针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪细胞凋亡的影响

目的:通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠指标和脂肪细胞凋亡的影响,探讨针刺减肥机理,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法:采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,观察大鼠体重、体长、Lee’s指数以及脂肪细胞凋亡指数的变化。结果:肥胖组大鼠体重、体长、Lee’s指数较正常组明显增加(P<0.01),针刺组大鼠体重、Lee’s指数较肥胖组明显下降(P<0.01),体长变化不大;肥胖组大鼠脂肪细胞凋亡指数均显著低于正常对照组(P<0.01),而针刺组大鼠脂肪细胞凋亡指数较肥胖组均显著升高(P<0.01)。结论:针刺治疗单纯性肥胖大鼠,可能通过促进脂肪细胞凋亡,从而达到减肥效果。     

穴位埋线对肥胖模型大鼠脂联素及其受体的影响

目的：探讨穴位埋线对单纯性肥胖的作用机理。方法：采用高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠,将造模成功大鼠进行埋线治疗干预后,观察大鼠体重、体长、Lee’s指数的变化及检测血清脂联素及其受体的含量。结果：经治疗后,埋线组大鼠的体重、Lee’s指数均明显低于对照组而高于正常组(P<0.01,P<0.05)。雌雄埋线组大鼠治疗前后体重差值的比较,其结果显示雄性大鼠减肥疗效优于雌性(P<0.01)。对照组、埋线组大鼠血清ADP、AdipoR1的含量均明显低于正常组(P<0.01),而AdipoR2的含量高于正常组(P<0.01);经埋线治疗后,肥胖大鼠血清ADP、AdipoR1的含量升高(P<0.01,P<0.05),而AdipoR2的含量降低(P<0.01)。结论：穴位埋线对肥胖机体脂联素及其受体水平的良性调节作用可能是埋线疗法减肥的作用机制之一。     

针刺干预大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素受体后IRS1及其酪氨酸磷酸化的研究

目的:观察针刺足阳明经四白、天枢、足三里、内庭等穴对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素受体后IRS1及其酪氨酸磷酸化的影响。方法:予高脂饮食诱导的30只肥胖大鼠随机分为肥胖模型组,针刺足阳明经穴组,针刺非经穴组,并以普饲喂养的10只大鼠做空白对照,连续干预4周。结果:1)针刺足阳明经穴组能显著抑制高脂模型大鼠体质量,与非经穴组比较,有显著性差异(P<0.05)。2)与空白组比较,肥胖模型组及非经穴组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-指数(HOMA-INDEX)均显著升高(P<0.05或P<0.01)。针刺组大鼠FPG、FINS、HOMA-INDEX均显著下降,与模型组及非经穴组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。3)下丘脑胰岛素受体后IRS-1蛋白表达由高到低依次为空白组、针刺组、非经穴组、模型组,各组组间比较,并无显著性差异(P>0.05);但IRS-1酪氨酸磷酸化表达,空白组和针刺组均显著高于模型组和非经穴组(P<0.05)。结论:针刺足阳明经穴可有效减轻高脂饮食诱导的肥胖,并改善胰岛素抵抗,其机制与下丘脑升高的胰岛素受体后IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化表达有关。     

不同高脂饲料致高脂血症大鼠模型的比较及评价

目的:比较两种不同配方高脂饲料致高脂血症大鼠模型的异同点,并对其优劣进行初步评价。方法:根据喂饲高脂饲料配方不同,将大鼠分为高脂血症1组(B1),喂饲纯高脂饲料,以及高脂血症2组(C1),喂饲高脂加高蛋白饲料,造成高脂血症模型;6周后,检测体重、体长、Lee’s指数、空腹血糖(FBG)、2h血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝体比等指标。结果:1两种不同饲料喂养6周后大鼠的胆固醇均升高,即模型成功。2B1组大鼠胆固醇、Lee’s指数、空腹血糖、肝体比均高于C1组大鼠。结论:纯高脂饲料较之高脂加高蛋白饲料能在更短的时间内形成高脂血症,高脂同时摄入高蛋白初期有助脂肪代谢,但不能防止高脂血症的发生。     

针刺和饮食结构调整对实验性肥胖大鼠减肥作用的效应研究

目的观察针刺和饮食结构调整对实验性肥胖大鼠的影响。方法128只SD雄性大鼠，计算机随机分为正常组和肥胖造模组。造模成功后，再将其随机分为针刺＋普食组、针刺对照＋普食组、针刺＋高脂组、针刺对照＋高脂组、肥胖模型普食组、肥胖模型高脂组，观察体重、体长、Lee＇s指数、饮食量、饮水量的变化及其相互关系。结果针刺＋普食组体重、Lee＇s指数与正常组比较差异无显著性意义（P〉0．05），其他各组与正常组比较差异有显著性意义（P〈0．01），针刺＋普食组体重、Lee＇s指数与肥胖模型高脂组比较差异有显著性意义（P〈0．05），其他各组与肥胖模型高脂组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。针刺＋普食组总饮水量与总饮食量、体重、Lee＇s指数呈负相关，其他各组体重、Lee＇s指数、总饮食量、总饮水量之间呈正相关或正相关趋势。结论针刺结合饮食结构调整对肥胖的作用较单一针刺和单一饮食结构调整显著。针刺结合饮食结构调整不仅有减少饮食量的作用，还可能影响机体脂肪代谢。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。     

肥胖大鼠瘦素抵抗及下丘脑瘦素受体后磷酸化STAT3的变化及针刺足阳明经穴的干预研究

目的:观察针刺足阳明经四白、天枢、足三里、内庭等穴对高脂饮食诱导的肥胖大鼠瘦素抵抗及下丘脑瘦素受体后磷酸化STAT3蛋白表达的影响。方法:予高脂饮食诱导出的30只肥胖大鼠随机分为肥胖模型组,针刺足阳明经穴组,针刺非经穴组,并以普饲喂养的10只做空白对照,连续干预4周。结果:(1)针刺足阳明经穴组能显著抑制高脂模型大鼠体质量,与非经穴组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)血清Leptin空白组最低,与其他各组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组和非经穴组比较,针刺组可显著降低血清Leptin(P<0.05或P<0.01)。(3)下丘脑磷酸化STAT3蛋白表达由低到高依次为模型组、非经穴组、针刺组、空白组;空白组和针刺组均显著高于模型组和非经穴组(P<0.05)。结论:针刺足阳明经穴可有效减轻高脂饮食诱导的肥胖,并改善瘦素抵抗,其机制与下丘脑升高的瘦素受体后磷酸化STAT3表达有关。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清NPY含量和下丘脑NPY表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清神经肽Y(NPY)含量和下丘脑NPY表达的影响,探讨针灸减肥的机制.方法:使用刚断乳的Wistar雄性大鼠.以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组(15只);用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型.将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为两组,一组不做任何治疗,为模型组(15只);另一组给予针刺治疗,为针刺组(15只).针刺大鼠"足三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,每次10min,每日1次,"足三里"穴左右轮换,连续治疗14d.每10d测体重、体长并计算Lee's指数.放射免疫法检测血清NPY含量,免疫组织化学法检测NPY表达.结果:针刺组血清NPY含量和下丘脑NPY表达比模型组降低(P<0.01);血清NPY水平与普食组比较仍有一定的差异(P<0.05).结论:肥胖大鼠NPY含量的改善是针刺减肥的作用机制之一.     

针刺对单纯性肥胖大鼠体重及血脂的影响

目的：观察针刺对单纯性肥胖大鼠体重及血脂的影响。方法：用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠“足三里”和“中脘”穴，并接通电针仪。每次10min，每日1次，“后三里”穴左右轮换，连续治疗14天。结果：针刺组大鼠体重和Lee’s指数比肥胖模型组降低（P〈0．01或P〈0．05），血甘油三酯和胆固醇均比肥胖模型组降低（P〈0．01）。但与普食组仍有一定的差异（P〈0．05）。结论：针刺可以降低肥胖大鼠体重和Lee’S指数，并且“减肥”优于“减重”，针刺降低血脂含量可能是针刺减肥的作用机制之一。     

体针与电针对实验性肥胖大鼠血清和下丘脑NPY的影响

目的:探讨体针与电针对实验性肥胖大鼠血清和下丘脑神经肽Y(NPY)调节作用的差异。方法:采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机将其分为体针组、电针组、模型组并设正常组进行对照。体针组采用传统捻转手法,平补平泻法;电针组采用疏密波,频率为100Hz。测量4组大鼠的体重、体长,计算Lee’s指数,并观察针刺干预后肾周脂肪细胞病理形态学以及血清、下丘脑NPY含量的变化。结果:体针组和电针组Lee’s指数及血清、下丘脑NPY含量较模型组均有下降(P<0.01,P<0.05);肾周脂肪细胞直径、面积、体积较模型组均有减小(P<0.01),但体针组均明显优于电针组(P<0.05,P<0.01)。结论:体针和电针均具有减肥减脂及调节血清和下丘脑NPY异常水平的作用,但体针的调节作用更加明显。     

特定穴位针刺的减肥效应研究

目的探讨特定穴位针刺的减肥功效。方法将60只SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、特定穴位针刺治疗组、非特定穴位针刺治疗组,每组15只。采用营养肥胖造模方法复制肥胖模型大鼠,实验第4周行干预治疗,13周结束,治疗前后检测各组大鼠体质量、肥胖lee’s指数,并采用酶法检测干预后各组大鼠血清HDL、TG、TC水平。结果治疗前,模型大鼠体质量、Lee’s指数明显高于正常对照组(P<0.01);治疗后,特定穴位针刺治疗组体质量、Lee’s指数明显低于模型对照组和非特定穴位针刺治疗组(P<0.05或P<0.01);治疗后,模型对照组大鼠血脂TG、TC含量明显高于正常对照组(P<0.01),HDL含量明显低于正常对照组(P<0.01);特定穴位针刺治疗组与模型对照组比较,TG、TC含量降低,HDL含量上升,统计学差异有显著意义(P<0.01);模型对照组与非特定穴位针刺治疗组比较,无明显统计学差异(P>0.05)。结论特定穴位针刺治疗可显著降低肥胖大鼠体重、Lee’s指数,以及提升血浆HDL水平,降低血浆TG、TC水平,具有较好的减肥效应。     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

高脂饲料诱发大鼠肥胖模型的实验研究

目的:建立食源性肥胖大鼠模型,观察高脂配方对制造食源性肥胖大鼠动物模型的影响。方法:用搭配的高脂饲料喂养大鼠12周,观察摄食量、体重、体长,计算肥胖指数,普通饲料组作为对照组。结果:喂养12周后,高脂组大鼠体重为(633.50±32.71)g,普通组大鼠体重为(525.30±20.47)g,经统计学处理,高脂组与普食组有显著性差异(P<0.01),另外高脂组的Lee's指数与普食组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:用搭配的高脂饲料制作食源性肥胖大鼠模型,致肥效果明显。     

不同强度电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C-反应蛋白、白细胞介素6基因表达的影响

目的观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响,并比较不同强度电针刺激的减肥效应差异。方法用普通鼠饲料喂养的SD雄性大鼠10只作为对照组;用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,并将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为模型组、针刺1组、针刺2组,每组10只。针刺1组、针刺2组针刺一侧足三里和三阴交穴,并分别施以强度为1V和2V的电针刺激,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。分别计算各组大鼠治疗前后的Lee’s指数,实验室检测大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并采用RT-PCR技术测定脂肪组织CRP、IL-6基因mRNA表达水平。结果治疗后两个针刺组大鼠Lee’s指数、脂肪组织CRP、IL-6基因mRNA表达以及TC和TG含量与模型组比较均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且针刺2组大鼠较针刺1组下降更为明显(P<0.05)。两个针刺组LDL-C、HDL-C的含量与模型组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但针刺1组与针刺2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺能降低肥胖大鼠脂肪组织CRP、IL-6基因表达,改善肥胖大鼠机体的炎性反应状态,且2V电针刺激比1V电针刺激效果更好。     

针刺对肥胖型大鼠的减肥作用

目的观察针刺对肥胖大鼠的减肥效果及其对体内脂肪的影响。方法选用刚断乳健康SD雄性大鼠,采用自制高脂饲料制备肥胖大鼠模型,并随机分为模型组和针刺组,每组10只,另设10只正常大鼠为正常组。选梁门、天枢、大横、内庭穴对针刺组大鼠进行治疗,连续2星期,然后观察各组大鼠的体重、肾周围脂肪、附睾周围脂肪、肝脏及肾脏的重量。结果造模后模型组大鼠的体重较正常组明显增加(P<0.05);治疗后,针刺组大鼠体重较模型组明显下降(P<0.01),针刺组大鼠肾周围脂肪、附睾周围脂肪、肝脏重量也较模型组显著降低(P<0.01)。结论针刺可以使肥胖大鼠的体重显著减轻,并使肥胖大鼠肾周围脂肪、附睾周脂肪明显减少,肝脏重量明显下降。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Caspase-9蛋白表达及神经行为学的影响

目的:探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制及高脂血症与脑缺血损伤的关系。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为正常对照组、高血脂模型组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠高血脂合并局灶性脑缺血联合模型。脑缺血治疗组针刺"百会"水沟"穴;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组先电针"三阴交"丰隆",每日1次,治疗10d后再造脑缺血模型;高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组脑缺血后针刺"三阴交"丰隆"百会"水沟"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,用神经行为学症状评分标准评定大鼠的神经症状,应用免疫组化方法观察大鼠海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加(P<0.01),以高血脂合并脑缺血模型大鼠尤为明显(P<0.01);针刺后Caspase-9表达明显减少,其中高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组较高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组减少更显著(P<0.01)。同时各治疗组大鼠神经行为学评分亦明显降低。结论:针刺可改善高血脂合并脑缺血大鼠的神经行为学症状,减轻Caspase-9的过度表达,表明针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。     

高频电针刺激对实验性肥胖大鼠脂代谢的调节作用

目的:通过对高频电针刺激肥胖大鼠后相关生化指标变化的观察,分析针刺对脂代谢的影响。方法:SD大鼠51只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=19)、针刺组(n=19)。采用高脂饲料、谷氨酸钠造模法建立肥胖大鼠模型。电针"后三里"三阴交"关元"中脘"穴,频率100Hz,电流3～5mA,每日1次,每次10min,共治疗28d。测定各组大鼠体重指数、左肾周脂肪重量和脂肪细胞分布;用酶学终点法测血清甘油三酯、胆固醇含量;以磷钨酸-镁沉淀法测血清高密度脂蛋白含量,聚乙烯硫酸沉淀法测血清低密度脂蛋白含量;免疫比浊终点法测定血浆脂蛋白脂酶活性;用放射免疫法测血清胰岛素、瘦素含量。结果:与模型组比较,针刺组体重指数、左肾周脂肪组织湿重及脂肪细胞面积均明显降低(P<0.01),而脂肪细胞个数增加(P<0.01);血清脂质各项含量均有不同程度改善(P<0.01,0.05),血浆脂蛋白脂酶活性升高(P<0.01);血清瘦素水平及血清胰岛素水平均降低(P<0.01,0.05)。结论:高频电针刺激对肥胖大鼠脂代谢具有良性调节作用。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

脂肝泰胶囊防治实验性高脂血症性脂肪肝的流式细胞学分析

目的:探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分为正常组、模型组、脂肝泰高剂量组(简称脂高组)、脂肝泰低剂量组(简称脂低组)、东宝肝泰阳性对照组(简称阳性组)。以脂高组、脂低组和阳性组进行干预,然后观察其病理形态学变化。并运用流式细胞仪(FCM)观察各组大鼠肝细胞的DNA合成及分裂增殖情况。结果:HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见有凋亡峰出现,其细胞凋亡率为13.3%,细胞增殖周期各时期可见G0/1期细胞比率增高,S期和G2/M期细胞比率降低,与正常组比较,差异有显著性意义,(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,脂高组、脂低组、阳性组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降,G0/1期细胞比率降低。而S期、G2/M期细胞比率和PI指数均明显升高(P<0.05)。脂高组、脂低组在降低细胞凋亡率和促进细胞增殖方面优于阳性组(P<0.05)。结论:脂肝泰胶囊可减轻高脂血症性脂肪肝大鼠的肝脏脂肪变性,加速肝细胞的DNA合成及分裂增殖,具有促进修复、抗肝损伤的作用。     

蒙成药给喜古讷-3汤对肥胖小鼠的影响

目的:建立食源性肥胖小鼠模型,观察蒙成药给喜古讷-3汤对肥胖小鼠的体重、肥胖度、Lee’s指数、腹腔脂肪重量、体脂比和血常规的影响。方法:实验分空白组、模型组、阳性给药组、蒙成药给喜古讷-3汤高、中、低3个剂量组,共6组;空白组喂养普通饲料,其他5组喂养高脂饲料16周;用体重、Lee’s指数和肥胖度3个指标确定造模成功后,药物干扰16周,测脂肪重量和体脂比以及剪尾采血法做血常规检验。结果:喂养高脂饲料16周后,高脂组小鼠的体重和Lee’s指数与空白组小鼠比较有极显著性差异(P0.01);肥胖度计算:肥胖率分别是雌鼠为75%、雄鼠为100%;药物干扰后体重:高剂量组与低剂量组比较有显著性差异(P0.05),低剂量组与空白组比较有显著性差异(P0.05);脂肪重量:高剂量组与空白组、模型组、阳性给药组、低剂量组比较有显著性差异(P0.05),阳性给药组和中剂量组与模型组比较有显著性差异(P0.05);体脂比:高剂量组与空白组、模型组、阳性给药组、低剂量组比较有显著性差异(P0.05),中剂量组与模型组比较有显著性差异(P0.05);Lee’s指数:6组间没有显著性差异;血常规中单核细胞等9个指标有统计学意义(P0.05)。结论:用高脂饲料制作食源性肥胖小鼠模型致肥胖效果极明显;蒙成药给喜古讷-3汤对肥胖小鼠的治疗有一定的影响。