高脂饮食促进病毒性肝炎小鼠肝内细胞因子表达

目的：研究高脂饮食对病毒性肝炎小鼠肝内细胞因子表达的影响。方法：选取C3H/HeN小鼠共152只，随机分为标准饮食组(32只)、高脂饮食组(32只)、标准饮食感染组(44只)、高脂饮食感染组(44只)。标准饮食组及标准饮食感染组持续予以标准饮食喂养，高脂饮食组及高脂饮食感染组持续予以高脂饮食喂养。喂养第12周末，标准饮食感染组及高脂饮食感染组予以腹腔注射3型鼠肝炎病毒(MHV-3)诱导病毒性肝炎。于感染后不同时间点，采用定量逆转录聚合酶链式反应(PCR)检测肝内肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-17A表达。结果：高脂饮食喂养12周诱导小鼠出现代谢异常。感染后第4天，标准饮食感染组小鼠肝内仅IL-6表达上调，而高脂饮食感染组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A表达上调(P均<0.05)。感染后第8天，标准饮食感染组及高脂饮食感染组小鼠肝内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A表达上调，且高脂饮食感染组表达水平显著高于标准饮食感染组(P均<0.05)。感染后第12天，标准饮食感染组小鼠肝内TNF-α、IL-17A表达回落至未感染...     

高脂及富含鱼油饮食对自发性高血压大鼠中心动脉弹性的影响

目的探讨高脂及富含鱼油饮食对自发性高血压(SH)大鼠中心动脉弹性的影响。方法 36只8周龄SH大鼠饲喂至14 w时,随机分为普通饮食组、高脂饮食组和高脂加鱼油组,每组12只,分别给予普通正常饲料、高脂饲料和高脂加鱼油饲料,分别饲喂至36 w。测定饮食干预前后大鼠血压,干预后血清游离脂肪酸(FFA)谱,应用彩色超声多普勒法测定中心动脉脉搏波传导速度(APWV),应用苏木精-伊红(HE)染色观察血管病理改变。结果喂养36 w后,高脂饮食组血压显著高于普食组和高脂加鱼油组(均P0.05);高脂饮食组饱和脂肪酸(SFA)高于普食组,n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)低于普食组(均P0.05);而高脂加鱼油组大鼠SFA较高脂饮食组下降,MUFA和n-3PUFA显著上升(P0.05);彩色超声多普勒显示,高脂饮食组大鼠脉搏波导速度(APWV)显著高于普食组(P0.05),高脂加鱼油组低于高脂饮食组(P0.05);HE染色显示,高脂饮食组主动中膜横截面积(MCSA)增加,高脂加鱼油组MCSA较高脂饮食组下降(均P0.05)。结论长期给予高脂饮食能显著刺激SH大鼠大动脉血管壁改变,导致血管弹性功能降低,动脉僵硬度增加,而鱼油可逆转该病变,值得进一步深入研究。     

高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性

目的研究高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性。方法选择SD大鼠36只作为研究动物并随机分为高脂饮食组和普通饮食组,高脂饮食组给予高脂饲料喂养,正常饮食组给予普通饲料喂养,4 w、8 w、12 w后采集血清并测定游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果喂养8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠体重明显高于普通饮食组(t=3.120,4.528,均P0.05);喂养4 w、8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠血清中FFA均明显高于普通饮食组(t=5.995,8.175,13.942,均P0.05);两组FPG比较无统计学意义(t=0.869,0.496,0.827,均P0.05),高脂饮食组血清FINS、HOMA-IR、HOMA-β均明显高于普通饮食组(t=5.152,7.411,6.638;5.868,9.770,8.858;2.517,2.890,4.390,均P0.05);血清FFA含量与FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关(r=0.724,0.668,0.637,均P0.05)。结论高脂诱导肥胖大鼠的血清FFA含量显著升高且存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,FFA含量与胰岛素抵抗程度具有良好的相关性。     

抗氧化维生素减轻高脂饮食兔动脉粥样硬化及保护DNA甲基？…

探讨抗氧化维生素对高脂饮食兔动脉粥样硬化及ＤＮＡ甲基化水平的影响。方法 用显微镜比较兔高脂饮食用，高脂抗氧化维生素组主动脉ＡＳ的程度并用高效液相色谱层析方法分析脾脏ＤＡＮ的甲基化水平。结果 高脂抗氧化维生素较高脂饮食组兔动脉平滑肌主泡沫细胞的增生明显减少，ＡＳ明显减轻，而且脾脏ＤＮＡ的甲基化水平明显增高。     

长期高脂饮食对C57BL/6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响

目的 运用基因芯片技术研究长期高脂饮食对C57BL/6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响,探究长期高脂饮食导致小鼠肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)的分子机制.方法 20只雄性4周龄C57 BL/6小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,各10只,分别饲以基础和高脂饲料.16周后,称量各组小鼠体重;测定血糖、空腹血清胰岛素(FINs)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFAs)水平;随后,每组随机选取4只小鼠处死,分离股四头肌,提取总RNA进行基因芯片分析.结果 高脂饮食组与正常饮食组相比,体重显著增加;FINs水平显著升高;HDL水平无显著性差异,而TC、TG和FFA水平均显著升高.采用基因芯片相关统计软件分析数据,结果发现正常饮食组与高脂饮食组相比,骨骼肌共出现590个差异表达基因.其中表达上调基因有321个,表达下调基因有269个.结论长期高脂饮食可以引起C57BL/6小鼠骨骼肌基因谱发生显著变化.     

糖尿病人用高糖饮食会升高血压

该文研究目的在于比较高糖饮食与含单价不饱和脂肪酸饮食对糖尿病人血压影响。该研究收入42名2型糖尿病人，在0～6周，病人分别食用高糖（55％热量为糖类）或高脂（45％热量为单不饱和脂肪酸）饮食，以后7～20周食高糖组改为食高脂，食高脂组改用食高糖。在第6、20周时测定血压、血脂。研究证明第6周时，无论高糖或高脂对血压都没有影响。     

内源性一氧化氮及一氧化碳的改变对家兔动脉粥样硬化进程的影响

目的　探讨主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化(AS)中的变化及对AS进程的影响。方法　家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=7)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=9)或腹腔注射血红素-L-赖氨酸盐(血红素组,n=9),共10周。结果　高胆固醇饮食对血浆L-精氨酸水平无明显影响,但显著升高血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸及ox-LDL浓度。与对照组(n=6)比较,胆固醇组主动脉NO及CO生成量显著减少,NO合成酶(cNOS)及血红素加氧酶(HO)活性显著降低(P均<0.01),主动脉斑块面积达(42.6±9.2)%。与胆固醇组比较,外源性L-精氨酸显著升高血浆L-精氨酸水平及主动脉cNOS活性,增加NO生成量(P均<0.01),主动脉斑块面积仅(19.5±7.4)%(P<0.05);外源性血红素-L-赖氨酸盐恢复了主动脉CO生成量(P<0.01),主动脉斑块面积为(28.4±8.1)%(P<0.05)。结论　高胆固醇饮食诱导的AS显著损害了主动脉NOS/NO及HO/CO系统,内源性NO及CO生成量减少与AS的发生发展密切相关。L-精氨酸及血红素-L-赖氨酸盐分别通过增加主动脉NO及CO生成量而抑制AS进展。     

传统减肥饮食与Atkin减肥饮食比较

以前研究证明Atkin饮食(低糖、高脂)对体质量减轻较明显.最近一个叫Atkin-traditional Ornish Zone(A-Z)的研究证明:绝经后妇女随机分为Atkin 饮食和传统减肥饮食,Atkin饮食比传统减肥饮食(Zone饮食)减重较多.虽然Atkin饮食减重较多,人们还是顾虑长期食用高脂、高饱和脂肪酸,高胆固醇饮食对血脂和心血管危险有不良影响.     

高脂饮食促进肝脏内质网应激和脂质生成的代际效应

几十年来，儿童非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的患病率剧增，这种现象可能不能单独用摄人过多的高脂食物来解释。最近的研究表明高脂饮食母亲的后代断奶之后，如果用高脂饮食喂养，比正常饮食喂养易发生更严重的NAFLD，表明前馈循环可能增加后代的NAFLD风险。本研究在连续三代小鼠中用高脂饮食喂养阐明上述前馈循环。     

高脂饮食和病毒感染损伤血管内膜组织的比较研究

为了比较病毒感染与高脂饮食造成家兔的血管组织病理变化。将６０只家兔分为对照组（正常对照组）、灭活病毒组、高脂饮食组、病毒感染组四组,随后给予相应处理。６０ｄ后取动物血管组织,以免疫组织化学方法检测组织内病毒抗原作为;病毒感染的证据,分析高脂饮食与病毒感染损伤血管内膜的光镜和电镜病理学特点。结果发现,对照组动物血管组织无论光镜或是均未见明显异常。高脂组动物光镜下在血管查至脂质沉积,红细胞粘附;扫描电     

什么是地中海式饮食

在流行过各种各样的健康饮食法后,古老的地中海式饮食法引起了营养学家们的关注。他们发现,生活在欧洲地中海沿岸的意大利、西班牙、希腊等国居民心脏病发病率很低,普遍寿命长,且很少患有糖尿病、心脏病、高胆固醇等现代病。这是什     

高钾饮食对高脂血症家兔抗氧化作用的研究

目的　观察高钾摄入对脂质过氧化作用和ox LDL的影响。方法　新西兰白兔 3 0只 ,随机分为 3组 :空白组予普通饲料喂养 ;对照组予高脂饲料喂养 ;治疗组予高脂饲料喂养并添加钾剂饲入。将 3组的多项观察指标进行比较分析。结果　对照组和治疗组动物高脂饮食后血TC、TG、LDL c和HLD c水平较空白组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ,停止高脂饮食后血脂水平下降 (与同组实验前比较P <0 0 5)。治疗组服钾后 7d～ 45d血钾水平较空白组和对照组显著升高 (P <0 0 5) ,但均在生理浓度范围内。对照组高脂饮食 7d和 3 0dLPO的稳定终产物丙二醛 (MDA)水平较空白组和治疗组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ,停止高脂饮食后 15d其MDA达更高水平 ;治疗组高脂饮食 7dMDA水平与空白组无明显差异 ,高脂饮食 3 0dMDA水平较同期空白组升高 (P <0 0 5) ,但停止高脂饮食后 15d其MDA水平与同期空白组无明显差异 (P >0 0 5) ;对照组和治疗组两组SOD活性在各时点均无显著性差异 ,但高脂饮食 3 0dSOD活性较空白组下降。对照组在 7d～ 45dox LDL水平均较空白组和治疗组显著升高 (P <0 0 5-0 0 1) ;治疗组高脂饮食7dox LDL水平开始上升 ,但与空白组比较未具显著性 (P >0 0 5) ,3 0d后ox LDL水平较同期空白组升高 (P <0 0 5) ,但停止     

传统减肥饮食与Atkin减肥饮食比较

以前研究证明 Atkin 饮食(低糖、高脂)对体质量减轻较明显。最近一个叫 Atkin-traditional OrnishZone(A-Z)的研究证明:绝经后妇女随机分为 Atkin饮食和传统减肥饮食,Atkin 饮食比传统减肥饮食(Zone 饮食)减重较多。虽然 Atkin 饮食减重较多,人们还是顾虑长期食用高脂、高饱和脂肪酸,高胆固醇饮     

熊去氧胆酸对高脂饮食大鼠脂肪性肝炎形成的影响

目的 探讨熊去氧胆酸对高脂馀食诱发的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响。方法 29只SD大鼠随机分为3组：模型组予高脂饮食饲养;治疗组在高脂饮食饲养2周后同时加用熊去氧胆酸;正常组予标准饮食饲养,12周处死,结果 所有造模大鼠均出现肥胖、高脂血症和血清转氨酶升高,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组仅血清转氨酶、肝组织脂肪变和炎症坏死等指标有改善趋势,但两组间并无统计学差异。结论 熊去氧胆酸对高脂饮食诱发的肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎可能并无防治作用。     

高脂饮食对实验性大鼠非酒精性脂肪肝UCP2表达的影响

目的:通过高脂饮食制作非酒精性脂肪肝(NAFLD)动物模型;观察高脂饮食对实验性大鼠NAFLD解偶联蛋白2(UCP2)的影响。方法:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。观察肝脏病理改变并检测肝脏UCP2表达情况。结果:与正常对照组相比,高脂饮食大鼠肝脏UCP2表达显著上升,肝组织广泛脂肪变性,形成单纯性脂肪肝。继续给予高脂饮食使肝脏UCP2表达水平进一步增加,肝脏发生进一步病理改变而形成脂肪性肝炎。结论:高脂饮食成功地复制了NAFLD动物模型;NAFLD时肝脏UCP2表达上调,可能是机体的一种适应性反应;但是UCP2过度表达,可能诱导或加剧肝脏病理改变。     

氟伐他汀对高脂饮食兔动脉粥样硬化发生早期干预作用

目的　观察氟伐他汀对高脂饮食兔动脉粥样硬化发生的早期干预作用。方法　健康纯种新西兰白兔40只 ,随机等分为实验组 (高脂饮食 +氟伐他汀10mg·kg-1·d-1)和对照组 (高脂饮食 )。分别于实验前及实验第 2、4、6、8周每组随机抽取 4只 ,兔耳中动脉抽血测血脂水平 ,气栓法处死测定主动脉内斑块面积占内膜总面积的比例。结果　实验组和对照组两组实验前的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例均无差异 ,虽然随着时间的推移 ,两组的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例均上升 ,但从实验第 2周以后的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例治疗组均低于对照组 (P均小于 0 .0 5 )。结论　氟伐他汀能早期干预高脂饮食兔动脉粥样硬化的发生、发展     

赴宴要注意三高三低

糖尿病患者日常饮食应坚持三高三低原则：高膳食纤维、高维生素、高微量元素，低脂肪、低盐．低糖（无糖），这个原则同样适用于糖尿病患者赴宴。     

高脂饮食和老化对大鼠血脂及心功能的影响

目的研究高脂饮食和老化对大鼠血脂和心功能的影响及其交互效应。方法采用高脂饮食的方法建立大鼠高脂血症模型;皮下注射D-半乳糖的方法建立大鼠老化模型;高脂饮食的同时皮下注射D-半乳糖建立复合病理模型。生化比色法检测大鼠血清总胆固醇(TC)含量、载脂蛋白E、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),酶联免疫吸附法(ELISA)法检测心肌组织的心钠肽、脑钠肽含量和血清中血管紧张素Ⅱ的含量,采用析因设计对高脂和老化两种因素的交互效应进行分析。结果高脂饮食组和老化组的TC、载脂蛋白E、脑钠素含量均较空白组有显著差异。析因分析显示,高脂饮食和老化因素对载脂蛋白E、LDL/HDL比值、血管紧张素Ⅱ、心钠肽和脑钠肽的影响有交互效应。结论高脂饮食和老化两个因素对于大鼠的脂质代谢紊乱和心功能减退上有交互作用,过度摄入高脂食物会加速机体的衰老进程。     

低氧联合高脂饮食对SD大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮的影响

目的：本研究旨在探讨低氧联合高脂饮食对SD大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/一氧化氮（NO）的影响及其可能机制。
　　方法：雄性SD大鼠60只随机分为三组,常氧组（南京,海拔10米）、低氧组（低压氧舱,模拟海拔5000米）、低氧联合高脂饮食组（低压氧舱,模拟海拔5000米）,经普通饮食或高脂饮食4周后,留取外周血和心肌标本,用全自动血细胞分析仪检测静脉血血红蛋白浓度,TBA比色法检测血浆丙二醛含量,WST-1法检测超氧化物歧化酶活力,直接检测法和终点法检测血脂含量,荧光实时定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌eNOS mRNA水平,蛋白印迹（Western blot）法检测心肌eNOS蛋白水平,硝酸还原酶法检测心肌NO代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐（NOX）水平。
　　结果：低氧组及低氧联合高脂饮食组心肌eNOS mRNA及蛋白水平明显高于常氧组（P<0.05）,低氧联合高脂饮食组心肌NOx水平明显低于其他两组（P<0.05）;与低氧组比较,低氧联合高脂饮食组血浆总胆固醇及低密度脂蛋白水平明显升高（P<0.05）,血浆超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量明显降低（P<0.05）,差异有统计学意义。
　　结论：相对于单纯低氧,联合高脂饮食进一步降低大鼠心肌NOx水平,提示高脂饮食加重慢性重度低氧对心肌的损伤,其机制可能与血脂异常及抗氧化能力不足有关。     

高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病动物模型的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性为主要特征,但无过量饮酒史的临床病理综合征.研究证实,通过胆固醇和/或脂肪为主的高脂饮食可建立NAFLD的动物模型.然而,在动物选择、高脂饮食配方、喂食条件、造模时间、肝脏病变程度等方面仍需进行深入探索.此文对相关的研究进展作一综述.