银屑病与β趋化因子

银屑病的病因不明，免疫－炎症机制正日益受到重视。近年来人们发现作为趋化因子家庭中最大的一类，β趋化因子在屑病发病机制中发挥重要作用。它们在银屑病患者中表达异常，并且在治疗前后会发生相应的变化。     

趋化因子及其受体与银屑病发病机制关系的研究进展

银屑病是一种由多基因遗传决定、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病,其发病机制十分复杂,涉及诸多细胞因子及免疫分子,趋化因子及其受体在其中是至关重要的一环。本文就与银屑病相关的趋化因子及其受体作一综述,探讨它们在银屑病发病机制中可能发挥的作用。     

寻常性银悄病患者外周血淋巴细胞中红细胞趋化因子受体的表达

银屑病的发病机制尚不清楚，在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱。研究表明调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子（RANTES）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白介素8（IL-8）等趋化因子在银屑病患者局部皮损表达明显增强，它们在银屑病的发病中起重要作用。红细胞趋化因子受体（ECKR）即红细胞表面的达菲抗原/趋化因子受体（Duffy antigen/receptor for chemokines,DARC）,     

银屑病皮损中CXCR2mRNA的表达及其与皮损严重程度的关系

为进一步了解趋化因子受体在银屑病发病机制中的作用,我们用RT-PCR法检测了银屑病患者皮损部位表皮及真皮中趋化因子受体CXCR2的表达情况,并将其表达水平与PASI之间的关系进行了相关性分析。     

趋化因子受体与银屑病

趋化因子是主要对白细胞亚群具有活化及趋化作用的细胞因子 ,其作用由趋化因子受体家族介导 ,该受体家族目前已鉴定出 18个成员 ,它们表达于不同的细胞 ,在炎症的发生、发展过程中起着重要作用。银屑病是一种慢性炎症性皮肤病 ,趋化因子及其受体参与了其病理生理过程。综述了趋化因子受体的研究进展及其在银屑病发病机制中的可能作用     

寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞中红细胞趋化因子受体的表达

银屑病的发病机制尚不清楚,在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱^[1].研究表明调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素8(IL-8)等趋化因子在银屑病患者局部皮损表达明显增强,它们在银屑病的发病中起重要作用^[2].     

趋化因子受体与银屑病

趋化因子是主要对白细胞亚群具有活化及趋化作用的细胞因子，其作用由趋化因子受体家族介导，该受体家族目前已鉴定出18个成员，它们表达于不同的细胞，在炎症的发生，发展过程中起着重要作用。银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，趋化因子及其受体参与了其病理生理过程，综述了趋化因子受体的研究进展及其在银屑病发病机制中的可能作用。     

寻常性银屑病患者血清单核细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎性蛋白-1α和巨噬细胞衍生的趋化因子水平测定

近年研究显示,免疫-炎症机制在银屑病发病中起着重要作用,其中β趋化因子家族(又称CC趋化因子)的研究日益受到重视,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和巨噬细胞衍生的趋化因子(MDC)能够趋化或激活T细胞,同时也是T细胞分泌和表达的调节因子,了解其在银屑病患者血清中的水平有助于进一步认识疾病发生的机制.我们应用酶联免疫吸附(ELISA)法对寻常性银屑病患者血清MCP-1、MIP-1α以及MDC的水平进行测定,现将结果报道如下.     

银屑病与中性粒细胞趋化因子

银屑病的主要病理改变之一是中性粒细胞在皮损内的浸润聚集。炎症介质被认为在银屑病的发病过程中有重要作用 ,国内外研究发现 ,中性粒细胞趋化因子 (白介素 -8、血小板活化因子、白三烯B4 、C3a、C5a)在银屑病患者皮损与外周血的含量异常 ,治疗后降至正常。不同的趋化因子的拮抗剂在治疗银屑病有一定的疗效。现综述中性粒细胞趋化因子与银屑病发病机理的关系 ,并探讨相应的治疗药物。     

银屑病与中性粒细胞趋化因子

银屑病的主要病理改变之一是中性粒细胞在皮损内的浸润聚集。炎症介质被认为在银屑病的发病过程中有重要作用,国内外研究发现,中性粒细胞趋化因子（白介素－８、血小板活化因子、白三烯Ｂ４、Ｃ３ａ、Ｃ５ａ）在银屑病患者皮损与外周血的含量异常,治疗后降至正常。不同的趋化因子的拮抗剂在治疗银屑病有一定的疗效。现综述中性粒细胞趋化因子与银屑病发病机理的关系,并探讨相应的治疗药物。     

白细胞介素-36在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是免疫学机制参与发病的炎症性皮肤病,目前其发病机制仍未完全阐明。多个研究发现包括白细胞介素（IL-36在内的多种细胞因子在银屑病患者皮损及外周血中表达水平增高。IL-36通路能够通过刺激角质形成细胞及各种免疫细胞活化产生多种炎症因子及趋化因子,促进血管生成及调节肠道微生物群等多种途径参与银屑病的发病过程。本文就IL-36家族的生物学特点及其在银屑病发病中的研究进展进行综述。     

趋化因子与银屑病

趋化因子可分为4个亚家族,不同的趋化因子作用的靶细胞各不相同,趋化因子受体属于C蛋白偶联受体超家族,与趋化因子共同完成各种生理功能,银屑病患者皮损中单核细胞趋化蛋白-1、白介素-8、α-生长相关癌基因、γ-干扰素诱导的单核因子、γ-干扰素诱导蛋白、活化后可调节的、正常T细胞表达并可能分泌的因子角质形成细胞使基伉度增殖而表现出银屑病的临床及病理特征,针对银屑病患者皮损中趋化因子及其受体的改变,介绍几种抗银屑病药物的新的作用机理。     

阿维A治疗前后寻常性银屑病患者外周血红细胞趋化因子受体的表达变化

正银屑病是一种免疫相关性慢性皮肤病,发病机制尚不清楚。维A酸类药物目前在银屑病的内外治疗中占重要地位,小剂量阿维A口服在中、重度寻常性银屑病患者治疗中已广为应用~[1]。前期研究证实银屑病患者天然免疫功能紊乱,红细胞表面天然免疫分子如红细胞趋化因子受体(erythrocyte chemokine receptors,ECKR)等表达异常~[2]。本课题分别采用ABC双抗体夹心酶联吸附免疫法(ABC-ELISA)及流式细胞仪     

寻常性银屑病血清MCP-1的检测

目的 初步探讨单核细胞趋化因子-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)在银屑病发病机制中的作用。方法 分离处于不同病期的寻常性银屑病患者外周血清，通过酶联免疫吸附（ELISA）法检测银屑病患者血清中MCP-1的水平；同时比较了不同病期中血清MCP-1水平。结果 银屑病患者血清中MCP-1水平明显高于健康对照组，但MCP-1的水平并不随病期的变化而变化。结论 银屑病外周血MCP-1的高表达可能与银屑病的发病有关。     

趋化因子与银屑病

趋化因子可分为４个亚家族,不同的趋化因子作用的靶细胞各不相同。趋化因子受体属于Ｇ蛋白偶联受体超家族,与趋化因子共同完成各种生理功能。银屑病患者皮损中单核细胞趋化蛋白－１、白介素－８、α－生长相关癌基因、γ－干扰素诱导的单核因子、γ－干扰素诱导蛋白、活化后可调节的、正常Ｔ细胞表达并可能分泌的因子的表达均与正常人不同,它们趋化各种炎性细胞、Ｔ细胞至皮损局部,白介素－８、α－生长相关癌基因还作用于角质形成细胞使其高度增殖而表现出银屑病的临床及病理特征。针对银屑病患者皮损中趋化因子及其受体的改变,介绍几种抗银屑病药物的新的作用机理。     

银屑病发病相关免疫机制的研究进展

银屑病是一种常见的以表皮增殖和炎症为特征的红斑鳞屑性慢性炎症性皮肤病。其发病机制尚不清楚,随着对其发病的免疫机制研究,证实银屑病为一种免疫介导的炎症性疾病,涉及机体的固有免疫系统、适应性免疫系统及其相关的细胞因子和趋化因子等。     

骨调素、趋化因子和细胞因子水平与银屑病关系的探究

目的探讨骨调素(OPN)、趋化因子和细胞因子水平与银屑病发生的关系,同时分析银屑病患者上述因子水平与患者肥胖状态的关系。方法纳入2011年3月—2015年6月银屑病患者108例和健康志愿者31例,统计分析银屑病患者和健康人以及不同程度肥胖患者OPN、趋化因子和细胞因子水平的差异性。结果研究组OPN水平显著高于对照组(t=8.399,P 0.001),但是研究组中肥胖患者和非肥胖患者并无显著差异(t=0.114,P=0.455);OPN诊断银屑病患者的临界值为18.01 ng/ml,诊断的敏感性为78%,特异性为74%;研究组CC类趋化因子配体5(CCL5)、趋化因子(C-X-C)配体9(CXCL9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)水平均高于对照组,且差异有统计学意义(t=7.641,P 0.001;t=2.757,P=0.003;t=10.067,P 0.001;t=3.683,P=0.011);研究组OPN水平与CXCL9和TNF-α水平均无显著相关性(r=0.008,P=902,r=0.112,P=887)。结论银屑病患者OPN、CCL5和CXCL9均高于健康者,其水平不受肥胖影响,OPN可能是影响银屑病发病机制的重要分子,可作为银屑病诊断的生物标志物,并且不依赖于CXCL9和TNF-α水平。     

β趋化因子CCL20及其受体CCR6mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达

目的探讨β趋化性细胞因子家族中CC趋化因子配体20(CCL20)及其受体CC趋化因子受体6(CCR6)mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达情况.方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测35例寻常性银屑病患者皮损和18例正常人皮肤中CCL20和CCR6mRNA的表达.结果与正常人皮肤相比,寻常性银屑病患者皮损中CCL20与CCR6mRNA的表达水平均明显增高(P＜0.001).结论寻常性银屑病患者皮损中CCL20和CCR6 mRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病有关.     

银屑病发病机制中细胞因子研究的某些进展

银屑病为一种多基因遗传与多因素诱导的慢性炎症性皮肤病,近年来对银屑病发病机制的研究取得较大进步,对Th17细胞以及Th17细胞因子特别是IL-23,IL-22在发病中的作用研究,IL-1作用的研究以及T细胞趋化因子等方面的的研究都取得较大进展,本文就银屑病细胞与分子免疫学取得的某些进展作一综述.     

神经肽CGRP对银屑病单核细胞趋化功能的调节

为探讨神经肽对银屑病免疫细胞的调节，及其在银屑病神经免疫发病机制中的作用，本研究利用体外细胞培养技术分离培养单核细胞，分别加入外源性神经肽降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP)及其受体拮抗剂CGRP8－37。用ELISA检测培养单核细胞上清液中趋化因子的含量；利用微型趋化小室，观察CGRP对单核细胞趋化活性的调节。结果CGRP诱导银屑病活化的单核细胞分泌趋化因子巨噬细胞炎性蛋白－1α(macrophage inflammatory protein-1α，MIP-1α）和单核细胞趋化性蛋白－1α（monocyte chemotactic protein-1α,MCP-1α)增加，受体拮抗剂CGRP8－37则抑制这种诱导作用，同时CGRP促进单核细胞对淋巴细胞和中性粒细胞的趋化活性，用CGRP8－37后则趋化活性减弱。提示银屑病皮损内神经肽CGRP可以通过受体诱导单核巨噬细胞分泌MIP－1α和MCP－1α趋化因子，使淋巴细胞和中性料细胞在局部皮损区定向迁移与聚集，促进局部炎性细胞的浸润。