心房纤颤患者β-纤维蛋白原-148C/T基因多态性与缺血性心脑血管病的相关研究

目的探讨心房纤颤患者β-纤维蛋白原-148C/T(β-Fg-148C/T)基因多态性与血浆纤维蛋白原(Fg)水平及缺血性脑血管病的关系。方法检测92例心房纤颤合并脑梗死患者、80例心房纤颤患者和98名健康者的β-Fg-148C/T基因型及等位基因,并测定血浆Fg水平。结果心房纤颤合并脑梗死组及心房纤颤组β-Fg-148C/T中T等位基因频率与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);心房纤颤合并脑梗死组β-Fg-148C/T中T等位基因频率与心房纤颤组比较,差异无统计学意义(P0.05);心房纤颤合并脑梗死组及心房纤颤组血浆Fg水平与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);心房纤颤合并脑梗死组血浆Fg水平与心房纤颤组比较,差异有统计学意义(P0.05);T等位基因携带者血浆Fg水平明显高于同组C/C基因型,差异有统计学意义(P0.05)。结论β-148C/T基因的T等位基因与心房纤颤合并脑梗死及心房纤颤关系密切,并且与血浆高水平的Fg有关,血浆Fg水平与心房纤颤合并脑梗死密切相关。     

β—纤维蛋白原—455G／A基因多态性对缺血性心脏病患者血浆纤维蛋白原水平的影响

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A(β-Fg-455G/A)基因多态性与环境因素对血浆Fg表达的调节机制及与缺血性心脏病(IHD)发病的关系.方法应用PCR及限制性内切酶分析的方法,分析75例IHD及156例对照者β-Fg-455 G/A基因多态现象,比浊法测定血浆Fg水平.结果病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P＜0.01).无论男、女患者与对照,A基因携带者血浆Fg水平比同组GG基因型者明显升高(P＜0.05).对照组中的A基因携带者与病例组中的GG基因型者,随增龄血浆Fg水平有明显升高(P＜0.05).IHD患者男性,按吸烟及基因型情况分组,相同基因型时,吸烟组血浆Fg水平高于不吸烟与戒烟组(P＜0.05).病例组A基因频率明显高于对照组(P＜0.005).结论β-Fg-455 G/A等位基因与血浆Fg水平相关,A基因携带者IHD发病率更高.提示β-Fg-455 G/A可作为IHD的遗传易感标志之一用于易感人群的检测.     

缺血性脑卒中患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性分析

采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）技术，对102例缺血性脑卒中患者和90例健康人进行β－纤维蛋白原－455G／A（β-Fg-455G/A）基因多态性分析，并测定其血浆纤维蛋白原（Fg)水平，结果表明，两组携带A等位基因者（基因型为G／A和A／A）血浆Fg水平均较同组G／G基因型者明显增高（P＜0．001）；A等位基因频率患者组明显高于对照组（P＜0．05）。提示β－纤维蛋白原－455G／A基因多态性与血浆Fg水平升高有关，A等位基因可能是缺血性脑卒中发病有关的遗传因素。     

原发性高血压患者的β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性在山东地区汉族人群的分布以及该多态性与原发性高血压病的关系.方法应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测了148例健康人和149例原发性高血压患者的β-Fg-455G/A基因多态性,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平.结果β-Fg-455G/A基因多态性分布在患病组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.在两组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平均显著高于GG基因型者.A等位基因频率在高血压组(0.171)略高于正常对照组(0.152),但差别无统计学意义(P>0.05).结论β-Fg-455G/A基因多态可能不是原发性高血压的遗传易感标志.     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究

目的研究β-纤维蛋白原-455G/A(-βFg-455G/A)基因多态性对血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)等方法,检测DNA样品的-βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01),病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高(P<0.05)。结论-βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示-βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。     

纤维蛋白原-β148C/T基因多态性与冠心病的关系

目的调查冠心病患者纤维蛋白原（Fg）β基因启动区-148C/T基因多态性频率分布及与血浆Fg水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测236例冠心病患者（冠心病组）和164例健康体检者（对照组）的Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,并使用血凝分析仪测定血浆Fg水平。结果冠心病组和对照组组内-148C/T基因分布频率符合Hardy-W e inberg遗传平衡定律,两组均为遗传平衡群体（P〉0.05）;冠心病组Fgβ-148C/T基因多态性与对照组比较有统计学差异（χ^=6.411,P〈0.05）;冠心病组血浆Fg水平与对照组比有统计学差异（t=4.138,P〈0.01）;冠心病组CT＋TT基因型血浆Fg水平高于对照组CT＋TT（t=2.889,P〈0.05）。冠心病组内CT＋TT基因型血浆Fg水平高于CC型（t=3.066,P〈0.05）,对照组内CT＋TT基因型血浆Fg水平高于CC型（t=2.676,P〈0.05）。结论在河南汉族人群中Fgβ-148C/T存在基因多态性并与冠心病存在相关性,T等位基因可能是冠心病发生的一种危险因素。     

急性冠状动脉综合征患者β纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的：研究β纤维蛋白原启动区-455G／A基因多态性和血浆纤维蛋白原浓度与急性冠状动脉综合征（ACS）之间的关系。方法：将冠状动脉造影检查的229名患者，分为ACS组89例、稳定性心绞痛（SAP）及陈旧性心肌梗塞（OMI）组97例、对照组63例。提取基因组DNA，经多聚酶链式反应（PCR）加HindlⅢ内切酶技术检测目的基因片段；采用自动化检测系统检测血浆纤维蛋白原（Fg）浓度。结果：ACS患者血浆Fg水平明显高于对照组，ACS患者A等位基因频率高，多表现为AA、AG基因型，A基因携带者（GA＋AA）均较GG基因型者血浆纤维蛋白原水平明显增高（P〈0．05）。结论：BβFg-455G／A基因多态性可能对ACS的发生及病理生理变化有影响。并可影响血浆纤维蛋白原水平，其中A等位基因可能与冠心病的不稳定性有关，说明ACS患者急性冠状动脉内血栓形成有遗传因素参与，而且A等位基因可能是ACS的一个危险因子。     

急性脑梗死与血浆Fg水平以及FgBβ-455G/A多态性的相关性研究

目的探讨急性脑梗死与血浆纤维蛋白原（Fg）水平及Fg Bβ-455G/A多态性的相关性。方法选择急性脑梗死患者90例及同期门诊体检的健康者102例,比较两组间血浆Fg水平,对血浆Fg、Fg Bβ-455G/A基因多态性与急性脑梗死做相关性分析。结果病例组血浆Fg水平高于对照组;突变基因-455A（AA、GA基因型）携带者的血浆Fg水平均高于非-455A携带者（GG型）;以脑梗死为因变量经过多因素非条件的Logistic回归分析显示,血浆Fg水平、-455GA＋AA进入回归方程。结论 Fg Bβ-455G/A多态性与血浆Fg水平具有相关性,血浆Fg浓度、FgBβ-455G/A是急性脑梗死发生的独立危险因素。     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C／T基因多态性研究

目的：探讨脑梗死患者纤维蛋白原（Fg）β-148C／T基因多态性频率分布及其与血浆№水平的关系。方法：用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析方法，分析脑梗死组（88例）和对照组（80例）患者Fgβ-148C／T基因多态性频率分布，用凝血酶原时间法测定血浆F2水平。结果：脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组（0．33比0．243，P〈0．05），血浆F2水平也明显增高（P〈0．01）。脑梗死患者CC和CT基因型亚组比水平均高于对照组（P〈0．05），而TT基因型亚组与对照组无明显差异（P〉0．05）。脑梗死组不同基因型患者血浆飑水平有显著差异，CT、TT和CT＋TT基因型组血浆Fg水平均明显高于CC基因型组（P〈0．05）；而在对照组中，TT基因型亚组均明显高于其他基因型亚组（P〈0．05）。结论：Fgβ-148C／T基因多态性与脑梗死有关，可能是通过T等位基因影响血浆比水平在脑梗死的发生机制中起作用。Fgβ-148T等位基因可能是脑梗死的易患因素。     

β纤维蛋白原-455G/A基因多态性与冠心病的关系

目的 分析β纤维蛋白原（血浆纤维蛋白原B）基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病的关系。方法 采用聚合酶链反应限制性片长多态性分析法检测240例冠心病患者和240例正常对照者的β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性,并测定血浆纤维蛋白原水平。结果 （1）冠心病组GA/AA基因型及A等位基因频率（分别为45.4%和25.2%）均高于对照组（分别为26.7%和15.2%）,差异有统计学意义（P均＜0.05）;（2）冠心病组各基因型的血浆纤维蛋白原水平均高于对照组同基因型,两组携带GA基因型者的血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GG基因型者,携带AA基因型者血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GA基因型者,差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论 β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病有关,A等位基因是冠心病的易感危险因素,可能通过影响血浆纤维蛋白原水平与冠心病产生联系。     

β-纤维蛋白原五种基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨血浆β纤维蛋白原水平及148C/T、249C/T、455G/A、448G/A、1689T/G基因多态性与脑梗死的相关性。方法运用PCR限制性内切酶片段长度多态性技术,检测脑梗死组132例、其他神经疾病对照组79例和正常老年对照组92例的血浆纤维蛋白原水平及5种基因多态性。结果脑梗死组的纤维蛋白原水平明显高于正常老年组和疾病对照组(P<0.05)。在脑梗死组、疾病对照组和正常老年组中,148C/T、455G/A基因多态性变异组的纤维蛋白原水平均高于无变异组(P<0.05)。而3组之间5种突变基因的基因型频率、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑梗死作为多因素疾病,血浆纤维蛋白原水平升高是脑梗死的危险因素之一。T148、A455等位基因可引起血浆纤维蛋白原水平升高。     

老年冠心病患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　探讨 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与老年冠心病的关系。 方法　应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析(PCR RFLP)对 98例冠心病患者和 92例年龄、性别相匹配的健康人群进行 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性分析 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果　血浆纤维蛋白原水平在冠心病组为 (3 98± 0 53)g/L ,显著高于正常对照组 (3 35± 0 48) g/L(P <0 0 0 1 )。β Fg 455G/A基因多态性分布在冠心病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律 ,表明样本具有群体代表性。A等位基因频率在冠心病组 (0 2 1 4 )显著高于正常对照组(0 1 4 7) (P =0 0 3)。结论　β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与冠心病的发生有关 ,A等位基因可能是冠心病的遗传易感标志。     

β-纤维蛋白原-455G/A、-148C/T基因多态性与合并脑梗死的心房颤动的关系

目的 探讨β-纤维蛋白原(p-fibrinogen,β-Fg)-455G/A、-148C/T基因多态性与合并心房颤动(atrial fibrillation,AF)的脑梗死的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测92例合并脑梗死的AF患者(合并脑梗死组)、80例单纯AF患者(单纯AF组)和98例健康者(健康对照组)-455G/A和-148C/T基因型.结果 合并脑梗死组和单纯AF组-455G/AA等位基因频率分别为0.304和0.344,显著高于健康对照组的0.179(P均＜0.05);合并脑梗死组和单纯AF组-148C/TT等位基因频率分别为0.348和0.369,显著高于健康对照组的0.240(P均＜0.05).结论 -455G/AA等位基因、-148C/TT等位基因与AF合并脑梗死和AF有关.     

纤维蛋白原Bβ-455G/A多态性与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的研究纤维蛋白原Bp（fibrinogenBβ，FGB）基因启动子区域-455G／A变异与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法缺血性中风病人160例，其中颈动脉粥样硬化斑块病人68例（癍块组），颈动脉未见粥样硬化斑块者92例（非斑块纽），应用多聚酶链反应加H8eⅢ内切酶检测FGB启动子区域-455G／A的多态性，血浆纤维蛋白原水平测定采用凝血酶原时间法，颈动脉斑块采用超声检测。结果A^-455等位基因在斑块组的分布频率为0．17较非斑块组0．07明显增高（χ^2=7．67，P〈O．01）。不同组剐的基因型的分布不同，G／A、A／A基因型在斑块组更常见（χ^2=6．59，P〈0．05）。斑块组血浆纤维蛋白原水平（4．82&#177;1．21）g／L显著高于非斑块组（4．27g／L&#177;0．90g／L，P〈0．01）。结论血浆中纤维蛋白原水平受FGB基因-455G／A多态性的影响，A^-455等位基因是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。     

原发性高血压患者的β-纤维蛋白原-455G／A基因多态性研究

目的　探讨 β-纤维蛋白原 - 4 5 5G/A基因多态性在山东地区汉族人群的分布以及该多态性与原发性高血压病的关系。方法　应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术 (PCR RFLP)检测了 14 8例健康人和 14 9例原发性高血压患者的 β Fg 4 5 5G/A基因多态性 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。 结果　β Fg 4 5 5G/A基因多态性分布在患病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律。在两组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平均显著高于GG基因型者。A等位基因频率在高血压组 (0 171)略高于正常对照组 (0 15 2 ) ,但差别无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　β Fg 4 5 5G/A基因多态可能不是原发性高血压的遗传易感标志。     

老年高血压患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　研究纤维蛋白原 (fibrinogen ,Fg) β 4 5 5G/A基因多态性在汉族人群中的分布及其与高血压脑缺血性并发症的关系。　方法　应用聚合酶链反应技术和限制性内切酶片段长度多态性技术检测了 10 8例单纯高血压患者 (高血压组 )、10 1例高血压合并缺血性脑卒中患者 (脑卒中组 )及 10 8例年龄、性别相匹配的健康对照者 (对照组 )的 β Fg 4 5 5G/A基因多态性 ,比浊法测定血浆Fg水平。　结果　血浆Fg水平在脑卒中组 (3 4 5 g/L)显著高于高血压组 (3 12 g/L)和对照组 (2 95g/L ,P <0 0 1)。各组内A等位基因携带者血浆Fg水平显著高于GG基因型者 (对照组 :3 2 5对 2 87g/L ;高血压组 :3 4 4对 2 97g/L ;脑卒中组 :3 76对 3 18g/L ,P <0 0 5或 0 0 1) ,且更易受吸烟等环境因素影响。β Fg 4 5 5G/A基因多态性分布在高血压组、脑卒中组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律。A等位基因频率在脑卒中组 (0 2 6 7)显著高于对照组 (0 16 7,P <0 0 5 )。Logistic回归分析显示 ,存在此突变位点者发生脑卒中的危险为正常纯合子高血压者的 1 5 2 6倍。　结论　β Fg 4 5 5G/A基因多态性中的A等位基因可能是老年高血压患者并发缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一。     

纤维蛋白原Bβ-455G/A基因多态性与深静脉血栓形成的相关性

目的通过检测深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)患者纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)Bβ-455G/A基因,分析其基因多态性与DVT的相关性。方法利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对2014年1月至2016年1月在西安交通大学附属医院收治的、已确诊为DVT的100例住院患者和同期门诊体检的100名健康人员,进行Fg Bβ-455G/A基因型分析,并比较两组血浆Fg浓度。结果 DVT组Fg Bβ-455G/A基因多态性频率及构成比明显高于正常对照组,差异有统计学意义;DVT组Fg浓度明显高于正常对照组,差异有统计学意义[(3.85±1.44)g/L vs.(2.80±0.71)g/L,P0.01]。方差分析结果示每种Fg Bβ-455G/A基因型之间血浆中Fg浓度比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 Fg Bβ-455G/A基因多态性与DVT无明显相关性。     

纤维蛋白原βG-455A基因多态性与血浆纤维蛋白原及冠心病的关系

目的 研究中国人群中纤维蛋白原βG-455A基因多态性与血浆纤维蛋白原水平及冠心病亚型的关系.方法 1485例因胸痛或非侵入性检查提示心肌缺血的成年人进行了冠状动脉造影检查,根据临床表现及冠状动脉造影结果被分为冠心病组(n=1019)及对照组(n=466),冠心病组又被分为稳定型心绞痛(SAP)组(n=674)及急性冠状动脉综合征(ACS)组(n=345).应用 von Clauss法测定血浆纤维蛋白原水平,多聚酶链反应(PCR)和Hae Ⅲ内切酶技术检测纤维蛋白原βG-455A基因多态性.结果 ACS组及SAP组的血浆纤维蛋白原水平较对照组显著升高,其中ACS组最高(ACS组380.92±92.35 mg/dL,SAP组352.49±94.89 mg/dL,对照组311.72±87.09 mg/dL,三组之间两两比较,P均＜0.001).在对照组及SAP组中基因型为AA的纯合子其血浆纤维蛋白原水平较携带G等位基因的个体为高(对照组AA为363.83±76.66 mg/dL,与GA的337.83±77.43mg/dL或GG的295.28±88.06 mg/dL比较,P均＜0.05;SAP组AA为429.82±93.35 mg/dL,与GA的368.30±90.39 mg/dL或GG的337.89±94.32 mg/dL比较,P均＜0.05),而在ACS组未见此趋势.各组之间的基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05),-455A等位基因与冠心病发病风险无相关性.结论 血浆纤维蛋白原水平升高与冠心病发病风险相关.纤维蛋白原βG-455A基因多态性与冠心病发病无相关性.     

高血压病患者阿司匹林抵抗与β纤维蛋白原基因启动子区-455G／A多态性的关系

目的探讨高血压患者β纤维蛋白原基因启动子区-455G／A多态性与阿司匹林抵抗的关系。方法用电阻抗法测定108例高血压患者口服阿司匹林前后ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集电阻抗值（ohm）,判定患者阿司匹林疗效,分为阿司匹林敏感、环氧化酶型阿司匹林抵抗,环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测βFg基因启动子区-455G／A多态性,依据多态性结果分为GG基因组和GA＋AA基因组,比较不同基因组纤维蛋白原浓度以及阿司匹林抵抗发生率。结果高血压患者GG、GA、AA基因型频率分别为0．639、0．324、0．037,G、A等位基因频率分别为0．801、0．199。GA＋AA组纤维蛋白原浓度高于GG组（3．30±0．98vs2．93±0．70,p〈0．05）。环氧化酶型阿司匹林抵抗发生率GG组、GA＋AA组分别为13．04％、7．69％（Х^2=0．282,p〉0．5）;环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率GA＋AA组显著高于GG基因组（61．54％vs34．78％,Х^2=5．841,p=0．016）。结论βFg基因-455G／A启动子区携带A-455等位基因高血压患者环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率高,A-455等位基因与环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗具有相关性。     

大连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A多态性分析

目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型。结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026。结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近。