从肺虚痰阻大鼠肺泡巨噬细胞黏附分子的表达探讨痰邪致病机理

目的:探讨肺泡巨噬细胞黏附分子CD11a、CD11b、CD18、CD54、CD62L在肺虚痰阻慢性支气管炎大鼠中发生的作用。方法:采用烟熏法建立肺虚痰阻慢性支气管炎动物模型,应用流式细胞仪检测正常及肺虚痰阻大鼠肺泡巨噬细胞CD11a、CD11b、CD18、CD54、CD62L的表达。结果:CD11a、CD11b、CD18、CD54、CD62L的表达升高在痰邪致病中起了重要作用。     

肺虚、痰瘀阻络是系统性硬皮病肺纤维化的基本病机

系统性硬皮病中肺纤维化 (简称本病 )的发生率仅次于皮肤、外周血管及食管 ,为系统性硬皮病的死亡主要原因之一。其常见的临床症状是间歇性咳嗽 ,或伴有咯少量白痰。随着病程的延长 ,病情常呈进行性发展 ,表现为进行性活动后气短等。由于其预后严重 ,如何采取防止措施控制其进行性的发展 ,有着非常重要的意义 ,抗肺纤维化的研究已日渐成为广大临床工作者共同关注的重要研究课题。从中医学理论角度探求其病机 ,将为本病的防治提供必要的理论依据。在祖国医学中无肺纤维化病名。但 ,其临床表现可散见于祖国医学古医籍中。如《素问·痹论》中曰…     

肺虚痰阻证诊断标准的实验研究

目的 :探讨肺虚痰阻证的客观诊断标准 ,为临床治疗提供客观依据。方法 :用SO2烟熏合并风寒刺激复制肺虚痰阻动物模型 ,观察实验各组大鼠外观表现 ,检测脾淋巴细胞转化率(LBT)、血浆血栓烷素 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )的含量、TXA2 PGI2 比值等指标。结果 :模型组大鼠普遍出现口鼻分泌物增多、咳嗽、气急、精神萎顿、毛发枯槁等表现。模型组较正常组LBT、PGI2 明显降低 (P <0 0 1) ,TXA2 、TXA2 PGI2 比值明显升高 (P <0 0 1)。补高组较模型组LBT、PGI2 明显升高 (P <0 0 1) ,TXA2 、TXA2 PGI2 明显降低 (P <0 0 1)。补低组较模型组LBT升高(P <0 0 5 ) ,TXA2 、TXA2 PGI2 比值降低 (P <0 0 5 )。结论 :血浆TXA2 、PGI2 的含量变化和淋巴细胞增殖能力的改变与肺虚痰阻证关系密切。     

肺虚痰阻大鼠巨噬细胞功能和黏附分子CD11b的表达研究

探讨肺虚痰阻病理模型大鼠巨噬细胞功能和黏附分子CD11b的表达 ,将 48只Wastar大鼠随机分为对照组、肺虚痰阻组和化痰治疗组 3组 ,肺虚痰阻组给予二氧化硫烟熏、化痰治疗组在二氧化硫烟熏同时进行化痰治疗 ,检测 3组大鼠肺泡巨噬细胞功能、肺泡巨噬细胞CD11b表达和血中淋巴、中性、单核细胞的CD11b表达。结果表明 ,肺虚痰阻大鼠巨噬细胞功能增强 ,肺泡巨噬细胞和血中单核细胞CD11b表达明显增多 ,而血中淋巴、中性粒细胞CD11b表达增多不明显 ,提示肺虚痰阻大鼠以单核—巨噬系统细胞黏附分子表达增多和吞噬功能增强为主。     

肺虚痰阻大鼠巨噬细胞功能和黏附分子CD11b的表达研究

探讨肺虚痰阻病理模型大鼠巨噬细胞功能和黏附分子CD11b的表达，将48只Wastar大鼠随机分为对照组、肺虚痰阻组和化痰治疗组3组，肺虚痰阻组给予二氧化硫烟熏、化痰治疗组在二氧化硫烟熏同时进行化痰治疗，检测3组大鼠肺泡巨噬细胞功能、肺泡巨噬细胞CD11b表达和血中淋巴、中性、单核细胞的CD11b表达。结果表明，肺虚痰阻大鼠巨噬细胞功能增强，肺泡巨噬细胞和血中单核细胞CD11b表达明显增多，而血中淋巴、中性粒细胞CD11b表达增多不明显，提示肺虚痰阻大鼠以单核一巨噬系统细胞黏附分子表达增多和吞噬功能增强为主。     

补肺化痰方对肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性变化及补肺化痰方的干预效果.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组各10只,采用冷风刺激加烟熏法致大鼠肺虚痰阻证模型,治疗组给予补肺化痰方,正常组和模型组给予等体积生理盐水,共14天.观察各组大鼠一般活动情况、浓氨水刺激后3min内咳嗽次数、大鼠肺组织病理改变及Na+-K+-ATP酶活性变化.结果 用浓氨水刺激诱发咳嗽后,3min内模型组及治疗组咳嗽次数较正常组增加(P<0.05);治疗组大鼠病理切片示气管、支气管杯状细胞增生,腺体肥大、增生均较模型组减轻;模型组和治疗组的Na+-K+-ATP酶活性均低于正常组(P<0.05),但治疗组明显高于模型组(P<0.05).结论 补肺化痰方可上调肺虚痰阻证模型大鼠Na+-K+-ATP酶活性,肺泡膜上Na+-K+-ATP酶的活性降低可能是产生肺虚痰阻证的机制之一.     

肺虚痰阻证模型大鼠肺组织oENaC分子表达与补肺化痰方对其影响

目的通过观察肺虚痰阻证模型αENaC的基因、蛋白表达,及补肺化痰中药复方(人参、制南星、制半夏、枳实、橘红、茯苓、石菖蒲、竹茹和炙甘草)治疗前、后的对比,动态观察这一过程中上述指标的变化情况。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组。模型组和治疗组采用烟熏方法造模40 d,治疗组在造模26 d后,药物灌胃治疗2周。采用免疫组化染色法,检测大鼠肺组织αENaC的分布及变化;RT-PCR的方法检测大鼠肺组织中αENaC基因表达;western blot法检测大鼠肺组织中αENaC蛋白水平。结果免疫组化结果显示,模型组肺组织中αENaC的阳性率显著高于正常组(P<0.001)和治疗组(P<0.05),治疗组和正常组差异显著,治疗组高于正常组(P<0.05);mRNA、蛋白表达结果显示,模型组α-ENaC基因、蛋白表达量高于正常组(P<0.01);治疗组亦高于正常组(P<0.05)但较模型组低(P<0.05)。结论肺虚痰阻证模型大鼠肺泡上皮组织α-ENaC基因及蛋白表达量升高,可能是肺虚痰阻证的病理机制之一;补肺化痰中药复方可减少肺虚痰阻证模型大鼠肺组织α-ENaC基因及蛋白表达。     

肺金生方治疗肺虚痰阻型非小细胞肺癌29例临床观察

近年来，笔者采用化疗加肺金生方加减治疗29例肺虚痰阻型中晚期非小细胞肺癌患者，并与单纯化疗的27例患者作对照观察，获效良好，现报道如下。     

动脉粥样硬化秽浊痰阻证动物模型的研究

目的:建立动脉粥样硬化秽浊痰阻证发病特点相符合的病证结合动物模型,为后续的临床研究提供载体.方法:将60只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,即高脂饲料复合寒燥环境的模型组、高脂饲料组、寒燥环境组和正常对照组.过程中记录小鼠体重、情绪、大小便、毛发及舌象等生物表征,12周时眼球取血,用酶比色法检测血清甘油三酯、总胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白;脱臼处死小鼠,分离主动脉瓣至髂肾动脉分支动脉组织,观察细胞形态学变化.用SPSS17.0对量化后指标进行统计分析.结果:高脂饮食复合寒燥环境组小鼠表现为行动迟缓,抑郁状态,进食进水较少,体重增长不明显,舌质多见暗红或暗紫色;模型组小鼠主动脉中膜明显增生,平滑肌细胞排列紊乱并向内膜突起,大量粥样斑块形成,管腔明显狭窄,可见少量泡沫细胞,大量胆固酵结晶形成;高胆固醇饲料和寒燥环境对ApoE基因敲除小鼠的血脂升高的促进作用不显著.结论:高脂饲料喂养复合寒燥环境干预建立动脉粥样硬化秽浊痰阻证的方法是可行的,可成功建立与动脉粥样硬化秽浊痰阻证生物表征和部分生物学基础相似的病证结合模型.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气虚血瘀痰阻证评价

目的评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的中医证候特征。方法采用气道内灌注内毒素加香烟烟熏的复合方法建立大鼠COPD模型,并对该模型从宏观状态、病理形态结构和肺功能等方面进行观测,评价该模型的中医证候特点。结果模型组大鼠皮毛失去光泽、黄涩,爪甲紫黯,精神萎靡,汗多,活动减少,少反抗,少厮咬,呼吸深大,活动加剧,体重较健康对照组减轻,气道分泌物增多;肺组织体积增大、出现瘀血,小气道壁、平滑肌、胶原较正常对照组增厚,差异有统计学意义（P〈0．05）,与正常组比较,肺呼气总阻力（Re）、最大通气量（MVV）、第0．3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比（FEV0.3／FVC）、用力呼气流速（FEF25-75）均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。给予益气活血化痰法中药复方干预后,COPD模型大鼠上述体现气虚血瘀证的表象轻,小气道气道壁、胶原厚度均较模型组薄,肺功能Re、FEV0.3、FEV0.3／FVC、MVV、FEF25-75优于模型组,差异有统计学意义。结论气道内灌注内毒素加香烟烟熏的复合方法建立的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理及肺功能改变特点,同时也体现了气虚血瘀痰阻证证候学特征。     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的评价

目的:对已建立的慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的可信性作出评价。方法:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型,观察硝苯地平、芪白平肺胶囊对模型动物一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等的影响。结果:模型大鼠的一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等改变均符合慢阻肺痰瘀阻肺证的病理特点。芪白平肺胶囊可显著改善模型大鼠气虚痰阻血瘀状况,明显改善其肺功能,降低肺动脉高压及右心肥厚指标等。结论:用本实验方法建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型是可行的。     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的建立

[目的】采用病证结合的造模方法建立慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）痰瘀阻肺证大鼠模型。【方法】利用强迫游泳、烟熏、低氧环境耗伤肺气,使其肺气虚,引起痰饮瘀血内停,建立慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型。4周后测大鼠肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察。[结果】模型大鼠的症状、肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察符合慢阻肺痰瘀阻肺证的表现。[结论】实验采用复合因素造模方法复制的慢阻肺痰瘀阻肺证模型符合中医学和现代医学原理,具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况。     

谈痰阻血瘀与中风

中风,一名卒中。因其发病急骤、危及生命或致人残疾,犹如＂暴风之疾速,矢石之中的＂,具有＂风性善行数变＂的特征而得名。对于本病之成因,历代诸家立论不一,或言主风、或言主火、或言主痰,亦有气虚外受风邪之说。发皇古义、融会新知,深感中风与气血的关系至为密切。痰浊和瘀血作为一种病理产物,在中风发病过程中,     

从痰瘀交阻论治失眠

失眠病因繁多,概括其病机,总由脑府阴阳交通"不得从其道",气血失和所致.究其原因,除脏腑虚弱外,尚有痰浊、瘀血阻滞,本文综述了治疗痰瘀交阻所致不寐所运用的中医药证治方法和化痰祛瘀宁神药物的配伍运用及有关药理作用报道.     

恶阻治痰四法初探

<正> 一、燥化湿痰法适用于湿痰阻滞中脘,挟冲气上逆之恶阻。证见妊娠二、三月,恶心呕吐痰涎,或粘液,晨起尤甚,头晕目眩,胸膈满闷,不思饮食,心悸气促,肢体困重,嗜卧,舌淡红,苔白腻,脉濡滑。方用旋复花汤加减。     

痰瘀阻络模型大鼠血液流变学及红细胞膜生物学研究

目的:探讨痰瘀阻络模型大鼠的血液流变学和红细胞膜的生物学特征变化。方法:选用SD雄性大鼠40只,按体质量随机分为四组,每组10只。10天组分为空白组和痰瘀阻络模型组两组;20天组同样分为空白组和模型组两组。模型组分别采用脂乳剂连续灌胃10天和20天复制高脂血症模型,取血测定血液流变学和红细胞膜组分相关指标。结果:与空白组比较,痰瘀阻络模型组大鼠血浆总胆固醇(CHO)﹑甘油三酯(TG)﹑低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)﹑血糖(GLU)含量均显著升高(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P0.05);全血黏度﹑血浆黏度均显著升高(P0.05,P0.01);Na+-K+-ATP酶活力﹑SOD活力均不同程度降低(P0.05,P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),唾液酸含量有降低趋势,但无显著性差异;膜胆固醇含量极显著升高(P0.01)。结论:痰瘀阻络模型中胆固醇含量的升高,引起血浆黏度的增大,可能导致红细胞膜上SOD酶活力、Na+-K+-ATP酶活力降低,MDA含量升高,膜胆固醇含量显著升高,同时唾液酸含量也有降低趋势。     

温胆汤治疗肝郁痰阻证

肝主疏泄,其功能主要体现在调畅气机、调节精神情志、促进脾胃的运化和吸收三个方面。在各种因素的作用下。肝的疏泄功能一旦发生异常,则会导致气机升降失调,水湿输化障碍,情志异常变化,并且三者可互为因果,相互影响。致痰湿内阻,从而成为精神神志疾病的主要病因病机。所以对其治疗当遵从蒲辅周“治外感如将,一举阡灭;治内伤如相,治理国家”的学术思想,抓住主症,寻根究底,     

从痰浊瘀阻论治冠心病

近年来,随着人们的生活方式、饮食结构、心理压力以及自然环境等方面的改变,冠心病的发病率不断上升。诸多医家对本病的研究和论治各有偏重。在前人研究基础上,从中医痰浊瘀阻理论出发,对该病论治提出新的见解和认识。     

涤痰汤治疗痰浊瘀阻型缺血性脑卒中31例

目的：观察涤痰汤治疗痰浊瘀阻型缺血性脑卒中的临床疗效。方法：将62例痰浊瘀阻型缺血性脑卒中病人,随机分为治疗组与对照组各31例。两组均常规西药治疗．对照组：静脉滴注盐酸氨溴索30mg,日2次。治疗组：每次口服涤痰汤200ml,日2次,疗程14d;以评分方法观察病人治疗前后痰涎消除情况及语言表达能力、认知功能、饮食流利程度、肢体活动功能等综合功能恢复情况。结果：治疗组有效率为96．7％,对照组为74．2％,两组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：涤痰汤治疗痰浊瘀阻型缺血性脑卒中具有较好疗效。     

自拟痰瘀阻络方治疗急性脑梗死痰瘀阻络证的临床疗效观察和磁共振波谱分析

目的:通过临床对照观察和磁共振波谱分析(Magnetic Resonance Spectrum,MRS)评价自拟痰瘀阻络方对急性脑梗死痰瘀阻络证患者的神经功能缺损、生活能力状态及脑梗死患者新发梗塞灶区酸中毒、能量代谢障碍改善情况的疗效。方法:符合急性脑梗死痰瘀阻络证患者,随机分为治疗组和常规治疗对照组各20例。观察对比患者治疗14天后颅内新发梗塞灶区和对侧镜像区N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、乳酸(Lac)、肌酸(Cr)水平,治疗前,治疗后第7、14、21天NIHSS评分、Barthel指数、病残程度分级变化,并进行组间比较。结果:两组治疗后NIHSS评分较治疗前显著降低,Barthel指数较治疗前显著增高(P均<0.01);治疗组NIHSS评分较对照组降低,Barthel指数较对照组提高(P均<0.05)。治疗第14天两组梗塞灶心、内侧区NAA/Cr水平均较外侧区、对侧镜像区降低(P均<0.05),两组间各兴趣区比较无明显差异(P>0.05);治疗组各兴趣区Lac/Cr水平均无明显异常(P>0.05),对照组患侧各兴趣区Lac/Cr水平均较健侧区显著升高(P均<0.01),两组间治疗组梗塞灶心和外侧区均较对照组降低(P均<0.05)。研究发现梗塞灶心NAA/Cr水平与对应第14天NIHSS评分呈负向直线关系(r=-0.379,P<0.05),梗塞灶内侧区Lac/Cr水平与相应NIHSS评分、Barthel指数记分亦均有一定的直线关系。结论:通过MRS检查分析发现痰瘀阻络方对脑部梗塞灶内酸中毒状态及能量代谢障碍具有改善作用,能明显改善患者临床神经功能缺损,提高生活活动能力;脑组织NAA/Cr、Lac/Cr水平与患者临床神经功能缺损、日常生活活动能力存在一定直线关系,对判断临床预后亦有一定意义。