘤（ＣＴＣＬ）患者（ＳＳ和ＡＲ）和ＣＤ４＾＋、Ｖβ８＾＋恶性Ｔ细胞作为测定肽序列的细胞，ＣＤ８＾＋非恶性Ｔ细胞作为杀伤或反应性细胞，和转化的淋巴母细胞样细胞作为主要组织相容性复合体（ＭＨＣ）抗原提呈的细胞。结果 患者ＳＳ的恶性Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）β链的个体基因型肽可刺激ＣＤ８＾＋Ｔ细胞产生肿瘤坏死因子（Ｔ     

蕈样肉芽肿T细胞受体γ单克隆性基因重排研究

目的 探讨T细胞受体γ(TCR-γ)基因重排在蕈样肉芽肿(MF)诊断中的意义,寻找一种较为敏感的基因诊断方法.方法 以TCR-γ基因的Vγ8、Vγ9、Vγ10、Vγ11、Jγ1-2为引物,利用PCR-琼脂糖凝胶电泳方法检测共50份标本的基因重排情况,其中30例MF患者的皮损标本33份,淋巴结标本2份;15例炎症性皮肤病患者的15份皮损标本.结果 30例MF患者的33份皮肤标本,共有29份检测到TCR-γ基因单克隆性重排的条带,总阳性率为88%.15份炎症性疾病皮肤标本中,共有5份检测到TCR-γ基因单克隆性重排的条带,阳性率为33%.结论 TCR-γ基因重排检测可以应用于MF的诊断与鉴别诊断,但只能作为一种辅助诊断方法.     

皮肤T细胞淋巴瘤中IL-15和IL-16过度表达:随蕈样肉芽肿进展表达增强

细胞因子在皮肤Ｔ细胞淋巴瘤 (ＣＴＣＬ)发病机制中的地位日益受到重视。近年来一些研究结果提示ＩＬ - 15是ＣＴＣＬ细胞的存活因子及Ｓ啨ｚａｒｙ细胞系ＳｅＡｘ的生长因子 ,能明显延长从Ｓ啨ｚａｒｙ综合征患者分离的恶性细胞的存活时间。ＩＬ - 16是Ｔ细胞生长因子并对ＣＤ4 + Ｔ细胞具有趋化作用。为进一步研究ＣＴＣＬ患者体内ＩＬ- 15和ＩＬ- 16的表达水平 ,采用ＲＴ ＰＣＲ方法检测近期未经治疗的ＣＴＣＬ患者 (19例 ,其中斑片期 7例 ,斑块期 6例 ;ＣＤ30 + 多形Ｔ细胞淋巴瘤 6例 )和银屑病患者 (10例 )的皮损组织及ＣＴＣＬ细胞系…     

原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤T细胞γ受体、IgH基因重排

目的：探讨原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤(C-ALCL)临床病理特点和基因诊断方法。方法：对6例C-ALCL的临床表现、病理形态学和免疫组化染色进行观察,并用PCR方法对石蜡标本进行T细胞γ受体(TCRγ)和重链免疫球蛋白(1gH)基因重排检测。结果：临床起病以孤立性结节多见,病情进展缓慢,个别可自行消退。5例患者经治疗病情稳定,1例死于淋巴结及肝脏转移。镜下以75％以上CD30^ 间变性大细胞弥漫浸润真皮及皮下脂肪组织为特点,多数瘤细胞表达T细胞免疫表型。5例标本TCRγ基因重排阳性。结论：C-ALCL是少见的原发皮肤的低度恶性T细胞性淋巴瘤,预后较好。综合临床表现、组织病理改变、免疫组化及基因重排检测有助于本病的正确诊断。     

蕈样肉芽肿皮肤冰冻组织中T细胞受体-Vγ基因重排的检测

目的: 评价蕈样肉芽肿(MF)冰冻组织基因组DNA T细胞抗原受体(TCR)Vγ基因克隆性重排法对MF基因诊断中的价值.方法: 一步法提取37例MF患者冰冻组织基因组DNA,用两套Vγ1-8/Jγ和Vγ9/Jγ基因重排的引物进行两次PCR扩增.结果: 在30例MF中Vγ1-8/Jγ引物检出420 bp条带TCR-γ基因克隆性重排;在28例MF中Vγ9/Jγ引物检出380 bp条带TCR-γ基因克隆性重排;同时出现Vγ1-8/Jγ和Vγ9/Jγ TCR-γ基因重排的有26例,阳性率为86.49%.结论: MF冰冻组织中T细胞受体γ基因的重排在诊断中简便快速、符合率较高;检测方法具有较高的灵敏度.     

TCR基因重排在皮肤T细胞淋巴瘤中的应用

T细胞在成熟过程中通过T细胞表面受体基因重排,从而具有特异性识别抗原的能力,在这一过程中的任何失调都会导致疾病。皮肤T细胞淋巴瘤是由于单个淋巴细胞的恶性增殖所导致的,病变组织表现出T细胞受体基因重排克隆性。蕈样肉样肿和Sézary综合征为最常见的皮肤T细胞淋巴瘤。T细胞受体基因重排的检测在皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制研究、分类、诊断、判断预后上有重要的作用。     

皮肤T细胞淋巴瘤细胞表型和基因型的研究进展

近年来对皮肤T细胞淋巴瘤的研究发现:皮肤T细胞淋巴瘤细胞的某些表型可能在疾病发展过程中丢失,或表达一些奇特的新表型;Southern印迹分析检测出T细胞受体基因重排带,提示该病是一种克隆性恶性疾病。应用多种单克隆抗体检测皮肤T细胞淋巴瘤细胞表型的变化及Southern印迹技术检测克隆性重排带可能对该病的早期诊断,鉴别诊断和预后判定具有意义。     

系统性红斑狼疮患者T细胞中Fcε受体Ⅰ型γ链代替缺陷的T细胞受体ζ链

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)是一种多器官受累的自身免疫性疾病 ,病因复杂。Ｔ细胞受体 (ＴＣＲ) ζ链是一种关键的信号转导分子 ,它在大多数ＳＬＥ患者Ｔ细胞中的表达水平显著降低。但ＳＬＥＴ细胞中ＴＣＲ/ＣＤ3触发下游信号转导中间体磷酸化和游离钙离子浓度的增加 ,说明存在另一种信号转导机制。Ｆｃε受体Ⅰ型γ链 (ＦｃεＲⅠγ)、ＣＤ3η链均属于 ζ链蛋白家族成员。ＦｃεＲⅠγ是高亲和性ＩｇＥ受体的组成成分 ,有 1个细胞质免疫受体酪氨酸碱基活化基序(ＩＴＡＭ)。与ＴＣＲζ链经ＺＡＰ 70介导信号不同 ,ＦｃεＲⅠγ信号转导通过磷…     

原发性皮肤T细胞淋巴瘤

原发性皮肤T细胞淋巴瘤属结外非霍奇金淋巴瘤 ,以皮肤内辅助T细胞的单克隆扩增为特征。他与有相同组织学亚型的累及皮肤的原发性淋巴结淋巴瘤在临床及组织学特征、生物学行为及预后都明显不同。如今最常用的原发性皮肤T细胞淋巴瘤分类是EORTC分类 ,HTLV -Ⅰ可能与原发性皮肤T细胞淋巴瘤相关 ,有待进一步验证。原发性皮肤T细胞淋巴瘤有较为独特的免疫表型 ,T细胞受体基因重排检测有助于其早期诊断及疾病的转归和预防的判断     

牛痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤

目的:根据3例种痘样皮肤T细胞淋巴瘤(hydroa vacciniforme-like CTCL)患者的临床表现、治疗及转归,进一步探讨该病的诊断和治疗.方法:分析3例hydroa vacciniforme-like CTCL患者的临床资料、实验室检查、治疗及转归.结果:3例患者均为幼年发病,皮损开始出现在曝光部位,反复发作,数月或数年后进展性或逐渐蔓延至非曝光部位,且伴有发热等全身症状.皮损组织病理显示真皮内致密的淋巴样细胞浸润达真皮下层甚至脂肪层,常侵犯血管;免疫组化组织病理显示浸润细胞以CD8(+)细胞为主;T细胞受体γ基因(TCRγ基因)呈单克隆性重排;EB(Epstein-Barr)病毒原位杂交(+).结论:该病与EB病毒感染有关.该病预后差,但干扰索治疗可改善症状.     

原发性皮肤T细胞淋巴瘤

原发性皮肤T细胞淋巴瘤属结外非霍奇金淋巴瘤，以皮肤内辅助T细胞的单克隆扩增为特征。他与有相同组织学亚型的累及皮肤的原发性淋巴结淋巴瘤在临床及组织学特征、生物学行为及预后都明显不同。如今最常用的原发性皮肤T细胞淋巴瘤分类是EORTC分类，HTLV-Ⅰ可能与原发性皮肤T细胞淋巴瘤相关，有待进一步验证。原发性皮肤T细胞淋巴瘤有较为独特的免疫表型，T细胞受体基因重排检测有助于其早期诊断及疾病的转归和预防的判断。     

皮肤的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤1例及文献复习

目的报道1例皮肤结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤,以引起临床和病理医师对此病的关注。方法通过临床病理分析结合免疫组化染色、EB病毒原位杂交及T细胞受体基因重排的PCR检测分析确诊。结果左膝内后方皮损初次活检诊断为结节性脂膜炎,1个月内再次活检示真皮和皮下脂肪内肿瘤大片坏死,瘤细胞异型性明显,血管中心性浸润和血管坏死。瘤细胞表达CD2,CD8,CD45RO,CD56,TIA-1,GranzymeB和LMP-1,EB病毒(+);未检测到TCR-γ的克隆性基因重排。诊断为皮肤的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤。结论皮肤的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤恶性度高、易误诊、预后差;诊断有赖于常规组织病理结合分子病理技术。     

皮肤的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤1例

对1例皮肤的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤临床病理结合免疫组化染色、EB病毒原位杂交及T细胞受体基因重排进行分析.右胫后多发结节,组织病理特征为肿瘤组织在真皮及皮下组织内弥漫性浸润,肿瘤组织具有血管中心性及血管破坏性特点,肿瘤细胞具有异型性.瘤细胞表达CD2,CD56,颗粒酶B,EBER阳性,未检测到TCR克隆性基因重排.诊断为皮肤的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤.皮肤的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤恶性度高、预后差;诊断有赖于组织病理及免疫表型检测及EBER原位杂交技术.     

体外光化学疗法治疗皮肤T细胞淋巴瘤:一项97年经验报告

皮肤Ｔ细胞淋巴瘤 (ＣＴＣＬ)是一种慢性淋巴瘤 ,通常对ＣＤ4+Ｔ细胞具有攻击性的治疗 ,并不能提高晚期患者的存活率。体外光化学疗法(ＥＣＰ)是一种可供选择的 ,治疗晚期ＣＴＣＬ的方法。该文是对纽约退伍军人医疗中心 /纽约大学医疗中心 ,近 1 0年采用ＥＣＰ治疗晚期ＣＴＣＬ的回顾。治疗时 ,患者先口服 8-ＭＯＰ(0 6ｍｇ/ｋｇ) ,1 5～ 2小时后 ,从静脉取血并离心 ,获得 2 40ｍｌ富含白细胞的血液和 3 0 0ｍｌ血浆 ,前者加入2 0 0ｍｌ灭菌生理盐水 ,经过ＵＶＡ照射 (最小量2Ｊ/ｃｍ2 ) 1 5小时 ,两者再回输给患者。一月中连续治疗 2天 …     

CD8阳性皮肤γ/δ T细胞淋巴瘤一例

【摘要】 患者女,44岁。躯干多发斑块、溃疡2个月。皮损初起为红色斑块,迅速破溃形成溃疡。皮肤组织病理检查示真皮全层及皮下脂肪层弥漫中等至较大的淋巴样细胞浸润,细胞明显异形性,亲表皮生长。免疫组化结果显示,异形细胞表达CD3、CD8、CD56、颗粒酶B（GranB）、穿孔素,而TCRα/β、CD4、CD5、CD20和CD79α不表达。EB病毒（EBV）检查阴性。T细胞受体基因重排示γ基因重排阳性。诊断：皮肤γ/δ T细胞淋巴瘤。患者放弃治疗,于发病20个月后死亡。     

原发皮肤结外NK/T细胞淋巴瘤-鼻型临床组织病理、免疫表型及基因型分析

目的:探讨原发皮肤结外NK/T细胞淋巴瘤-鼻型(EN-NK/T-NT)的临床、组织病理学、免疫表型及基因型特点.方法:对2例原发皮肤EN-NK/T-NT进行临床特征、组织病理学形态和免疫组化分析,以及EB(Ebstein-Barr)病毒(EBV)原位杂交及T细胞受体γ基因PCR重排检测.结果:2例患者发病均表现为皮肤症状,双下肢皮肤多发浸润性红斑伴溃疡,无中面部症状.组织病理均示中至大型异形淋巴细胞弥漫浸润真皮和皮下组织,肿瘤细胞核不规则,核仁不明显,胞质中等量,可见血管壁浸润,凋亡及坏死明显.免疫组化肿瘤细胞CD3ε、CD56、细胞毒蛋白、表达于T细胞的T-box(T-bet)及erythroblastosis virus E26oncogene homolog(ETS)-1阳性,皮肤淋巴细胞相关抗原(CLA)例1阴性、例2阳性;EBV强阳性;T细胞受体γ基因重排呈胚系构型.结论:原发皮肤EN-NK/T-NT与原发鼻EN-NK/T-NT组织病理学及相关分子生物学特点一致,其发生与发展转归值得深入研究.     

原发性皮肤T细胞淋巴瘤T细胞受体基因重排检测

Southern印迹分析（SBA）和取和合酶链反应（PCR）法检测早期（IA）和组织学上未确诊的蕈样肉芽肿（MF）皮肤损害的T细胞受体基因重排（TCRGR）阳性率分别为50％以上和19％，有助于诊断。IIA期MF患者特别是伴浅表淋巴结肿大（组织学上大都是反应性增生）的外周血中TCRGR阳性率较高（65％－80％），支持MF早期即为一系统性疾病的理论，但外周血中克隆T细胞和预后相关性则难于确定。Sezary综合征（SS）的TCRGR的发生率在皮肤、淋巴结和外周血中分别为70％、100％和86％。非MF／SS皮肤T细胞淋巴瘤的皮肤 损害和外周血中TCRGR亦较常见。淋巴瘤样丘疹病的皮肤损害和外周血中也可见TCRGR。