番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注肠粘膜的损害及血浆MDA,组胺,TNF-α含量和SOD活性的影响

目的 观察色甘酸钠对大鼠肠缺血-再灌注肠黏膜损害及血浆MDA,组胺,TNF-α含量和SOD活性的影响.方法 SD大鼠32只,随机分为4组:假手术组(组A)、模型组(组B)、低剂量色甘酸钠组(色甘酸钠25 mg/kg,组C)及高剂量色甘酸钠组(色甘酸钠50 mg/kg,组D).采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min,再灌注1 h的方法创建肠损伤模型,色甘酸钠于再灌注前15 min经腹腔给予.在实验结束时在距离回肠末端5 cm处分离一段0.5～1 cm的小肠,光镜下观察病理组织学改变,采用Chiu'小肠组织损伤评价标准对肠黏膜损伤进行评价,进行血浆MDA、组胺、TNF-α含量及SOD活性的测定.结果 Chiu'小肠组织损伤评分:B组评分最高(P＜0.05),D组评分较C组高(P＜0.05);A组血浆MDA含量最低,B组最高(P＜0.05);C、D两组比差异无显著性(P＞0.05);A组血浆SOD活性最高,B组最低(P＜0.05);C、D两组比差异无显著性(P＞0.05);4组之间组胺含量差异无显著性(P＞0.05);A组血浆TNF-α含量最低,B组含量最高(P＜0.05);C、D两组比差异无显著性(P＞0.05).结论 色甘酸钠能减轻缺血再灌注肠粘膜损伤,减轻机体的氧化损害和TNF-α释放.     

姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠模型的疗效评价及其作用机制

目的观察姜黄素作用于大鼠溃疡性结肠炎模型的疗效及其机制。方法选用雄性健康SD大鼠60只,随机分成4组,每组15只。A组:正常对照组;B组:模型组;C组:姜黄素治疗组;D组:地塞米松治疗组。TNBS灌肠后,按DAI的标准评分,进行大体损伤评分,HE染色后组织损伤评分,记录每日的进食、进水量及死亡数。测定结肠组织中丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果C组大鼠的病情改善、进食量和进水量均优于B、D组,死亡率低于B组与D组。DAI评分、大体损伤形态、HE染色评分均显示C、D组分别均与B组比较差异有极显著性(P<0.01),C、D组比较差异有显著性(P<0.05)。MDA和MPO活性在B组明显升高,并高于D组和C组(P<0.05),而D组低于C组(P<0.05)。SOD和GsH-Px在B组明显降低,C、D组明显高于B组(P<0.05),C组高于D组(P<0.05)。结论姜黄素是治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的有效药物。姜黄素的疗效比地塞米松为优。姜黄素可能是通过降低肠组织中的MDA、MPO的活性和升高SOD、GsH-Px的活性达到抗炎目的。     

丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 观察丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响.方法 雄性健康家兔48只以Wiggers改良方法制备失血性休克模型,将其分为常规静脉复苏组(A组)、常规静脉复苏+腹腔注射乳酸盐腹膜透析液组(B组)、常规静脉复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(C组)和静脉丙酮酸盐液复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(D组).检测休克前、休克后60 min及复苏后60、180 min静脉血二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)水平.于观察终点取距回盲部5 cm的一段回肠,测定组织干/湿质量比、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察其病理形态学改变.结果 4组休克前血浆DAO、LPS水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);休克后60 min均较休克前升高,但组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后60、180 min,A、B、C、D组血浆DAO、LPS水平依次降低(P＜0.05).复苏后180 min,A、B、C、D组回肠组织MDA水平依次降低(P＜0.05),SOD活力水平、组织干/湿质量比依次升高(P＜0.05),且组织损伤程度也依次减轻.结论 丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏可更有效地保护失血性休克家兔肠组织细胞和减轻肠黏膜损伤.     

针刺对兔脑损伤后氧自由基反应的影响

目的探讨针刺治疗对急性兔颅脑损伤(ACCI)后脑组织氧自由基反应的影响。方法48只家兔随机分为A组(正常对照组)、B组(假损伤组)、C组(损伤组)、D组(针刺治疗组),Feeney’s自由落体打击法建立ACCI动物模型,D组给予针刺治疗,检测A、B组脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和C、D组不同时间点上述指标的变化。结果A与B组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05);与A、B组比较,C、D组脑组织含水量和MDA含量在ACCI后3h即有显著性增加(P<0.01),且随时间延长递增,SOD活性则呈相反变化趋势;D组与C组各时点比较,上述指标变化均较轻。结论兔ACCI后脑组织自由基反应增强,针刺治疗可通过降低脑组织氧自由基反应从而减轻脑水肿。     

多模式镇痛对小儿围术期应激激素水平的影响

目的研究小儿术后多模式镇痛的效果及其对血清皮质醇(COR)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的影响。方法选择2016年3月至2016年8月于新乡医学院第一附属医院行择期全身麻醉手术的患儿80例,将患者随机分为空白对照组(A组)、地佐辛静脉自控镇痛组(B组)、多模式镇痛组(C组)及芬太尼静脉自控镇痛组(D组),每组20例。术毕分别采取不同的镇痛措施,观察并记录各个时间点的生命体征变化及应激激素水平的变化,术后记录患儿视觉模拟评分法(VAS)疼痛评分、Ramsay镇静评分及不良反应发生情况。结果 4组患儿麻醉前心率(HR)、呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)及血氧饱和度(SpO_2)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A、B、D组患儿术毕拔管时和术毕4 h的MAP、HR均高于C组(P<0.05);A组患儿术毕拔管时、术毕4 h的MAP、HR均高于B、D组(P<0.05);B组与D组患儿各时间点MAP、HR比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A组患儿术毕拔管时、术毕4 h的MAP、HR均显著高于组内其他时间点(P<0.05);A组患儿其余各时间点MAP、HR比较差异均无统计学意义(P>0.05);B、C、D组患儿术毕各时间点的MAP、HR比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患儿的RR及SpO_2各时间点组内及组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A组患儿术毕各时间点的疼痛评分均高于B、C、D组(P<0.05);B、D组患儿术毕各时间点的疼痛评分高于C组(P<0.05);B、D组患儿术毕各时间点的疼痛评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A组患儿术毕4 h的疼痛评分显著高于组内其他各时间点的评分(P<0.05);A组患儿其余各时间点疼痛评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。B、C、D组患儿术毕各时间点的疼痛评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后4组患儿各时间点均未出现过度镇静。C组患儿术毕4、12 h的镇静评分优于A组(P<0.05);C组和A组患儿其余各时间点镇静评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);其余各组之间各时间点比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患儿组内各时间点镇静评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患儿麻醉前血清COR、ACTH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A、B、D组患儿术毕各时间点血清COR、ACTH水平均高于C组(P<0.05);A组患儿术毕4、12、24、48 h的血清COR、ACTH水平均高于B、D组(P<0.05),A组患儿术毕拔管时血清COR、ACTH水平与B、D组比较差异无统计学意义(P>0.05);B组与D组患儿术毕各时间点血清COR、ACTH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A组患儿麻醉前、术毕各时间点的血清COR、ACTH水平两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。B、D组患儿术毕拔管时、术毕4、12、24 h血清COR、ACTH水平显著高于麻醉前(P<0.05),B、D组患儿术毕48 h血清COR、ACTH水平与麻醉前比较差异无统计学意义(P>0.05);B、D组患儿术毕48 h血清COR、ACTH水平显著低于术毕拔管时、术毕4、12、24 h(P<0.05);B、D组患儿术毕拔管时、术毕4、12、24 h血清COR、ACTH水平两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。C组患儿麻醉前、术毕各时间点血清COR、ACTH水平两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A、B、C、D组患儿术后不良反应发生率分别为50%、15%、5%、30%;A组患儿术后不良反应发生率高于B、C、D组(P<0.05);B、C、D组患儿术后不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论多模式镇痛的患儿术后生命体征平稳,应激激素水平变化明显低于单一镇痛模式,且术后不良反应发生率低。     

注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤兔肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为四组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血再灌注 周围静脉注射用内给氧组(C组)、缺血再灌注 肝动脉注射内给氧组(D组),每组12只.采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型.比较四组大白兔缺血再灌注后1、2、24 h肝组织的抗氧化能力(SOD、GSH-PX)、脂质过氧化产物丙二酮(MDA)含量.结果 与A组比较,B、C、D三组肝组织SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增高(P<0.05);与B组比较,C、D两组肝组织SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低(P<0.05);C组与D组比较,各参数差异无统计学意义(P>0.05).结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可降低MDA含量,提高SOD活力和GSH-PX活性.     

异搏定和能量合剂对肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用

【目的】通过建立肠缺血—再灌注的动物实验模型,研究异搏定、能量合剂对大鼠肠缺血—再灌注所致肝损伤的作用。【方法】将32只Wistar大白鼠,随机分为A、B、C、D四组。B、C、D三组分别与再灌注前静注生理盐水、异搏定、能量合剂注射液,以A组为对照。测定所有动物血清中ALT,AST和LDH含量,血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛活性(MDA),肝组织中细胞色素C氧化酶活力和肝组织细胞中Ca2+浓度。采用HE染色法检测肝组织细胞凋亡的百分率。【结果】C、D两组肝组织及血清中各项指标均接近A组(P>0.05),与B组比较差异显著(P<0.05～0.01);肝组织病理切片光镜观察C、D两组肝组织细胞仅轻度受损,而B组肝细胞中重度损伤。【结论】这些结果表明:缺血前静脉给予适量异搏定、能量合剂对大鼠肠缺血—再灌注致肝损伤有明显保护作用.     

牛磺酸对急性应激性骨骼肌损伤大鼠内质网应激作用的研究

目的 研究牛磺酸对离心运动大鼠骨骼肌中SOD、MAD、GRP78、GADD153的影响,以期解释牛磺酸通过减少内质网氧化应激保护骨骼肌损伤的机制。 方法 选取成年SD大鼠36只,分为空白对照1组(A组)、空白对照2组(B组)、1 d离心运动组(C组)、2 d离心运动组(D组)、1 d离心运动+牛磺酸组(E组)、2 d离心运动+牛磺酸组(F组)。培养后分别收集6组大鼠骨骼肌,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定SOD、MAD含量,采用Western 印迹方法测定GRP78、GADD153表达,比较6组大鼠SOD、MAD、GRP78、GADD153的差异。 结果 A组、B组大鼠SOD含量高于C组、D组、E组、F组大鼠,与C组、D组大鼠比较差异具有统计学意义(均P<0.05),但与E组、F组大鼠比较差异无统计学意义(均P>0.05);E组、F组大鼠SOD含量高于C组、D组大鼠,差异无统计学意义(均P>0.05)。C组、D组大鼠MDA含量高于A组、B组、E组、F组大鼠(均P<0.05)。A组、B组、E组、F组大鼠SOD/MDA值均高于C组、D组大鼠(均P<0.05),E组、F组SOD/MDA值低于A组、B组(均P<0.05)。C组、D组大鼠GRP78、GADD153表达量高于A组、B组(均P<0.05),但低于E组、F组大鼠(均P<0.05);E组、F组大鼠GRP78、GADD153表达量高于A组、B组(均P<0.05)。 结论 牛磺酸可能是通过提高内质网的抗氧化应激能力,从而维持骨骼肌抗氧化能力,加快骨骼肌中氧自由基的清除,减少剧烈运动后机体骨骼肌的氧化应激损伤,有利于骨骼肌功能的恢复。      

乌司他丁对梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能影响的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用.方法 取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10 d4个时相.采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型.C组从术后第1天始每天腹腔注射UTI 40 000IU/kg,A组和B组用等量生理盐水作对照.检测各时相肝功能,血浆内毒素,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织行细菌培养,光镜观察末端回肠粘膜形态改变,并用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及粘膜厚度.结果 各时相肝功能指标、血浆内毒素B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.01);血浆内毒素C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).细菌移位率B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.05);C组与A组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).B组术后第3天即见肠粘膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠粘膜损害明显减轻.B组各时相小肠绒毛高度、粘膜厚度均低于A组(P＜0.01);C组则较B组升高(P＜0.01或P＜0.05);C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).结论 梗阻性黄疸早期即可导致肠粘膜屏障功能受损,且随时间延长进行性加重;UTI对梗阻性黄疸时受损的肠粘膜屏障功能具有保护作用,对早期病变效果更好.     

亮氨酸对大鼠肝部分切除术后肝再生的影响

目的：观察不同亮氨酸浓度的氨基酸配方对大鼠肝部分切除术后残肝再生能力的影响。方法：18只SD大鼠行70%肝切除术后,经胃造瘘管给予不同亮氨酸浓度的氨基酸配方（1 g/kg）,分别为平衡氨基酸、支链氨基酸、亮氨酸,7 d后检测残肝/体质量比、肝细胞Ki-67和PCNA阳性计数。结果：以平衡氨基酸组为对照,亮氨酸组的残肝/体质量比、Ki-67和PCNA阳性计数均有显著增加,且要高于支链氨基酸组（P＜0.05）;支链氨基酸组的Ki-67和PCNA阳性计数较平衡氨基酸组有显著增加（P＜0.05）,但残肝/体质量比差异无统计学意义。结论：亮氨酸有利于肝部分切除大鼠残肝的再生,其作用优于支链氨基酸。     

IL-6和PIAS3与肝硬化大鼠肝部分切除后肝再生的关系

目的研究IL-6和PIAS3在肝硬化大鼠肝部分切除后的变化规律与肝脏再生的关系。方法实验分为肝硬化切除组(E组)和正常肝切除组(C组),观察比较术后0、1、2、4、12、24、48、72 h肝再生率、增殖细胞核抗原(PCNA)及肝组织IL-6 mR-NA、PIAS3 mRNA的表达。结果术后72 h E组肝再生率明显低于C组(P<0.05);E组PCNA的表达在12 h前均高于C组,呈缓慢上升趋势,于48 h达高峰,但远低于C组;E组IL-6 mRNA水平缓慢升高,峰值延迟,且远低于C组峰值;C组PIAS3 mR-NA的水平于术后4 h开始下降,而E组于术后12 h开始下降,且E组术后0~12 h均高于C组(P<0.05)。结论硬化肝脏部分切除术后肝再生障碍机制与IL-6和PIAS3表达失衡有关。     

入肝血流阻断对正常大鼠部分肝切除术后肝再生的影响

目的 探讨人肝血流阻断对部分肝切除术后正常大鼠肝再生的影响。方法 健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：ＰＴＣ组,肝门阻断１５ｍｉｎ切肝组;ＰＨ组,部分肝切除组;ＳＯ组,假手术组,测定术后肝脏重量的变化;用免疫组化法检测术后２４、４８、７２ｈ和７ｄ各时相点ＰＣＮＡ标记指数;观察各组术后血清前白蛋白（ＰＡ）的变化。结果 ＰＴＣ组较ＰＨ组术后肝再生率下降;ＰＣＮＡ标记指数降低,高峰延迟;ＰＡ水平恢复缓     

肝素对大鼠肝切除术后肝再生的影响

目的观察普通肝素对大鼠50%肝切除术后肝再生的影响。方法健康雄性Wistar大鼠54只,体重为230～290g,随机分为:A、B、C组。A组为50%肝切除术后3h皮下给予生理盐水(4ml/kg),B组为50%肝切除术后3h皮下给予肝素(1000U/kg),C组为假手术组(术后给予同剂量生理盐水)。各组在分别在术后72、120、168h随即处死6只,秤取肝脏重量,计算肝再生指数,机械法制肝脏单细胞悬液,碘化吡啶PI染色后流式细胞仪上机,ModFit LT forMacV.3.0软件分析,计算肝细胞增殖指数。结果 A、B两组肝切除术后72h、120h肝再生指数比较有统计学差异(P<0.05),而两组间术后168h肝再生指数无统计学差异(P>0.05)。A、B两组肝切除术后72、120、168h肝细胞增殖指数计较有统计学差异(P<0.05)。A与C,B与C各时间段流式细胞仪检测细胞增殖指数差异明显(P<0.05)。结论普通肝素(1000U/kg)可促进大鼠50%肝切除术后肝脏再生。     

Hepatic sinusoidal endothelial cells promote hepatocyte proliferation early after partial hepatectomy in rats

BACKGROUND: We undertook this study in rats to investigate the role of hepatic sinusoidal endothelial cells (SECs) in hepatocyte proliferation early after partial hepatectomy and the regulatory mechanisms involved. METHODS: The animal model of 70% hepatectomy was made. Hepatic SECs and hepatocytes were isolated and cultured according to the method of Braet et al. with some modifications. Levels of nitric oxide (NO), interleukin-6 (IL-6), and hepatic growth factor (HGF) in the supernatants of hepatic SEC cultures were measured, and the expression of HGF mRNA by hepatic SECs was analyzed. The relationship between the supernatants of hepatic SEC cultures and hepatocyte proliferation was probed. (3)H-thymidine incorporation and the proliferating cell nuclear antigen (PCNA) labeling index of hepatocytes were used as signs of hepatocyte proliferation. RESULTS: Levels of NO, IL-6, and HGF in the supernatants of hepatic SECs cultures were increased markedly 6 and 24 h after hepatectomy and then were decreased gradually. The expression of HGF mRNA by cultured SECs was increased markedly 6 and 24 h after hepatectomy, with a peak 6 h after hepatectomy. The PCNA labeling index and (3)H-thymidine incorporation of hepatocytes started to increase 6 h after hepatectomy, with a peak at 24 h. Hepatic SECs were isolated from rats 24 h after partial hepatectomy and cultured for 24 h, and the culture supernatants were obtained. The supernatants not only significantly enhanced the PCNA labeling index and (3)H-thymidine incorporation of proliferating hepatocytes isolated from rats after partial hepatectomy but also obviously increased the DNA synthesis of quiescent hepatocytes from the control rats. The extent of hepatocyte proliferation was closely related to the amount of the SEC culture supernatants added in both rats after partial hepatectomy and control rats. CONCLUSIONS: These results suggest that cytokines (such as IL-6, HGF and NO) secreted by SECs play important roles in liver regeneration early after partial hepatectomy. We speculate that activated hepatic SECs secrete some substances that induce or trigger liver regeneration after partial hepatectomy.     

脾切除在防治小肝综合征中的作用

 目的探讨小肝综合征发生的内在机制及脾切除对小肝综合征发生的影响。方法建立大鼠小体积肝脏模型。脾切除组切除80%肝组织同时行脾切除,对照组仅行80%肝组织切除,假手术组仅肝脏游离,不做肝切除。检测术后门静脉压力、肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA和蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性、肝功能变化及小肝综合征发生率。结果肝切除后,对照组和假手术组比较门静脉压力明显增高,TNF-αmRNA表达和蛋白表达明显增强,MPO活性明显增高(P<0.05);脾切除组和对照组比较门静脉压力降低,TNF-αmRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.05),而PCNAmRNA和蛋白表达明显增强(P<0.05)。脾切除组肝功能损害及小肝综合征的发生率和对照组比较显著降低(P<0.05)。结论脾切除能够降低小体积肝脏的门静脉灌流和压力,减少促炎性细胞因子的表达和释放,减轻细胞损害,促进肝再生,降低小肝综合征的发生。     

支链氨基酸肠外营养对肝硬化大鼠肝部分切除术后蛋白质代谢的影响

目的 探讨富含支链氨基酸的肠外营养对肝硬化大鼠肝部分切除术后蛋白质代谢的影响.方法 6只正常大鼠作为正常对照组,18只肝硬化大鼠随机分为肝硬化术前组(6只)、肝部分切除术后行8.5%Novamin肠外营养5 d组(6只)和肝部分切除术后行10%Hepa肠外营养5 d组(6只).测大鼠血清白蛋白(ALB)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平和血浆氨基酸谱,用RT-PCR法检测肝组织ALB mRNA表达.结果 与8.5%Novamin肠外营养比较,10%Hepa肠外营养5 d后血清ALB无明显差别,血清IGF-1水平、Fischer值和肝组织ALB mRNA表达水平明显升高(P＜0.05).结论 富含支链氨基酸的肠外营养可以改善肝硬化大鼠肝部分切除术后血浆氨基酸谱的构成,促进蛋白质合成.     

不同配方胃肠外营养对大鼠肝部分切除术后肝再生的影响

为探讨不同配方胃肠外营养支持对肝部分切除术后肝再生的影响及其机理,将大鼠随机分为４组, Ａ 组正常切肝后用强化支链氨基酸胃肠外营养（强化 Ｂ Ｃ Ａ Ａ Ｔ Ｐ Ｎ）治疗; Ｂ组正常肝切除后用标准胃肠外营养（标准 Ｔ Ｐ Ｎ）治疗; Ｃ、 Ｄ组制成肝硬化模型后切肝和营养支持分别同 Ａ、 Ｂ组;术后第三天处死动物测定肝再生情况。结果：肝 Ｄ Ｎ Ａ 合成率和有丝分裂率在 Ａ、 Ｂ组分别显著高于 Ｃ、 Ｄ组;肝再生率、 Ｄ Ｎ Ａ 合成率及有丝分裂率在 Ａ、 Ｃ组分别显著高于 Ｂ、 Ｄ组。以上提示：切肝后在相同胃肠外营养支持下硬化肝再生较正常肝差;在强化 Ｂ Ｃ Ａ Ａ Ｔ Ｐ Ｎ 支持下正常肝和硬化肝的再生均优于标准 Ｔ Ｐ Ｎ 支持     

Influence of different total parenteral nutrition support upon hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats]

This study was designed to investigate the effects of different TPN on liver regeneration after partial hepatectomy in rats. Forty Wistar rats were randomly divided into four groups. Groups A and B (normal rats) received BCAA-enriched TPN (45% BCAAs) and standard TPN (24% BCAAs) respectively after 34% hepatectomy; Groups C and D (rats with cirrhosis of liver) received the same TPN as Groups A and B received respectively after 34% hepatectomy. On the third day after operation, all rats were killed and specimens of liver and blood were taken for measurement of activity of liver regeneration. The results showed that DNA synthesis rate and mitosis rate in Groups A and B were significantly greater than those in Groups C and D respectively; RLR, DNA synthesis rate and mitosis rate in Groups A and C were significantly higher than those in Groups B and D respectively. These suggest that the effect of the same TPN on liver regeneration in normal rats is better than that in cirrhosis rats and that BCAA-enriched TPN can provide more excellent supplementation than standard TPN can do either in normal liver or cirrhosis liver after partial hepatectomy.     

乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后肝再生及TNF-α/IL-6/STAT-3 信号通路的影响

摘要：目的探讨乌司他丁（UTI）预处理对大鼠70%肝切除合并缺血再灌注损伤后残肝再生和TNF-α/IL-6/STAT-3信号通路的
影响。方法健康清洁级雄性SD 大鼠120 只,体质量230~280 g,随机分为单纯肝切除组（PH）、肝切除合并缺血再灌注组
（PHIR）和乌司他丁组（UTI）,40只/组。PH组不阻断残肝血流;PHIR组阻断血流30 min后恢复灌注;UTI组于缺血前5 min经尾
静脉给予UTI 50 000 U/kg。再灌注后1、6、12、24、48 h取各组大鼠残肝组织,测定残肝再生度、PCNA阳性率,TNF-α、IL-6水平,
STAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA表达及CyclinD1、Cdk4 蛋白表达水平。结果UTI组24 h 和48 h 肝再生度和PCNA阳性率较
PHIR组显著升高（P<0.05）;UTI组早期TNF-α、IL-6水平较PHIR组显著降低（P<0.05）,但再灌注晚期IL-6水显著高于PHIR组
（P<0.05）;UTI组24 h 和48 h STAT-3、CyclinD1、Cdk4 mRNA表达及CyclinD1 和Cdk4 蛋白表达水平均显著高于PHIR组（P<
0.05）。结论乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后残肝的再生具有促进作用,其机制与激活IL-6/STAT-3信号通路,
促使肝细胞CyclinDl-Cdk4复合物合成,促进肝细胞增殖有关。