沙棘黄酮对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用及其机制

目的 观察沙棘黄酮对辐射损伤小鼠造血调控因子的调节作用和对骨髓单个核细胞(BMNCs)细胞周期的影响.方法 BALB/c小鼠随机分为空白对照组、放射对照组和给药组.建立接受4 Gy直线加速器一次性照射的辐射损伤小鼠模型.空白对照组给予假照射,其他两组受试小鼠依次接受直线加速器单次全身照射(4.0 Gy,3.2 Gy/m...     

当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的影响

目的 研究当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cell,BMSC)的保护作用.方法 BALB/c小鼠按随机数字表法分为10组,每组24只,共计240只.正常组不作任何处理,其余9组经X射线照射后分别给予生理盐水(NS)、2 mg/kg APS和8 mg/kg APS,给药至第7、14、21天计数小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及骨髓单个核细胞(BMNC);观察BMSC生长达80％贴壁所需时间及形成的成纤维细胞集落(CFU-F)数量;流式细胞术检测BMSC细胞周期、凋亡率及表面黏附分子CD54、CD106的表达水平.结果 与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少(P＜0.05);BMSC达80％贴壁所需时间明显延长,CFU-F数明显减少(P ＜0.05);G0/G1期细胞比例显著增加,S期细胞比例显著降低(P ＜0.05);BMSC细胞凋亡率明显增高(P＜0.05);CD54、CD106表达明显降低(P＜0.05).2 mg/kg APS、8 mg/kg APS组与NS组相比,外周血各指标、BMNC数及CFU-F数明显增加(P＜0.05);BMSC达80％融合时间显著缩短(P＜0.05);G0/G1期比例明显降低,S期比例显著增加(P＜0.05);凋亡率显著降低(P＜0.05);CD54、CD106表达明显增高(P＜0.05).第21天8 mg/kg APS组各指标均恢复正常.结论 APS可能是通过提高BMSC贴壁及增殖能力,加速BMSC由G0/G1期向S期转换,降低BMSC凋亡率,上调CD54、CD106表达来促进辐射损伤后小鼠造血功能的恢复.     

当归多糖对造血祖细胞增殖调控机理的研究

探讨当归多糖（ＡＰ）对造血祖细胞增殖调控和“补血”的生物学机理。方法采用贫血小鼠模型，用造血祖细胞体外培养和造血生长因子检测等技术，测定ＡＰ对造血祖细胞克隆增殖等影响。结果ＡＰ对正常或贫血鼠的髓系造血祖细胞（ＢＦＵ－Ｅ，ＣＦＵ－Ｅ，ＣＦＵ－ＧＭ和ＣＦＵ－ＭＫ）增殖分化有显著促进作用；经ＡＰ诱导制备的成纤维细胞、巨噬细胞、脾细胞和骨骼肌条件培养液能提高造血祖细胞集落产率。结论ＡＰ促进造血的机理可能与直接或间接刺激造血诱导微环境的巨噬细胞、成纤维细胞、淋巴细胞等分泌较高活性的造血生长因子有关。     

CpG-ODN对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的保护作用

目的 探讨Toll样受体9(Toll-like recptor 9,TLR9)激动剂--含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的治疗作用.方法 小鼠在照射后30 min、24 h、48 h连续腹腔注射CpG-ODN(50 μg/只),观察小鼠不同剂量照射后存活率的变化,检测特定时间内血液中白细胞和骨髓中有核细胞的含量及其骨髓病理切片,外源性脾结节集落形成数.结果 CpG-ODN能提高照后小鼠的存活率,提高小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞数(P<0.01),缓解骨髓病理学的损伤,减少骨髓干细胞的死亡.结论 CpG-ODN能减轻小鼠骨髓造血系统辐射损伤.     

当归多糖对小鼠外周血造血干细胞动员作用的研究

目的探讨当归多糖(APS)对小鼠外周血造血干细胞的动员作用。方法采用外周血白细胞(WBC)计数、淋巴细胞(LC)计数、免疫细胞化学、流式细胞术、造血祖细胞体外培养等实验技术观察APS的动员作用。结果APS动员后小鼠外周血的WBC、LC数明显高于生理盐水(NS)组(P<0.05);APS动员后外周血中CD34 细胞百分率明显高于NS组(P<0.05);APS组CFU-Mix产率显著高于NS组(P<0.01);并且APS和重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)联合动员后的各项指标均高于单用APS或单用rhG-CSF组。结论APS对小鼠外周血造血干细胞有一定的动员作用,并且APS和rhG-CSF联合动员的效果好于单用APS或单用rhG-CSF的动员效果。     

CpG-ODN对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的保护作用

目的 探讨Toll样受体9(Toll-like recptor 9,TLR9)激动剂--含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的治疗作用.方法 小鼠在照射后30 min、24 h、48 h连续腹腔注射CpG-ODN(50 μg/只),观察小鼠不同剂量照射后存活率的变化,检测特定时间内血液中白...     

氧化型辅酶NAD+对辐射损伤小鼠造血功能影响

目的探讨NAD+对辐射所致小鼠造血功能损伤的影响。方法将30只小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、NAD+照射组3个实验组,以6GyX线照射小鼠建立辐射损伤模型,检测小鼠外周血白细胞数、股骨骨髓有核细胞数、骨髓细胞凋亡率、骨髓细胞Caspase-3的活性、存活率。结果NAD+照射组小鼠的外周血白细胞数、股骨骨髓有核细胞数均高于照射对照组,差异有统计学意义(P0.05)。骨髓细胞凋亡率、骨髓细胞Caspase-3的活性,NAD+照射组较照射对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论NAD+对辐射所致小鼠造血功能损伤有保护和修复作用。     

松茸多糖对X射线照射小鼠造血功能的保护作用

目的：探讨松茸多糖(PTM)对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用。方法：将50只ICR小鼠随机分成5组,每组10只。正常对照组(NC)和辐射对照组(IC)给予生理盐水灌胃,3个剂量PTM组分别给予400、800和1 200 mg•kg^-1剂量PTM灌胃,每天1次,连续7 d。第8天给予IC组和PTM组动物进行全身一次性照射,总剂量2.0 Gy,检测小鼠造血干细胞集落形成单位（CFU-S）数 、骨髓基质细胞-成纤维祖细胞集落形成单位（CFU-F）数、骨髓细胞周期和骨髓微核率。结果：与IC组比较,预防给予PTM各组小鼠CFU-S数量明显减少( P<0.05或 P<0.01)、骨髓CFU-F数显著升高( P<0.05或 P<0.01),中、高剂量PTM组PCE微核的数量明显降低(P<0.05或 P<0.01),G₁期细胞数明显减少( P<0.05或 P<0.01),S期细胞数明显增加( P<0.05或 P<0.01)。结论：松茸多糖对辐射所致的造血损伤有明显的保护作用。     

芪加口服液对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用

目的研究芪加口服液对电离辐射损伤小鼠造血功能的防护作用。方法 50只小鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、芪加口服液低、中和高剂量组(100、200、400 mg/kg),60Coγ射线照射,吸收剂量6.0 Gy。测定白细胞数、脾指数、内源性脾结节数、骨髓有核细胞数和骨髓DNA含量。结果照后第9天给药组受照小鼠的股骨有核细胞数、DNA含量、白细胞数、脾结节和脾指数与模型组相比均有明显的增高(P<0.01或P<0.05)。结论芪加口服液对辐射损伤小鼠造血系统有保护作用。     

当归多糖对急性辐射损伤小鼠骨髓基质细胞及血管内皮生长因子的影响

目的：研究当归多糖（angelica polysaccharides,APS）对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞（bone marrow stromal cell,BMSC）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的保护作用。方法：直线加速器一次性全身均匀X射线（4.0 Gy）照射BALB/c小鼠,照射后腹腔注射不同剂量的APS或生理盐水,并于照射后第7、14、21天处死小鼠,取外周血进行常规检查;观察BMSC贴壁情况、细胞80%贴壁时间;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;RT-PCR法检测VEGF mRNA的表达水平。结果：与正常组相比,辐射第7、14、21天外周血白细胞及血小板计数明显减少;BMSC贴壁细胞数少且折光性差,达80%贴壁时间明显延长;G0/G1期细胞比例及细胞凋亡率升高;VEGF mRNA的表达降低。辐射APS高剂量组和辐射APS低剂量组均能增加外周血各指标计数,BMSC贴壁细胞数增多且折光性变好,达80%贴壁时间缩短,G0/G1期细胞比例及细胞凋亡率均显著降低,VEGF mRNA的表达显著增加。结论：APS可能通过增强VEGF的表达,提高BMSC的增殖能力,减少其凋亡,从而加速机体造血功能的恢复。     

当归多糖照射前后给药对放射损伤小鼠造血功能恢复的比较研究

目的:研究和比较当归多糖(Adhesion molecule,APS)2种不同给药方式对放射损伤小鼠造血功能的修复作用.方法:外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数;流式细胞术检测APS对放射损伤小鼠Sca-1+BMNC粘附分子CD44和CD49d表达、BMNC细胞周期的影响;MTT法测定APS对放射损伤小鼠骨髓细胞增殖活性的影响.结果:与正常组比较,各NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少,Sea-1+BMNC CD44、CD49d表达、骨髓细胞增殖活性明显下降,BMNC G0/G1期细胞比例显著增加.各APS预处理组能在更早期促进外周血各系和BMNC数目恢复、更早促进Sca-1+BMNC表面CD44和CD49d的表达下降使放射损伤小鼠造血功能较同时间点、同等剂量APS治疗组恢复快.各APS预处理组骨髓细胞增殖活性、BMNC G0/G1期细胞比例较同时间点、同等剂量APS治疗组差异无统计学意义(P>0.05).结论:APS对放射损伤小鼠造血功能具有修复作用,初步观察APS预处理组优于APS治疗组.     

当归多糖对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞细胞周期及细胞凋亡的影响

目的:探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclear cells,BMNCs)细胞周期及细胞凋亡的影响,旨在阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制.方法:BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、生理盐水(NS)组和A...     

香菇多糖对电离辐射所致小鼠损伤的保护作用

目的：探讨香菇多糖（PLE）对辐射损伤小鼠免疫、抗氧化及造血功能损伤的影响。方法：50只ICR小鼠随机分为正常对照组（NC）、辐射对照组（IC）和PLE低、中、高剂量给药组,剂量分别为 800、1 600 和2 400 mg?kg-1,连续7 d灌胃给药,NC组和IC组给予等量的生理盐水。第8天除NC组外,均接受2.0 Gy X线照射,检测小鼠脾指数和胸腺指数、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝脏丙二醛（MDA）含量和照射24 h后小鼠外周血白细胞数和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。 结果：与IC组比较,PLE高剂量组脾指数、胸腺指数、小鼠肝脏SOD活性明显升高（P< 0.05）,PLE中、高剂量组小鼠肝脏中MDA的含量明显升高（P< 0.05）,PLE各剂量组小鼠白细胞数明显升高（P< 0.05）,中、高剂量组小鼠骨髓PCE微核数明显降低（P< 0.05）。结论：PLE对电离辐射所致的小鼠损伤有明显的保护作用。     

Study on Oxygen Supply and Protection of Bone Marrow in Acute Radiation injured Mice

Itwasreportedthatacuteradiationcoulddestroythemurinebonemarrowmicrovesselsystemandledtostasisofbloodll].WeareleadtoasksuchquestionaswhatchangeswouldtakeplaceastotheOxygensupplyofbonemarrowmicroenviromentinthissituation.InviewoftheChinesetraditionaltheoryofblood--activatingandstasis--eliminating,weobservedtheeffectsofcommonlyusedblood--activatingandstasis-eliminatingdrug(acompoundpreparationcomposedofredsageroot,Chineseangelicaroot,Chuanxiongrhizomeandredpeomyroot)ontherehabilitationandoxygens…     

当归多糖对电离辐射致小鼠骨髓单个核细胞凋亡及氧化损伤的影响

目的:探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对电离辐射引起小鼠骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclearcell,BMNC)凋亡及氧化损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法:直线加速器4.0 Gy一次性全身均匀X射线照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。照射后连续7 d腹腔注射不同剂量APS或生理盐水(Normal saline,NS),并于照射后第1、3、7天处死小鼠,提取BMNC,流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率以及免疫细胞化学法检测P53的表达;比色法检测其超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性以及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量。结果:与正常组相比,NS组G0/G1期细胞比例及凋亡率升高;SOD活性明显降低以及MDA含量明显升高;P53有表达。2 mg/kg APS组和8 mg/kg APS组均能降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率,降低突变型P53的表达,提高SOD活性,降低MDA含量。结论:APS可抑制辐射引起的细胞凋亡,还具有抗细胞氧化损伤的作用。     

Effect of ionizing radiation on liver mitochondrial respiratory functions in mice

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒａｄｉａｔｉｏｎｅｆｅｃｔｏｎｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｏｆｔｈｅｍｏｕｓｅｌｉｖｅｒｉｎｖｉｖｏ．ＭｅｔｈｏｄｓＬｉｖｅｒｓｏｆＢＡＬＢ／ｃｍｉｃｅｗｅｒｅｓｑｕｅｅｚｅｄｏｕｔｔｈｒｏｕｇｈｏｐｅ...