门静脉主干缩窄附加脾静脉结扎制备犬门脉高压症模型

目的 观察犬门静脉主干缩窄加脾静脉结扎后门静脉系统的变化,为该方法能否建立一种具有脾亢的门静脉高压症大动物模型提供依据.方法 犬15条,采用门静脉主干缩窄加脾静脉结扎的方法建立模型,术前及术后每周观察实验动物血象的变化,在预定时间点分别随机选择5条犬开腹观测门静脉自由压、脾脏大小、门体侧支循环形成情况,并切取脾脏行组织病理学检查.此外,术前及术后预定时间点了解骨髓增生情况变化.结果 建模后,外周血红细胞、血小板下降,脾脏肿大明显,并且能够有效持续到第9周;术后第5、7、9周的脾脏组织病理学改变符合脾脏慢性淤血改变,而且骨髓增生情况较正常明显活跃.结论 门静脉主干缩窄加脾静脉结扎后门静脉系统的变化符合门静脉高压症的表现,尤其是脾亢状态较满意,具有良好的实验应用价值.     

纱布团栓塞门静脉制备犬门脉高压症模型

目的 探索一种较理想的门静脉高压症动物模型制备方法.方法 取杂种犬随机分为门静脉纱布团栓塞实验组(18条)和对照组(6条),前者分别按术后2、4、8周再随机均分为3组.各组动物均在术前、术后一定时期通过剖腹门脉压力测定、CT扫描、彩色多普勒超声监测及病理检查等获取相应结果.结果 门静脉纱布团栓塞后即时测得的门脉压力较术前升高53.0%(P＜0.01);腹腔门脉系统有不同程度的曲张静脉形成,脾脏肿大,脾静脉每分血流量增高.结论 纱布团栓塞门静脉可制备一种较理想的门脉高压症动物模型.     

一期门静脉缩窄法复制大鼠门静脉高压性胃病模型

目的　复制周期短 ,操作简便的门静脉高压性胃病 (PHG)模型。方法　Wistar大鼠 72只 ,一期门静脉缩窄法 (PVL)缩窄门静脉横截面积 90 %制备模型 ,双色素造影直接观察大鼠术后不同时间胃壁动静脉短路 (A V短路 )开放情况并作定量计数。结果　大鼠术后单位面积A V短路计数PVL第 1天从 (11.2 8± 0 .34 )个 /cm2 增加到 (33.14± 0 .5 2 )个 /cm2 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ,第 15天达最高峰 (42 .2 0± 0 .86 )个 /cm2 。A V短路与门静脉压呈正相关 (r =0 .86 ,P <0 .0 1)。结论　PVL大鼠是目前PHG研究的较合适模型。     

慢性胰腺炎并发门静脉高压症

目的 探讨慢性胰腺炎并发门静脉高压症的诊断和治疗.方法 回顾性分析该院1990年3月至2005年10月收治的慢性胰腺炎所致的胰源性门静脉高压症21例,其中左侧门静脉高压症16例,肝前型门静脉高压症5例.其诊断依据主要依靠多普勒超声、CT和MR等影像学检查和上消化道内镜检查,肝前性门静脉高压症有时须行MRA或肠系膜上动脉血管造影.治疗左侧门静脉高压症可行脾切除术,肝前型门静脉高压症有出血史者可行肠系膜上静脉、下腔静脉分流术,必要时加行脾切除术.结果 21例均获随访,随访时间1～5年,病人恢复良好,脾亢纠正,15例行上消化道内镜复查,曲张静脉消失或仅有轻度曲张,10例有出血史者未再发生出血.结论 注意慢性胰腺炎所致的胰源性左侧门静脉高压症的诊断治疗的同时应注意SMV-PV阻塞所致的肝前性门静脉高压症的诊治.     

门静脉高压症——肝移植时代的门静脉高压症

我国的门静脉高压症外科开始于20世纪50年代。因病例数量大。外科医生又比较感兴趣。发展较快，在临床治疗和实验研究方面，已跻身于国际先进行列，并形成自己的特色。但无论如何，传统的外科治疗只能是治标，不能解决肝硬化的根本问题。国外自上个世纪60年代肝移植开始起步，随即深入普遍开展，现已成为十分成熟的手术，粗略估计至今全世界累计施行肝移植手术已在3万例左右，对不可切除的晚期肝病来说。肝移植显然是最佳的治疗选择。我国第一例肝移植始于1976年。进入80年代以后，特别是进入本世纪，病例急剧增多，进展迅速。至2003年，全国大约已完成4000例，应该说肝移植时代已经到来。肝移植给门静脉高压症外科提出挑战，也为从根本上治愈产生食管静脉曲张(EVV)的原发疾病，即肝硬化带来了希望。     

门静脉高压症 肝移植时代的门静脉高压症

我国的门静脉高压症外科开始于2 0世纪5 0年代,因病例数量大,外科医生又比较感兴趣,发展较快,在临床治疗和实验研究方面,已跻身于国际先进行列,并形成自己的特色。但无论如何,传统的外科治疗只能是治标,不能解决肝硬化的根本问题。国外自上个世纪60年代肝移植开始起步,随即深入     

门静脉高压症治疗现状

门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是临床一种常见病、多发病,其发病原因复杂多样.在我国,由于乙肝病人及乙肝病毒携带者多,乙肝后肝硬化成为门静脉高压症的最常见病因[1].     

门静脉主干缩窄法制备SD大鼠门静脉高压症模型时最佳口径的探讨

目的 探讨缩窄门静脉主干法制备SD大鼠门静脉高压症模型时的最佳缩窄口径.方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和6个实验组,每组各10只.正常组行假手术.各实验组分别按照5、6、7、8、9、12号针头的缩窄口径行门静脉主干缩窄术.观察各组大鼠术后累积死亡率,术后状态,术前、术后即刻及术后2周时的门静脉压力,术后2周时的食管组织学变化和脾指数.结果 5、6、7、8、9、12号针头缩窄组术后3 d时大鼠的累积死亡率分别为100%、80%、70%、20%、10%、0%,与缩窄程度正相关.8、9、12号组的大鼠存活状态明显好于5、6、7号组.5、6、7、8、9、12号组术后即刻门静脉压力分别为:(5.836±0.275)、(4.557±0.419)、(3.856±0.576)、(3.343±0.433)、(2.708±0.309)、(1.957±0.358)kPa,7、8、9、12号组术后2周时门静脉压力分别为:(2.163±0.424)、(1.956±0.172)、(1.841±0.202)、(1.232±0.154)kPa,均较正常(0.881±0.165)kPa显著升高(P＜0.05).术后2周,7、8、9、12号组大鼠食管下段黏膜下层平均血管数目分别为:(3.94±0.83)、(3.58±0.63)、(3.14±0.64)、(2.02±0.62)个,与正常组(1.65±0.62)个比较,除12号组外均有增多(P＜0.01);固有层平均血管数目分别为:(2.24±0.64)、(2.05±0.29)、(1.52±0.28)、(0.93±0.19)个,与正常组(0.82±0.18)比较,除第12组外均增多(P＜0.01);黏膜下层血管口径分别为:(4.52±1.51)、(4.05±1.23)、(3.75±1.11)、(2.03±0.86)μm,除第12组外均增大(P＜0.01);脾指数分别为:(4.21±0.93)、(4.06±0.68)、(3.84 4±0.71)、(3.31±0.69)除12号组外也较正常增加(P＜0.01).结论 缩窄门静脉主干可成功制成大鼠门静脉高压症模型;其最佳缩窄口径应该是:大鼠体重200 g左右时用8号针头(直径0.8mm),大鼠体重300 g左右时用9号针头(直径0.9 mm).     

门静脉内注射葡聚糖微球制成猪门静脉高压症模型

目的复制一种肝内窦前性门脉高压模型。方法8头猪每5d注射1次葡聚糖微球,共4次。在门静脉栓塞的前后分别行门静脉造影、肝功能检查、门脉压力测定及肝脏病理检查。结果门脉造影显示葡聚糖微球栓塞门静脉末梢分支。门静脉压力栓塞前为(9.33±0.33)cmH2O,最后1次栓塞后1周为(24.17±2.24)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。肝功能检查基本正常。肝脏病理示有轻度肝纤维化,同时可见异物肉芽肿形成。结论猪门静脉多次注射葡聚糖微球可以形成肝纤维化和门脉高压症模型。     

门静脉高压症的术式选择

本文就门静脉高压症(PH)的术式选择进行了探讨。作者认为,选择术式应以其病理解剖与病理生理学变化为依据。节段性PH仅行脾切除术;肝外肝后型PH的手术方式最好能同时解除门静脉和下腔静脉高压,或以解除PH为主;肝内型PH的术式选择应考虑肝功能储备状态、自发门体分流状态以及液递物质对肝脏的营养作用。     

门静脉内注射PVA制作犬肝内型门脉高压症模型

杂交犬１４只，采用门静脉插管法，门脉内反复注射聚乙烯醇（ＰＶＡ），３个月后制成肝纤维化门脉高压症动物模型，出现脾大、腹水、食管静脉曲张等表现，门静脉造影显示门一体侧枝循环大量形成，病理检查显示肝细胞变性、坏死，肝纤维化形成。实验前后，分别测定门静脉压为９４．５±９．１ｍｍＨ２Ｏ（０．９３±０．０９ｋｐａ）和３０５．８±５７．９ｍｍＨ２Ｏ（３．００±０．５７ｋｐａ）（Ｘ±ｓ，ｎ＝１０，提示门脉高压症形成后，门脉压力明显升高（Ｐ＜０．００１）。结果与肝硬化门脉高压症临床表现相一致。为进一步研究肝内型门脉高压症发病机制提供了极为理想的动物模型。     

胃冠状静脉TH胶栓塞加脾切除术治疗门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂出血

目的　探讨胃冠状静脉TH胶栓塞加脾切除术治疗门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂出血的效果。方法　采用α 氰基丙烯酸正辛脂 (含显影剂的TH胶 )对 10 6例门静脉高压症引起食管胃底静脉曲张的患者行胃冠状静脉栓塞加脾切除术。结果　急诊栓塞 15例 ,出血立即停止 ,止血率 10 0 %。异位栓塞 3例 ( 2 .83 % )。手术死亡 2例 ( 1.89% )。术后胃黏膜糜烂、溃疡出血4例 ( 3 .77% ) ,经保守治疗治愈。随访 92例 ( 86.79% ) ,术前有出血史者 5 4例 ,其中 6例 ( 11.11% )再出血 ,预防性手术 3 8例中有 2例 ( 5 .2 6% )出血。 92例无一例肝性脑病。结论　该术式较分流术简便、创伤小、止血效果好 ,再出血率低 ,适应证宽。     

门肝分流术治疗猪肝硬化门脉高压症

目的 观察肝侧门静脉-肝总动脉侧端分流术和侧侧分流术(统称门肝分流术)对猪肝硬化门脉高压症动物模型的治疗效果.方法 对照组和实验组(即肝硬化门脉高压模型组)实验猪各15头分别行门肝分流术,观察门静脉血入肝及降压的过程.结果 对照组和实验组门肝分流术前门静脉压力分别为(20.51±0.74) cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)和(30.82±2.53)cm H2O(P＜0.05);术后30 d分别为(19.75±0.84) cm H2O和(20.84±1.36) cm H2O(P＞0.05).对照组和实验组门静脉与肝总动脉的压力差术前分别为(7.20±0.34) cm H2O和(17.34±0.62) cm H2O(P＜0.05);术后30 d分别为(6.40±0.21) cm H2O和(7.84±1.32) cm H2O(P＞0.05).分流后术中脾静脉注射亚甲蓝肝脏染色良好.术后观察30 d无肝坏死及肝性脑病发生,脾肿大恢复正常.门肝分流术对肝功能的影响较大,对其他血生化代谢指标影响较小.结论 门肝分流术后虽然门静脉血入肝通道发生变更,但门脉血流动力学并未受到显著影响,反而建立了新的平衡机制来维持门脉血流动力学的稳定,达到门脉降压效果.门肝分流术后肝功能恢复所需时间较长,且需进一步治疗.     

可溶性P-选择素对肝硬化门静脉高压术后门静脉血栓形成的影响

目的探讨可溶性P-选择素对肝硬化门静脉高压症术后门静脉血栓形成的影响。方法检测乙肝肝硬化患者在门静脉高压症围手术期血小板的数量及反映血小板功能的可溶性P-选择素水平的动态变化,比较其在有门静脉血栓形成组患者及无血栓形成组患者间的差异。结果血栓形成组患者及无血栓形成组患者间,血小板数量无显著差异,而可溶性P-选择素水平在术后第4～6天有显著性差异(P<0.05)。结论乙肝肝硬化患者在行门静脉高压症手术后,血小板功能的变化对门静脉血栓形成可能起着重要的作用。     

门静脉置管在门奇静脉断流术治疗门静脉高压症中的作用

目的探讨经颈内静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic porto-systemic shunt,TIPS)途径门静脉置管对门奇静脉断流术治疗门静脉高压症疗效的作用。方法 2011年3月至2015年5月,对60例门静脉高压症病人行门奇静脉断流术治疗,术前采用随机方法分为研究组(门静脉直接抗凝)和对照组,每组各30例。采用直接门静脉造影和测压、门静脉CT血管造影(CTA)检查,观察断流术的彻底性、门静脉血栓发生率和门静脉压力的变化。结果门奇静脉断流术后1周,门静脉CTA显示研究组和对照组门静脉血栓发生率分别为6.7%(2/30)和26.7%(8/30),差异有统计学意义(P0.05);直接门静脉测压示门静脉压力较术前明显下降(P0.05),术后7 d稍有回升。直接门静脉造影示研究组病人冠状静脉和食管静脉曲张显影4例,采用弹簧栓栓塞。两组病人术中失血量、术后并发症发生率差异均无统计学意义。术后随访,研究组和对照组出血复发率分别为3.3%(1/30)和16.7%(5/30)。门静脉CTA复查示研究组病人冠状静脉无显影,对照组病人显示冠状静咏和食管静脉曲张,TIPS治疗成功4例,失败1例。结论经TIPS途径门静脉置管,直接门静脉造影、冠状静脉栓塞以及抗凝可以提高断流术的彻底性、降低门静脉血栓发生率,同时还能动态观察门静脉压力变化。     

大鼠门静脉主干缩窄后脾脏的变化研究

目的　观察门静脉主干缩窄法制备的大鼠门静脉高压症模型的维持时间以及脾脏的动态变化 ,为该模型是否可同时作为门静脉高压症脾亢模型使用提供依据。方法　雄性SD大鼠70只 ,其中 60只先采用门静脉主干缩窄法制备门静脉高压症模型 ,再按预定要观察的时间随机分为制模后 1、2、4、8、12、2 4周 6个实验组 ,每组 10只。另 10只作为正常组。各组在预定观察的时间进行门静脉压力、血常规、脾指数、脾横轴径测定 ,并作骨髓病理学检查。结果　 1～ 8周实验组 ,门静脉压力较正常组均显著增高 ,分别为 (1.98± 0 .18)、(1.96± 0 .17)、(1.80± 0 .18)、(1.41± 0 .2 0 )kPa ,正常组 (0 .92± 0 .16)kPa(P均 <0 .0 5 ) ;脾指数较正常组均显著增大分别为 (4 .5 5± 0 .71)、(4 .0 6± 0 .68)、(3 .81± 0 .5 6)、(3 .5 3± 0 .41)mg/g ,正常组 (2 .69± 0 .3 5 )mg/g ,(P均 <0 .0 5 ) ;脾横、轴径较术前均显著增长 ,横径在术后为 (1.0 2± 0 .0 8)、(0 .96± 0 .0 9)、(0 .90± 0 .0 7)、(0 .85± 0 .0 9)cm ,术前为 (0 .75± 0 .0 7)、(0 .76± 0 .0 8)、(0 .78± 0 .0 8)、(0 .76± 0 .0 8)cm ;轴径在术后为 (4 .5 3± 0 .5 1)、(4 .2 2± 0 .60 )、(4 .18± 0 .3 1)、(3 .91± 0 .2 0 )cm ,术前为 (3 .72± 0     

门静脉灌注80%乙醇建立猪肝硬化门静脉高压模型

目的探讨门静脉灌注80%乙醇建立猪肝硬化门静脉高压动物模型的可行性。方法选取健康贵州小型香猪13只,随机分为3组:实验1组(5只)、2组(5只)及对照组(3只),实验1、2组门静脉分别灌注80%乙醇5ml及10ml,对照组灌注生理盐水10ml,对所有实验猪于灌注前、灌注后即刻、灌注后6周行直接门静脉造影测量门静脉压力及直径;灌注前及灌注后6h内、术后1~6周行肝组织活检;灌注前及灌注后6周分别行增强CT;灌注后6周解剖所有实验猪,对肝脏各叶标本进行组织学检查。结果实验1组及对照组实验猪灌注前、后门静脉直径及压力的差异无统计学意义(P均0.05)。实验2组灌注后即刻、灌注后6周与灌注前比较,门静脉直径及压力的差异均有统计学意义(P均0.05)。实验1、2组灌注后所有实验猪均形成肝纤维化,灌注后6周实验1组2只、实验2组5只纤维化METAVIR评分达4级。结论经门静脉灌注80%乙醇更适宜构建肝硬化门静脉高压动物模型。     

门静脉高压症患者门静脉系统的三维重建特点

With the development of modern imaging technologies,three-dimensional (3D) reconstruction techniques based on the computed tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) data has been gradually ap...