左、右归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的研究

目的:研究体外左、右归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞经地塞米松诱导后凋亡的影响。方法:将60只SPF级2月龄SD雌性未生育大鼠随机分为6组,分别是空白对照组(CON)、模型组(OVX)、假手术组(SHAM)、左归丸组(ZGP)、右归丸组(YGP)和补佳乐组(BJL)组。采用双侧去卵巢法建立绝经后骨质疏松症模型,术后3 d灌胃饲养,按每千克体重大鼠的给药量为人的6.3倍计算,每日灌胃1次,给药12周后,利用全骨髓贴壁法获取去卵巢大鼠BMSCs,进行体外培养。对去卵巢大鼠BMSCs进行干预,采用流式细胞仪通过表面抗原CD29、CD90、CD11b/c鉴定BMSCs,模型组分别加入10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L、5×10~(-5)mol/L地塞米松,分别作用24、48、72 h后通过流式细胞仪检测凋亡率。并用流式细胞仪检测比较以上6组BMSCs以10~(-6)mol/L地塞米松诱导48 h后的凋亡率。结果:流式鉴定CD29、CD90均显示为阳性,CD11b/c为阴性;10~(-6)mol/L地塞米松作用48 h时与其他组比较,去卵巢大鼠BMSCs的凋亡率明显升高(P0.05),并以此时间、浓度作为诱导条件。与OVX组相比,SHAM组、ZGP组、YGP组和BJL组凋亡率降低,有显著性差异(P0.05);与ZGW组比较,YGW组凋亡率较高(P0.05)。结论:左、右归丸均能抑制去卵巢大鼠BMSCs的凋亡,且左归丸的效果优于右归丸。     

左归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞多时相基因共表达网络的调控研究

目的:探索左归丸调控绝经后骨质疏松症的基因共表达靶点。方法:72只雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、雌激素组和左归丸组,每组18只,除假手术组外,其余均摘除双侧卵巢。术后每组又随机分为4、8和12周三个小组,每小组6只大鼠。术后第14天起雌激素组和左归丸组分别以戊酸雌二醇和左归丸灌胃,剂量分别为0.1mg/kg和5g/kg,假手术组和模型组以生理盐水灌胃,连续至手术后第4、8和12周末。第12周末取大鼠第4⁶腰椎及单侧股骨、胫骨行骨密度测定以验证模型成功与否并评价中西药疗效。第4、8和12周末分离股骨和胫骨,全骨髓贴壁法培养并纯化骨髓间充质干细胞。Trizol提取细胞总RNA并制备表达谱芯片。SPSS18.0软件筛选三个时间点模型组-假手术组、雌激素组-模型组和左归丸组-模型组比较之差异基因(阈值:P<0.05,差异倍数>2或<0.5),整合差异基因,通过Pearson相关性检验获得共表达基因(阈值:P≥0.8),运用Cyto Scape软件分析并构建基因共表达网络。结果:在模型组-假手术组、雌激素组-模型组和左归丸组-模型组中,分别有328、79和700对基因共表达,构成网络体系。结论:左归丸-模型组中,4个子网络响应治疗过程,K-core子网络可能是左归丸防治绝经后骨质疏松症的直接靶基因模块。     

左归丸对衰老大鼠骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化的影响

目的研究左归丸对衰老大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨与成脂分化的影响。方法通过腹腔注射D-半乳糖建模,制备衰老大鼠模型,分离培养MSCs,并诱导MSCs成骨和成脂分化。通过碱性磷酸酶(ALP)活性检测、ALP染色观察MSCs成骨分化能力,通过甘油三酯(TG)表达量和油红O染色观察MSCs成脂分化能力。结果模型组MSCs ALP染色阳性率明显低于正常组,左归丸组MSCs染色阳性率明显高于模型组(P0.05)。成骨诱导14 d,模型组MSCs ALP活性值明显低于正常组而左归丸组明显高于模型组(P0.05)。油红O染色,模型组MSCs染色阳性率明显高于正常组,左归丸组MSCs染色阳性率明显低于模型组(P0.05)。成脂诱导7 d,模型组MSCs TG表达量明显高于正常组而左归丸组MSCs TG表达量明显低于模型组(P0.05)。结论左归丸可促进衰老大鼠MSCs向成骨细胞分化,同时可抑制其向脂肪细胞分化。     

左、右归丸对去卵巢大鼠BMSCs成骨、成脂分化后Caspase-3/Bcl-2的影响

目的观察左、右归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖及成骨、成脂分化后凋亡蛋白表达的影响。方法 60只雌性SD大鼠,取40只切除双侧卵巢制备模型,随机均分为模型组(1.0 g/kg蒸馏水)、左归丸组(9.45 g/kg左归丸)、右归丸组(10.26 g/kg右归丸)和补佳乐组(0.09 mg/kg戊酸雌二醇),另取10只作为空白组(1.0 g/kg蒸馏水),10只双侧切除卵巢周围少量脂肪作为假手术组(1.0 g/kg蒸馏水),各组灌胃给药12周后,处死大鼠,取股骨和胫骨体外培养BMSCs,采用MTT法检测细胞增殖,Western blot法观察半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的蛋白表达。结果 MTT法显示,左、右归丸对BMSCs增殖有促进作用,左归丸效果更佳。成骨分化后,与空白组相比,模型组Caspase-3蛋白表达上调(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达下调(P0.01);与模型组相比,左归丸组、右归丸组Caspase-3蛋白表达下调而Bcl-2蛋白上调(P0.05,P0.01)。成脂分化后,与空白组比较,模型组、左归丸组和右归丸组Caspase-3蛋白表达显著上调,Bcl-2蛋白下调(P0.05),成骨、成脂分化后左归丸组与右归丸组比较均有显著性差异(P0.05)。结论左、右归丸均能抑制去卵巢大鼠BMSCs成骨、成脂分化后的凋亡,且左归丸有益于成骨分化,右归丸有益于成脂分化。     

骨髓间充质干细胞的成骨性诱导

目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞诱导分化的效果。方法:采用全骨髓贴壁法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,把生长状态良好的第3代骨髓间充质干细胞,分为两组,对照组用DMEM-LG培养基培养;实验组用含有成骨诱导剂的DMEM-LG培养基培养。结果:全骨髓贴壁法培养的原代骨髓间充质干细胞贴壁且呈梭形;经成骨诱导剂诱导后骨髓间充质干细胞呈卵圆形贴壁生长,碱性磷酸酶活性明显强于对照组(P<0.01),茜素红染色出现阳性的钙化结节。结论:全骨髓贴壁法培养骨髓间充质干细胞方法简单、实用,所培养的骨髓间充质干细胞在成骨诱导后表现了成骨细胞的形态学和生物学特性。     

骨碎补水煎液经Wnt/β-catenin通路对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响

目的:观察骨碎补水煎液经Wnt/β-Catenin信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向脂肪细胞分化的调节作用及大鼠体质量、骨密度、股骨骨髓脂肪细胞变化的影响。方法:24只6月龄雌性SD大鼠随机分为SHAM(假手术)、OVX(去势)、OVXDF(去势灌服骨碎补水煎液)3组并手术造模。适应性饲养4周后,灌胃12周,检测比较各组大鼠BMSCs成脂能力、Wnt通路和成脂分化相关mRNA表达水平及大鼠体质量、骨密度、股骨骨髓脂肪细胞等指标。结果:OVXDF组大鼠的体质量及其BMSCs成脂能力、PPARγ、LPL mRNA表达水平均低于OVX组,且高于SHAM组(P0.05)。相反,其骨密度与BMSCs中Wnt10b、β-catenin、LRP5mRNA表达水平均高于OVX组,但低于SHAM组(P0.05)。股骨骨髓切片显示,OVX组脂肪空泡数量、直径、面积比较SHAM组分别增高96.18%、58.44%、391.06%,差异有统计学意义;OVXDF组比OVX组分别降低28.79%、22.52%、53.47%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:灌服骨碎补水煎液可以抑制去卵巢大鼠BMSCs成脂分化,提高去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度,缓解大鼠去卵巢后的体质量增加,同时能够减轻去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨髓腔内脂肪细胞数量及体积,起到抗骨质疏松的作用,其机制可能与激活Wnt/β-catenin经典信号通路,抑制PPARγ、LPL mRNA的表达相关。     

左归丸对SD大鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的:观察不同浓度左归丸水提液对体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖的影响。方法:应用全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠BMSCs,并传代扩增,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,免疫组化检测细胞表面抗原鉴定其表面标志。将BMSCs分为对照组及不同浓度左归丸干预组,采用MTT比色法观察不同浓度左归丸水提液干预后BMSCs增殖的情况。结果:采用全骨髓贴壁法获取的BMSCs形态以长梭形为主,呈集落样生长。体外培养的BMSCs免疫组织化学鉴定显示CD44,CD29呈阳性表达,CD34呈阴性表达。MTT检测结果显示,与空白对照组相比,相当于生药质量浓度2.5～4 g·L-1的左归丸水提液干预24 h后,干预组吸光度均明显增高(P<0.01),而与其他浓度相比1 g·L-1时左归丸水提液促进BMSCs增殖的作用最强。结论:所培养的大鼠骨髓基质细胞在细胞表型表达和细胞形态上具备BMSC特征。左归丸水提液在一定浓度范围内可以提高BMSCs的体外增殖能力。     

左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏TGFβ1/Smad1表达的影响

目的:观察左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏TGFβ1/Smad1基因与蛋白表达的影响,并探讨补肾法对去卵巢模型大鼠肾脏TGFβ1/Smad1通路的影响。方法:将90只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组。除假手术、空白组外均进行双侧卵巢切除。经12周治疗分别以Q-PCR法、Western blot法检测TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1在肾脏中基因和蛋白的表达。结果:与空白组相比,除假手术组外,TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1 mRNA及蛋白表达降低(P0.01);与模型组比较,各用药组TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1 mRNA及蛋白表达升高(P0.01);与补佳乐组比较,各用药组TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1表达低,其中左归丸组表达较高。结论:左、右归丸及其拆方可影响肾脏中TGFβ1/Smad1基因与蛋白的表达,其中以左归丸改变最为显著。     

左、右归丸含药血清通过p38MAPK信号通路干预BMSCs成骨诱导的研究

目的:基于p38信号通路探讨左、右归丸含药血清对BMSCs成骨诱导的机制。方法:运用全骨髓贴壁法分离和培养大鼠BMSCs;分别以左归丸、右归丸、两方共同药、滋肾阴药、补肾阳药、阳性对照药补佳乐制备的大鼠含药血清加诱导剂(地塞米松、维生素C、β-甘油磷酸钠)、诱导剂和空白含药血清组共8组对BMSCs进行干预,采用改良钙钴染色法检测碱性磷酸酶(ALP)表达,采用茜素红染色法检测钙化结节,采用Western blotting法检测核结合因子α1(Cbfα1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)、p38、p-p38蛋白表达,采用real time PCR法检测Cbfα1、ColⅠmRNA表达。结果:左、右归丸及滋阴药组可以上调ALP表达,促进BMSCs矿化结节形成,增强Cbfα1、ColⅠmRNA和蛋白的表达并且可以促进p38蛋白的磷酸化;给予p38特异性阻滞剂SB203580后,各组BMSCs ALP表达下调,矿化结节形成减少,p38蛋白磷酸化水平降低,并且Cbfα1、ColⅠmRNA和蛋白的表达下降。结论:左、右归丸及其拆方含药血清可能部分通过p38 MAPK信号通路对BMSCs成骨分化产生调控作用的。     

左归丸与右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏PPARγ、FABP4表达的影响

目的观察左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏PPARγ、FABP4基因与蛋白表达的影响,并探讨补肾法对绝经后妇女脂代谢紊乱的改善。方法将90只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组。除假手术、空白组外均进行双侧卵巢切除。经12周治疗分别以Q-PCR法、Western blot法检测PPARγ、FABP4在肾脏中基因和蛋白的表达。结果与空白组相比,除假手术组外,PPARγ、FABP4 mRNA及蛋白表达升高(P0.01);与模型组比较,各用药组PPARγ、FABP4 mRNA及蛋白表达降低(P0.01);与补佳乐组比较,各用药组PPARγ、FABP4表达高,其中左归丸组表达较低。结论左、右归丸及其拆方可以明显影响肾脏中脂代谢相关指标,其中以左归丸改变最为显著。     

左、右归丸及其拆方中马钱苷的变化规律

目的:建立左、右归丸及其拆方的马钱苷含量测定方法,为左、右归丸及其拆方质量控制提供标准。方法:采用HPLC法,ZOREAX SB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈-水梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1,检测波长240 nm,进样量20μL,柱温30℃。结果:所建方法能较好测定马钱苷的含量变化,出峰位置前后均无杂峰干扰,峰形完整,马钱苷在0.289 0~7.225 0μg(r=0.999 6)呈良好的线性关系,平均回收率为99.70%,RSD 1.5%。稳定性、精密度和加样回收率均符合定量要求,含量测定结果显示马钱苷在共同药方中含量最高,右归丸和滋肾阴药中含量相似,左归丸中含量偏低。结论:该方法简便、重复性好,结果准确可靠,可为左、右归丸及其拆方的质量控制提供参考价值和指导意义。     

左、右归丸对去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨密度及骨代谢的影响

目的:观察左、右归丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响。方法:通过切除6月龄SPF级SD雌性大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型。造模10周后,将80只模型大鼠随机分为左归丸高、中、低剂量组(n=10),右归丸高、中、低剂量组(n=10),阳性药组(n=10),模型组(n=10),造模时只切除腹腔内部分脂肪组织而未切除卵巢的实验大鼠设为假手术组(n=10),并分别ig给予相应药物或蒸馏水,各给药剂量分别为左、右归丸高剂量组20 g·kg-1·d-1;左、右归丸中剂量组10 g·kg-1·d-1;左、右归丸低剂量组5 g·kg-1·d-1;阳性药组为戊酸雌二醇片0.1 mg·kg-1·d-1;假手术组和模型组ig 10 m L·kg-1·d-1生理盐水。干预10周后,检测实验大鼠股骨骨密度(BMD)、骨组织形态学改变,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)的含量。结果:与假手术组相比较,模型组大鼠BMD,OPG显著降低,而BALP,OC显著升高(P0.05),其病理改变与绝经后骨质疏松症患者改变一致;与模型组相比较,左、右归丸干预组大鼠BMD增加,骨组织形态改善,血清OPG含量升高、血清BALP,OC含量降低(P0.05)。结论:左、右归丸能够抑制骨吸收,纠正骨代谢失衡对绝经后骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

应用红外热像诊断系统评价左归丸、右归丸及其拆方药物靶向性的研究

目的应用红外热像诊断系统对左归丸、右归丸及其拆方药物的靶向性进行动态评价研究。方法采用自身对照试验,募集5名健康志愿受试者,分别在其服用温水、左归丸、右归丸及其拆方药粉的第30、70、100、130、160 min,采用红外热像诊断系统对每位受试者采集全身10～11幅热像图,完成共计125例次的扫描后,对下腹、子宫、督脉、神阙4个区位的热值进行数据分析。结果（1）服用右归丸及其拆方第30 min时在不引起下腹热值增高的前提下可提高督脉区位和神阙区位热值。（2）服用左归丸及其拆方全程均降低督脉、神阙、下腹、子宫区位热值。结论左归丸、右归丸的药物靶向性集中在督脉和神阙区位,并非直接针对于下腹、子宫区位。     

老鹳草素对小鼠骨髓基质干细胞成骨分化相关基因表达的影响

目的:观察老鹳草素对小鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化的影响,并对成骨分化过程中相关基因表达进行检测。方法:分离、培养小鼠BMSCs,加入不同浓度老鹳草素(1×10-9,1×10-8,1×10-7mol·L-1)培养,另设空白组,分别于成骨诱导第7,14天采用碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(OCN)试剂盒测定ALP活性及OCN含量,并进行ALP染色。于成骨诱导第21天时采用茜素红染色检测成骨分化过程中钙结节形成数量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测BMSCs成骨分化过程中OCN,ALP,骨涎蛋白(BSP),Runt相关转录因子2(Runx2)mRNA和蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,成骨诱导后第7,14天时,老鹳草素各剂量组ALP活性,OCN含量及ALP染色强度均明显升高(P0.05),成骨诱导第21天时,老鹳草素各剂量组矿化结节数量及OCN,ALP,BSP,Runx2 mRNA和蛋白表达均明显升高(P0.05)。结论:老鹳草素能够明显促进BMSCs向成骨方向分化,成骨相关基因OCN,ALP,BSP,Runx2均参与这一过程。     

黄芪多糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化的特性

目的观察黄芪多糖对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经细胞、脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞分化特性的影响,为开发有效而又低毒的分化诱导剂提供依据。方法采用全骨髓贴壁筛选法分离、纯化无特定病原体级Wistar大鼠BMSCs。用噻唑蓝(MTT)法筛选出黄芪多糖的合适浓度,取F3代细胞,采用随机数字表法分为对照组和诱导组(神经诱导、成脂诱导、成骨诱导、软骨诱导),采用甲苯胺蓝染色、油红O染色、茜素红染色检测神经细胞、脂肪细胞、软骨细胞表面特异性标记物。用Western Blot技术检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脂蛋白酯酶(LPL)、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅱ。分析黄芪多糖对F3代BMSCs向神经、脂肪、软骨和骨的诱导分化作用。结果 MTT显示,在1 g/L黄芪多糖诱导48 h下细胞增殖明显,甲苯胺蓝染色阳性,而油红O、茜素红染色阴性。Western Blot法检测显示NSE为阳性表达,LPL、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅱ均为阴性表达。结论黄芪多糖可诱导大鼠BMSCs定向分化为神经细胞,而未向脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞分化。     

左归丸含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化中碱性磷酸酶含量的影响

目的:研究左归丸含药血清对间充质干细胞骨向分化过程中碱性磷酸酶含量变化的影响。方法:采用全骨髓贴壁法培养间充质干细胞,连续进行3次差速贴壁法纯化间充质干细胞。常规诱导组以β-甘油磷酸钠、地塞米松、维生素C诱导间充质干细胞骨向分化,实验组在常规诱导组基础上加以左归丸含药血清。使用茜素红染色钙结节、碱性磷酸酶染色鉴定诱导成功。分别在0,7,14,21 d用比色法检测细胞中碱性磷酸酶含量。结果:全骨髓贴壁法和差速贴壁法联合使用可得到较为均一间充质干细胞。用比色法测得碱性磷酸酶含量随着诱导时间延长而增加。结论:大鼠间充质干细胞经药物诱导后可以分化为成骨细胞。左归丸含药血清能够促使诱导过程中碱性磷酸酶含量表达增加。     

人参多糖与人参皂苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞造血细胞因子表达的作用比较

目的 了解骨髓多能间充质干细胞(BM-MSC) 主要造血因子mRNA表达水平,比较人参多糖和人参皂苷对BM-MSC造血因子mRNA表达的影响。 方法 采用Real-time PCR技术,观察人参多糖(20 μg/mL)或人参皂苷(20 μg/mL)作用于大鼠BM-MSC 12、24、36 h时间点造血因子IL4、Csf2、Kitlg、Csf1、IL6、Lif、Csf3、IL11、Epo和IL3等10个基因mRNA相对表达水平。 结果 正常大鼠BM-MSC未检测到IL4和Csf2 mRNA表达,以内参基因Gapdh mRNA作参比, Kitlg、Csf1、IL6、Lif、Csf3、IL11、Epo和IL3等mRNA相对表达量依次减弱。Epo和IL3 mRNA表达在人参多糖与人参皂苷作用后各个时间点均无明显影响(P>0.05)。人参多糖在12 h和36 h时间点对BM-MSC的Csf1、IL6、Lif、Csf3和IL11等5个造血因子mRNA表达有显著促进作用(P<0.05),在24 h时间点对Csf1、IL6、Lif、Csf3和Kitlg等5个造血因子mRNA表达有显著促进作用(P<0.05)。人参皂苷在12、24和36 h时间点对BM-MSC有促进表达的基因分别为1个(Csf3),3个(Csf3、IL6和Lif),5个(Csf3、IL6、Lif、IL11和Kitlg)。     

骨髓间充质干细胞在慢性马兜铃酸肾病肾组织动态分布的实验研究

目的 研究雄性大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）经尾静脉移植到慢性马兜铃酸肾病（CAAN）雌性大鼠后,在CAAN肾脏的分布路线和增殖规律。     

股骨头坏死愈胶囊含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的保护作用

目的:观察股骨头坏死愈胶囊含药血清对体外大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡的保护作用。方法:在体外分离、筛选、培养大鼠BMSCs细胞,制备0.36,0.72,1.44 g·kg-1灌胃处理得到的股骨头坏死愈胶囊含药血清作用后,选择第3代大鼠BMSCs,实验分为空白组(加入不含大鼠血清的培养液),正常组(加入体积分数为20%正常大鼠血清培养液),模型组(加入体积分数为20%正常大鼠血清培养液和全反式维甲酸诱导细胞凋亡)和中药血清低、中、高剂量组(培养过程中分别加入对应剂量、体积分数为20%的股骨头坏死愈胶囊含药血清培养液和全反式维甲酸诱导细胞凋亡),共6组,MTT法检测各组细胞相对存活率,流式细胞仪检测各组细胞周期,进行比较。结果:与正常组比较,模型组,中药血清低、中、高剂量组相对存活率下降,细胞周期中G1期比例上升,G2及S期比例下降,差异有显著性意义(P0.01)。与模型组比较,中药血清低、中、高剂量组相对存活率上升,G1期比例减少,G2及S期比例增加,且随着中药剂量增加而差值明显,差异有显著性意义(P0.01)。结论:股骨头坏死愈胶囊含药血清可提高大鼠BMSCs的存活率,对全反式维甲酸所致的细胞凋亡有保护作用。