加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠氧化应激的影响

目的观察加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠空间探索试验和大脑中氧化应激指标过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响方法实验分为空白组、假手术组、模型组、安理申对照组、加减黄连温胆汤低剂量组、加减黄连温胆汤高剂量组,通过化学比色法测定CAT、GSH-Px、SOD和MDA活性或者含量变化。结果模型组与空白组、假手术组比较,脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性明显降低,MDA含量升高,均有显著性差异;中药高剂量组、中药低剂量组与模型组比较,除中药低剂量组CAT与模型组比较无明显差异外,中药高剂量组组CAT和两组GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量下降,均具有显著性差异。结论加减黄连温胆汤能提高血管性痴呆模型大鼠CAT、GSH-Px和SOD的活性,降低MDA活性,通过抗氧化作用对血管性痴呆模型大鼠起到治疗作用。     

大力华酒对D-gal致衰老小鼠脑组织的抗衰老作用及免疫力影响的实验研究

目的:观察大力华酒对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠脑组织的抗衰老作用及其免疫力的影响。方法:60只健康昆明小鼠,随机分为6组,即大力华酒高、中、低剂量组、阳性对照组、衰老模型组、正常对照组,每组各10只。以D-gal制备亚急性衰老小鼠模型,大力华酒高、中、低剂量组灌胃相应剂量药酒,阳性对照组给予中国劲酒,空白对照组与模型组用等体积蒸馏水灌胃。6周后,计算脾脏指数,测定脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果:与模型组比较,该酒可明显升高D-gal致衰老小鼠的脾脏指数(P0.01,P0.05);可使衰老小鼠脑组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.05),MDA和NO含量明显下降(P0.05)。与正常组比较,其低剂量组小鼠脑组织MDA含量有明显升高(P0.05)、GSH-Px活性显著下降(P0.05)。结论:大力华酒能提高D-gal致衰老模型小鼠的免疫功能,对脑组织的衰老有一定的延缓作用,其作用机制可能与能清除过多自由基、阻止脂质过氧化物的产生等有关。     

泽泻多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究泽泻多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别取昆明小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(灌胃给予蒸馏水),联苯双酯组(200 mg/kg),泽泻多糖低、中、高剂量组(300,600,1200 mg/kg),小鼠均ig给药,每天1次,连续7 d,末次给药2 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl_4造成急性肝损伤。给药后测定小鼠肝脏系数和脾脏系数,测定CCl_4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(T-BIL),超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝损伤组织病理切片。结果与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中AST,ALT,TBIL活性明显升高,而SOD活性明显降低(P0.01);肝脏组织中SOD活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显。与模型组比较,泽泻多糖中、高剂量能够明显降低AST,ALT,T-BIL活性,同时明显升高SOD活性(P0.05,P0.01);并能明显够升高肝组织中SOD活性和明显降低MDA含量(P0.05),病理检查结果显示泽泻多糖具有明显的保肝作用。结论泽泻多糖多小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用。     

补肾疗更浸膏对去势更年期模型大鼠下丘脑β-内啡肽与自由基代谢的影响

目的:研究补肾疗更浸膏对去势更年期模型大鼠下丘脑β-内啡肽含量与自由基代谢功能的影响,并探讨作用机制。方法:手术摘除雌性SD大鼠双侧卵巢复制更年期综合征模型,阴道细胞涂片检查模型成功后,将其随机分为正常组,假手术组,模型组,戊酸雌二醇片组(0.18 mg·kg-1),坤泰胶囊组(1.08 g·kg-1),补肾疗更浸膏低、中、高剂量组(4.5,9,18 g·kg-1),每组10只。除正常组、假手术组与模型组小鼠ig给予等量蒸馏水外,各组小鼠按照剂量要求ig给药,每天1次,连续4周。末次给药24 h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,取下丘脑测定β-内啡肽(β-EP)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SOD,GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),下丘脑β-EP含量明显降低(P0.01)。与模型组比较,补肾疗更浸膏高、中剂量组大鼠血清SOD,GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01,P0.05),下丘脑β-EP含量明显升高(P0.05);补肾疗更浸膏低剂量组大鼠血清GSH-Px活性明显升高(P0.05)。结论:补肾疗更浸膏可通过调节去势大鼠下丘脑β-EP水平调控下丘脑-垂体-卵巢轴功能;并通过调节血液中SOD,GSH-Px活性及MDA含量增强去势大鼠抗氧化能力,起到延缓更年期氧化衰老进程的作用。     

当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制.方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只;腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型;脑复康组灌胃脑复康(200 μg/g),当归多耱低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400 μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周;眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P＜0.01);当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P＞0.05).结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用.     

川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的:研究川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠抗衰老的作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常对照组10只和造模组40只,采用颈背部皮下注射D-半乳糖溶液的方法建立小鼠衰老模型,再将其分为衰老模型组及川芎低、中、高剂量组,每组各10只。药物干预50 d后检测小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)。结果:与正常对照组比较,衰老模型组脑组织中SOD、GSH-Px含量降低,MDA、MAO含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与衰老模型组比较,川芎低、中、高剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA、MAO含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎可增加脑组织中SOD、GSH-Px含量,降低MDA、MAO含量,具有良好的延缓衰老的作用。     

千佛菌对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD、GSH-PX和MDA的影响

目的通过研究千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑组织抗氧化系统SOD、GSH-PX活性及MDA含量的影响,探讨千佛菌抗衰老的可能作用机理。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、千佛菌大、小剂量组。除正常组外,其余均腹腔注射D-半乳糖制备衰老模型。千佛菌大、小剂量组分别以100%和50%药液0.4 mL/只/日灌胃,其余等量生理盐水灌胃。测定脑组织中SOD、GSH-PX的活性及MDA的含量。测定脾脏及胸腺指数。结果模型组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px浓度明显降低,MDA含量升高,脾脏及胸腺指数明显降低,与正常组比较,差异显著(P0.05);与模型组比较,千佛菌大、小剂量组SOD、GSH-Px浓度均明显升高,MDA含量明显降低,脾脏及胸腺指数均明显升高,差异显著(P0.05)。结论千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑组织中SOD、GSH-PX酶活性升高,MDA含量降低,表明千佛菌具有一定的抗氧化能力。并能够显著增加小鼠的脾脏及胸腺指数,具有一定的免疫调节作用。     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

赶黄草水提浓缩液抗衰老作用及其机制研究

目的研究赶黄草Penthorum chinense水提浓缩液抗衰老作用及其机制。方法以D-半乳糖制备亚急性衰老小鼠模型,采用小鼠避暗实验考察小鼠的学习记忆功能,测定脾脏指数、肝组织中单胺氧化酶(MAO)、血清中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的水平,Western blotting检测脑组织中p53、p21蛋白的表达。结果赶黄草水提浓缩液能增强衰老模型小鼠的学习及记忆能力,增加脾脏指数,提高血清中SOD的活性,降低血清中MDA和肝脏中MAO的量,同时明显抑制脑组织中p53、p21蛋白表达,呈现一定的剂量依赖性。结论赶黄草水提浓缩液具有明显的抗衰老作用,其机制可能与其下调衰老信号通路p53/p21的蛋白表达、增强机体免疫功能、清除自由基有关。     

半夏总生物碱对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的:研究半夏总生物碱(TAPT)对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆的影响并初步探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠100只,随机分为5组,即正常对照组,模型组,TAPT低、中、高剂量组(7.5,15,30 mg.kg-1),每组20只。模型组和TAPT组给予120 mg.kg-1的D-半乳糖注射液(sc,每天1次,连续8周),建立学习记忆障碍的衰老小鼠模型,对照组给予等量生理盐水;同时,TAPT各组给予对应浓度的TAPT药液(ig,每天1次,连续8周),对照组及模型组给予等量蒸馏水。采用跳台法和Y迷宫评价法测试TAPT对模型小鼠学习记忆障碍的改善作用,采用比色法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果:TAPT低、中、高剂量组小鼠Y迷宫训练时达标所需总次数减少,分别为(21.9±2.9),(20.8±3.2),(19.7±2.8)次;Y迷宫记忆测试时错误次数也明显减少,分别为(3.8±1.4),(3.2±1.7),(1.7±1.1)次;模型组小鼠脑组织SOD活性明显降低(28.98±13.08)U.mg-1,MDA及AChE含量明显增加(2.78±0.21)nmol.mg-1,(1.05±0.16)U.mg-1;经TAPT干预后,各剂量组小鼠脑组织中SOD活性增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);中、高剂量组AChE含量显著减少(P<0.01,P<0.05)。结论:应用TAPT干预D-半乳糖诱导的衰老小鼠,可明显改善其学习和记忆功能,这可能与其具有抗氧化作用及抑制AChE的活性有关。     

秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

甘草水提物干预D-半乳糖致衰老大鼠的肝脏代谢组学研究

目的研究甘草水提物对D-半乳糖致衰老大鼠的影响,并初探其作用机制。方法实验分为5组,即对照组、模型组和甘草水提物低、中、高剂量(1、5、10 g/kg)组;模型组连续ip给予D-半乳糖溶液(300 mg/kg)5周,对照组ip等量生理盐水,甘草水提物各组在造模同时ig给予相应剂量药物。实验结束后取各组大鼠肝脏组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察其肝组织损伤程度,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平;并测定肝组织中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性。为了探究其作用机制,对肝脏组织进行代谢组学分析。结果 HE染色结果以及血清AST和ALT水平显示,甘草水提物(1 g/kg)能明显改善D-半乳糖导致的大鼠肝损伤情况,同时也能够显著降低衰老大鼠肝组织MDA(P0.05)的量和ACh E活性,提高SOD和GSH-Px活性,表明甘草水提物(1 g/kg)具有明显的抗氧化和调节胆碱能系统的作用。肝脏组织代谢组学分析结果共找到13个潜在的生物标志物,主要涉及4个代谢通路。结论代谢组学方法为进一步研究D-半乳糖致大鼠衰老和甘草水提物延缓衰老的作用机制提供了科学的依据。     

草苁蓉正丁醇萃取物的抗氧化活性及物质基础初步研究

目的考察草苁蓉Boschniakia rossica正丁醇萃取部位的体内外抗氧化活性,并初步确定其抗氧化作用的物质基础。方法以清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)、2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基能力、亚铁还原能力实验(FRAP法)为指标,检测草苁蓉不同极性萃取部位的体外抗氧化活性;以D-半乳糖诱导衰老大鼠为模型,考察草苁蓉正丁醇萃取部位对大鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响;采用高效液相色谱-质谱联用技术对草苁蓉正丁醇萃取部位化学成分进行初步分析。结果草苁蓉正丁醇萃取部位对DPPH、ABTS自由基具有良好的清除作用,且在亚铁还原实验的FRAP测定中表现良好;与模型组比较,草苁蓉正丁醇萃取部位各剂量组大鼠肝脏组织中MDA、SOD、CAT指标均有显著改善(P0.01),表现为MDA水平降低,SOD、CAT活性升高,并回调到正常水平以上,其体内抗氧化作用呈现剂量依赖性。经液质联用分析从草苁蓉正丁醇萃取部位中共鉴定出19种化学成分,其中14个为苯丙素苷类(PPGs)。结论草苁蓉正丁醇萃取部位具有很好的抗氧化活性,其主要有效成分为PPGs。     

五味子粉对D-半乳糖致小鼠衰老模型的影响

目的观察五味子粉对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响。方法 72只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、脑康灵(0.810 g/kg)组和五味子粉高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75 g/kg)组。小鼠颈背部sc 1.25 g/kg D-半乳糖制备衰老模型,连续40 d,于第11天开始ig给予相应剂量的药物,连续给药30 d。于第39天进行小鼠行为学避暗实验;末次给药后2h,检测小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中丙二醛(MDA)水平,全血中过氧化物酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)水平;光镜下观察各组小鼠脑、肝脏、胸腺、脾脏的形态变化。结果与模型组比较,各剂量五味子粉均可延长小鼠避暗潜伏期,减少小鼠明暗穿梭次数;不同程度降低小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中MDA水平,升高全血中CAT、SOD活性及GSH水平;不同程度升高小鼠脾脏、胸腺和脑指数,降低肝脏指数。结论五味子粉可显著改善衰老模型小鼠的各项生化指标和组织病理状态。     

青娥方提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的延缓衰老作用及机制

目的:探讨青娥方提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的延缓衰老作用。方法:将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、阳性药组、青娥方提取物低、中、高剂量组。除空白组颈背部皮下注射生理盐水外,其余各组均颈背部皮下注射D-半乳糖溶液,空白组和模型组均用0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃;阳性药组维生素E(0.1 g·kg-1)及青娥方提取物低、中、高剂量组(0.4,0.8,1.6 g·kg-1)剂量的青娥方提取物的羧甲基纤维素钠水溶液灌胃6周后进行转棒仪疲劳实验;同时测定肝脏中谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)等抗氧化生化指标;血清中尿素氮(BUN),乳酸脱氢酶(LDH)等抗疲劳生化指标;并采用实时定量PCR检测海马抗氧化基因锰超氧化物歧化酶(Mn SOD),过氧化物酶-3(Prdx-3)mRNA的表达。结果:转棒疲劳仪行为学实验,与空白组比较,模型组小鼠在转棒停留时间明显缩短(P0.01)。青娥方提取物各剂量组与模型组相比,均可以显著延长小鼠在转棒仪上的停留时间(P0.05,P0.01)。生化指标测定模型组血清与空白组相比,BUN,MDA,NO,NOS的含量均升高(P0.05),而LDH含量降低(P0.05);各给药组均能明显改善上述指标(P0.05,P0.01)。肝组织生化指标,与空白组GSH含量及T-AOC比较模型组均显著降低(P0.01),MDA,NO,NOS含量均显著升高(P0.05,P0.01),而给药组较模型组相比,各指标均显著改善(P0.05,P0.01)。实时定量PCR结果显示,模型组海马Mn SOD mRNA表达水平较空白组降低(P0.05),给药组与模型组相比,海马Mn SOD,Prdx-3 mRNA的表达显著提高(P0.05,P0.01)。结论:青娥方提取物能显著提高机体抗氧化能力,发挥延缓衰老和抗疲劳作用。     

亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探索亚麻子水提物和醇提物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖胺建立小鼠急性肝损伤模型。将90只小鼠分为9组,分别为空白组、模型组、联苯双酯滴丸组、亚麻子水提物和醇提物的低、中、高各3个剂量组。空白组和模型组每天ig等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天ig1次,共10 d。第9天ig 12 h后,按600 mg·kg-1ip 10%D-半乳糖胺溶液进行造模。末次给药24 h后取小鼠眼球血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量。取肝脏称重计肝指数,并切片,做HE染色,光镜观察肝脏病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组显著升高ALT,AST,MDA水平(P0.05,P0.01),降低SOD,GSH活性(P0.01),肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,亚麻子水提物(高剂量组)和亚麻子醇提物(低剂量组)可增高血清中SOD活性(P0.05),降低MDA水平(P0.01),亚麻子治疗组均降低血清ALT,AST,降低肝指数,均有改善肝组织结构,减少肝细胞坏死数量,有肝细胞再生,高剂量组改善较明显。结论:亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。     

紫花地丁总黄酮和多糖对D-半乳糖致衰小鼠血清中过氧化氢酶活性的影响

[目的]研究紫花地丁总黄酮和多糖对D-半乳糖致衰小鼠血清中过氧化氢酶(CAT)活性的影响。[方法]采用D-半乳糖致亚急性衰老法制备小鼠衰老模型,随机分组,分别灌胃给予不同剂量的紫花地丁总黄酮和多糖,测定小鼠血清中CAT的活性。[结果]正常对照组与各治疗组的CAT活力明显高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。紫花地丁总黄酮中、低剂量组提高小鼠血清CAT的活力的作用强于紫花地丁多糖中、低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),紫花地丁总黄酮和多糖高剂量组之间差异无统计学意义。[结论]紫花地丁总黄酮和多糖对D-半乳糖致衰小鼠血清中过氧化氢酶(CAT)的活性具有提高的作用。     

藤梨根总黄酮对大鼠肝脏组织抗氧化能力及其相关基因表达的影响

目的对藤梨根总黄酮(TFAR)体内与体外的抗氧化活性及其相关机制进行研究。方法以清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)、2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基能力为指标对TFAR进行体外抗氧化活性实验;以D-半乳糖致衰老大鼠为模型,测定大鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)的量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力及抗氧化相关基因SOD1、SOD2、GPX1 mRNA表达。结果 TFAR对DPPH、ABTS自由基具有良好的清除作用,IC_(50)分别为27.01 mg/mL和29.55 mg/mL。与模型组比较,TFAR各给药组肝脏组织中MDA、SOD、CAT指标均有显著改善(P0.05、0.01),表现在MDA水平降低,SOD、CAT活性升高,并回调到对照组水平以上。TFAR各剂量组对指标的调控作用呈量效关系。与模型组比较,TFAR 3个剂量组均能够上调衰老模型大鼠肝脏组织上清液中SOD1、SOD2、GPX1mRNA的表达,差异显著(P0.05、0.01),且存在一定的剂量依赖关系。结论 TFAR在体外和体内均有抗氧化活性,抗氧化活性与上调大鼠肝脏组织中SOD1、SOD2、GPX1 mRNA表达有关。